汞污染及其危害与防治

环境科学概论论文
课题：汞污染的危害与防治姓名：***
学号：***************
专业：生物科学（师范）
班级：2009级一班
汞污染的危害与防治
姓名：张娅娜
学号：222009317011006
摘要：由于特殊的物理化学性质和强的毒性,汞已经成为全球关注的污染物。

本文对目前汞的来源，汞污染的各种形式及现状，汞污染对身体的伤害，以及部分汞污染治理方法进行了解析。

关键词：汞、污染、现状、危害、治理
引言：汞是常温下唯一的液态金属，由于其特殊的物理化学结构与性质，因此，
具有非常广泛的用途。

但汞同时也严重地污染着人类的生产与生活环境，给人类带来了巨大的生理和心理伤害。

同时，给全球经济也带来了巨大的影响与损失。

因此，认识和防止汞污染的发生以及对汞污染的治理等都是非常重要而且有必要的。

正文：
1.汞污染
1.1 什么是汞？
汞俗称水银,常温下是银白色的液体(熔点—38.87℃)，是室温下唯一的液态金属，有流动性。

在自然界中主要以金属汞、无机汞和有机汞化合物的形式存在。

汞易蒸发,汞,汞蒸气,及汞的化合物均有剧毒!汞的用途非常广泛，但汞也严重的污染着人类的生活环境，威胁人类健康。

因此，认识和防治汞污染是非常必要的。

1.2 汞污染的来源
汞排放已经是总汞排放的主要来源。

全球每年对汞的需求量和供应量大致在6以x)一7000吨，而我国每年的用汞量估计在1600一1700吨。

作为一种自然元素和人类生产生活的资源，汞从量上来讲，与其他很多资源相比都是微不足道的，但影响和危害却很大。

由于自然和人为的排放，汞存在于空气之中。

在大量燃煤或燃烧汞含量比较高的煤的地区，空气中的汞含量也很高，比如山西和贵州的一些地方。

如果我们持续向空气中排汞，汞的浓度保持一个较高的水平会对环境产生什么影响呢?生态脆弱地区首当其冲。

科学研究表明，通过全球蒸馏、大气环流和冷凝等效应和过程，汞会从低纬度地区被集中地带到高纬度地区并沉降，使那些地区的汞浓度增加，进而转化为有机汞，对当地人与动物构成极大的威胁。

最为极端的情况是“极地汞雨”的现象，汞在极地地区的过多沉降已使得北极熊等动物体内的甲基汞含量非常高。

另