慢性肺源性心脏病 PPT课件
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右心室前负荷↑↗
心肌缺O2 心肌本身受损 细菌毒素
右心衰竭 左心衰竭
血容量↑
少数
左心室后负荷↑→ 左心室肥大
14
发病机制－右心功能的改变
（二）右心功能的改变
右心代偿（舒张末期压正常） 右心室肥厚
右心失代偿（舒张末期压增高） 右心室扩大右心衰竭
15
临床表现
包括肺、心两大方面
（一）肺、心功能代偿期
肺： 原发病症状
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
1
肺源性心脏病(简称肺心病)
2
肺循环
肺动脉 高压
体静脉 右心房
右心室
肺静脉 主动脉
体循环 淤血
3
肺源性心脏病简称肺心病
肺脏疾病
心脏疾病
急性 ← 肺动脉栓塞
分为
慢性
4
慢性肺源性心脏病
概念
支气管、肺病变 肺血管阻力增加
肺动脉高压 右心室增大 右心功能不全 （症状、体征）
心电图、X线、超声心动图等其它检查 （辅助检查）
28
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断 1. 冠心病
以左心改变为主，两病可共存
2. 风湿性心瓣膜病
有风湿性关节炎和心肌炎病史，常伴其他瓣膜病变
3. 原发性心肌病
多为全心增大，无慢性呼吸道病史
29
治疗 （一）肺心功能代偿期
肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
10
发病机制--肺动脉高压的形成
(一)肺血管功能性改变
可逆！
1、体液因素
缺氧 → 比例
2、神经因素
缩血管物质：
TXA2、PGF 2、白三烯、组胺 血管紧张素、 血小板激活因子
扩血管物质： PGI2、PGE1
缺氧、高碳酸血症→ 交感神经兴奋→肺动脉收缩
20
实验室和其他检查
一、X线 病理 ♦ 肺动脉段突出或其高度≥3mm
♦ 右下肺动脉干扩张 横径≥15mm
与支气管横径比值≥1.07
♦ “残根”征
圆锥部显著突出或其高度≥7mm
♦ 右心室大：心尖圆钝、上翘
21
实验室和其他检查 二、心电图检查
特征性改变—右心室肥大及（或）右心房肥大
（一）肺型P波：
Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波高尖 ≥0.25mv
3、直接因素
缺氧→ 直接使肺血管平滑肌收缩 高碳酸血症→ H+产生过多→肺血管对缺氧收缩敏感性
11
发病机制--肺动脉高压的形成
(二)肺血管器质性改变
不可逆！
1.肺小动脉血管发炎 管壁增厚，管腔狭窄或闭塞
2.肺泡毛细血管受压
管腔狭窄或闭塞
3.肺泡壁破裂
肺泡毛细血管床毁损
4.肺血管重塑 5.肺小动脉血栓
肺动脉血管病变
胸廓慢性病变 肺动脉高压
心脏病
(肺组织结构和功能异常）
右心肥厚 扩大
先决条件
右心衰竭
5
病因
一、支气管、肺疾病 慢性支气管炎并发肺气肿最多见
二、严重的胸廓畸形 支气管扭曲 →肺动脉高压 血管扭曲
三、肺血管疾病 血栓、肺小动脉炎
四、其它
6
病理
1、肺血管
肺小血管的病变
肺动脉主干、大分支扩张
正常人心电图
肺心病病人心电图
24
实验室和其他检查
三、心脏彩超
肺动脉高压: 肺动脉主干内径＞ 20mm
右肺动脉内径≥18mm
右心室大:
右心室内 径:≥20mm 右室流出道内径: ≥30mm
左/右< 2 右室前壁厚度≥5mm
右心房大: 上、下径≥40mm
25
超声心动图检查
参考条件； 1、室间隔厚度≥12mm，搏幅＜5mm 2、右心房增大≥25mm 3、三尖瓣前叶曲线DE、EF速度加快，E峰高尖 4、二尖瓣前叶曲线幅度低，CE＜18mm
血管腔狭窄或闭塞 肺动脉血管阻力增加
12
发病机制--肺动脉高压的形成
(三)血容量增多和血液粘稠度增加
继发性红细胞增多 血液粘稠度增加
缺氧 醛固酮增多 水、钠潴留
血容量增加
肾小动脉收缩 肾血流量减少
13
发病机制－右心功能的改变
（一）心脏病变和心力衰竭的形成 肺动脉高压→ 右心室后负荷↑→右心室肥大
症状： 呼吸困难加重
肺性脑病→ 嗜睡，神志恍惚，谵妄等
体征： 发绀，球结膜水肿，皮肤潮红多汗
低氧血症
高碳酸血症
19
临床表现--肺、心功能失代偿期
2、右心功能衰竭 ：
体循环淤血
胃肠道
症状 肝脏
淤血
食欲不振、恶心、腹胀
肾淤血 少尿、夜尿↑
体征 颈静脉怒张
三尖瓣区收缩期杂音 肝大、肝—颈静脉回流征（+）、腹水 双下肢浮肿
先不用
2、右心室肥大
3、右心房大
右心室
7
发病机制
一、肺动脉高压的形成 二、右心功能的改变 三、其他重要器管的损害
8
发病机制--肺动脉高压的形成 能够引起肺动脉血管阻力增加的因素
均可引起肺动脉高压
9
发病机制--肺动脉高压的形成
(一)肺血管功能性改变
缺氧
高碳酸血症
肺血管收缩
呼吸性酸中毒
（二)肺血管器质性改变
根据感染的环境、程度及治疗情况，
结合Pa痰O2涂↓片及痰培养、药敏结果，
选用Pa抗CO菌2↑药物。
呼吸衰竭
加重肺动脉高压
心力衰竭
症状
心：
16
临床表现--肺、心功能代偿期
肺： 原发病体征
体征
心：
肺动脉高压→ P2亢进 右心室肥大→视: 剑突下心脏搏动
触: 剑突下心脏搏动
叩:
听: 三尖瓣区收缩期杂音
17
(二）肺、心功能失代偿期
肺功能失代偿 心功能失代偿
呼吸衰竭 右心衰竭
18
临床表现--肺、心功能失偿期
1、 呼吸衰竭 ： PO2 < 60mmHg 伴PCO2 > 50mmHg
22
实验室和其他检查——心电图
（二）右心室肥大
正常人V5
1.电轴右偏，额面平均电轴≥90°
2.V1 R/S≥1
3.V5(R/S≤1）
4.Rv1+Sv5≥1.05mV 5.aVR R/S或R/Q ≥1
正常人V1
6.V1---V3呈QS、Qr、或qr波 ）
参考条件：右束支传导阻滞、
Hale Waihona Puke 低电压23实验室和其他检查——心电图
四、心向量图检查
右心室肥大和（或）右心房增大
26
实验室和其他检查
五、血气分析
失代偿期出现：PaO2 ↓（< 60mmHg) PaCO2↑ (> 50mmHg)
六、血液检查：
感染时WBC↑、NE↑ 血黏度增高、RBC↑、HB↑ 电解质紊乱
27
诊断和鉴别诊断
一、诊断标准
慢支、肺气肿 其它肺胸疾病
肺血管病变 （原发病）
——防止肺心病发展的关键
增强体质，去除诱因， 避免急性加重期的发生
30
治疗 (二)肺心功能失代偿期
针对呼衰、心衰进行治疗
原则：1.积极控制感染； 2.通畅呼吸道，改善呼吸功能； 3.纠正缺氧和二氧化碳潴留； 4.控制呼吸和心力衰竭。
31
1、呼吸衰竭的治疗
Why ?
（１）控制支气管—肺感染
感染 轻度呼衰 心衰能自行纠正
心肌缺O2 心肌本身受损 细菌毒素
右心衰竭 左心衰竭
血容量↑
少数
左心室后负荷↑→ 左心室肥大
14
发病机制－右心功能的改变
（二）右心功能的改变
右心代偿（舒张末期压正常） 右心室肥厚
右心失代偿（舒张末期压增高） 右心室扩大右心衰竭
15
临床表现
包括肺、心两大方面
（一）肺、心功能代偿期
肺： 原发病症状
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
1
肺源性心脏病(简称肺心病)
2
肺循环
肺动脉 高压
体静脉 右心房
右心室
肺静脉 主动脉
体循环 淤血
3
肺源性心脏病简称肺心病
肺脏疾病
心脏疾病
急性 ← 肺动脉栓塞
分为
慢性
4
慢性肺源性心脏病
概念
支气管、肺病变 肺血管阻力增加
肺动脉高压 右心室增大 右心功能不全 （症状、体征）
心电图、X线、超声心动图等其它检查 （辅助检查）
28
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断 1. 冠心病
以左心改变为主，两病可共存
2. 风湿性心瓣膜病
有风湿性关节炎和心肌炎病史，常伴其他瓣膜病变
3. 原发性心肌病
多为全心增大，无慢性呼吸道病史
29
治疗 （一）肺心功能代偿期
肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
10
发病机制--肺动脉高压的形成
(一)肺血管功能性改变
可逆！
1、体液因素
缺氧 → 比例
2、神经因素
缩血管物质：
TXA2、PGF 2、白三烯、组胺 血管紧张素、 血小板激活因子
扩血管物质： PGI2、PGE1
缺氧、高碳酸血症→ 交感神经兴奋→肺动脉收缩
20
实验室和其他检查
一、X线 病理 ♦ 肺动脉段突出或其高度≥3mm
♦ 右下肺动脉干扩张 横径≥15mm
与支气管横径比值≥1.07
♦ “残根”征
圆锥部显著突出或其高度≥7mm
♦ 右心室大：心尖圆钝、上翘
21
实验室和其他检查 二、心电图检查
特征性改变—右心室肥大及（或）右心房肥大
（一）肺型P波：
Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波高尖 ≥0.25mv
3、直接因素
缺氧→ 直接使肺血管平滑肌收缩 高碳酸血症→ H+产生过多→肺血管对缺氧收缩敏感性
11
发病机制--肺动脉高压的形成
(二)肺血管器质性改变
不可逆！
1.肺小动脉血管发炎 管壁增厚，管腔狭窄或闭塞
2.肺泡毛细血管受压
管腔狭窄或闭塞
3.肺泡壁破裂
肺泡毛细血管床毁损
4.肺血管重塑 5.肺小动脉血栓
肺动脉血管病变
胸廓慢性病变 肺动脉高压
心脏病
(肺组织结构和功能异常）
右心肥厚 扩大
先决条件
右心衰竭
5
病因
一、支气管、肺疾病 慢性支气管炎并发肺气肿最多见
二、严重的胸廓畸形 支气管扭曲 →肺动脉高压 血管扭曲
三、肺血管疾病 血栓、肺小动脉炎
四、其它
6
病理
1、肺血管
肺小血管的病变
肺动脉主干、大分支扩张
正常人心电图
肺心病病人心电图
24
实验室和其他检查
三、心脏彩超
肺动脉高压: 肺动脉主干内径＞ 20mm
右肺动脉内径≥18mm
右心室大:
右心室内 径:≥20mm 右室流出道内径: ≥30mm
左/右< 2 右室前壁厚度≥5mm
右心房大: 上、下径≥40mm
25
超声心动图检查
参考条件； 1、室间隔厚度≥12mm，搏幅＜5mm 2、右心房增大≥25mm 3、三尖瓣前叶曲线DE、EF速度加快，E峰高尖 4、二尖瓣前叶曲线幅度低，CE＜18mm
血管腔狭窄或闭塞 肺动脉血管阻力增加
12
发病机制--肺动脉高压的形成
(三)血容量增多和血液粘稠度增加
继发性红细胞增多 血液粘稠度增加
缺氧 醛固酮增多 水、钠潴留
血容量增加
肾小动脉收缩 肾血流量减少
13
发病机制－右心功能的改变
（一）心脏病变和心力衰竭的形成 肺动脉高压→ 右心室后负荷↑→右心室肥大
症状： 呼吸困难加重
肺性脑病→ 嗜睡，神志恍惚，谵妄等
体征： 发绀，球结膜水肿，皮肤潮红多汗
低氧血症
高碳酸血症
19
临床表现--肺、心功能失代偿期
2、右心功能衰竭 ：
体循环淤血
胃肠道
症状 肝脏
淤血
食欲不振、恶心、腹胀
肾淤血 少尿、夜尿↑
体征 颈静脉怒张
三尖瓣区收缩期杂音 肝大、肝—颈静脉回流征（+）、腹水 双下肢浮肿
先不用
2、右心室肥大
3、右心房大
右心室
7
发病机制
一、肺动脉高压的形成 二、右心功能的改变 三、其他重要器管的损害
8
发病机制--肺动脉高压的形成 能够引起肺动脉血管阻力增加的因素
均可引起肺动脉高压
9
发病机制--肺动脉高压的形成
(一)肺血管功能性改变
缺氧
高碳酸血症
肺血管收缩
呼吸性酸中毒
（二)肺血管器质性改变
根据感染的环境、程度及治疗情况，
结合Pa痰O2涂↓片及痰培养、药敏结果，
选用Pa抗CO菌2↑药物。
呼吸衰竭
加重肺动脉高压
心力衰竭
症状
心：
16
临床表现--肺、心功能代偿期
肺： 原发病体征
体征
心：
肺动脉高压→ P2亢进 右心室肥大→视: 剑突下心脏搏动
触: 剑突下心脏搏动
叩:
听: 三尖瓣区收缩期杂音
17
(二）肺、心功能失代偿期
肺功能失代偿 心功能失代偿
呼吸衰竭 右心衰竭
18
临床表现--肺、心功能失偿期
1、 呼吸衰竭 ： PO2 < 60mmHg 伴PCO2 > 50mmHg
22
实验室和其他检查——心电图
（二）右心室肥大
正常人V5
1.电轴右偏，额面平均电轴≥90°
2.V1 R/S≥1
3.V5(R/S≤1）
4.Rv1+Sv5≥1.05mV 5.aVR R/S或R/Q ≥1
正常人V1
6.V1---V3呈QS、Qr、或qr波 ）
参考条件：右束支传导阻滞、
Hale Waihona Puke 低电压23实验室和其他检查——心电图
四、心向量图检查
右心室肥大和（或）右心房增大
26
实验室和其他检查
五、血气分析
失代偿期出现：PaO2 ↓（< 60mmHg) PaCO2↑ (> 50mmHg)
六、血液检查：
感染时WBC↑、NE↑ 血黏度增高、RBC↑、HB↑ 电解质紊乱
27
诊断和鉴别诊断
一、诊断标准
慢支、肺气肿 其它肺胸疾病
肺血管病变 （原发病）
——防止肺心病发展的关键
增强体质，去除诱因， 避免急性加重期的发生
30
治疗 (二)肺心功能失代偿期
针对呼衰、心衰进行治疗
原则：1.积极控制感染； 2.通畅呼吸道，改善呼吸功能； 3.纠正缺氧和二氧化碳潴留； 4.控制呼吸和心力衰竭。
31
1、呼吸衰竭的治疗
Why ?
（１）控制支气管—肺感染
感染 轻度呼衰 心衰能自行纠正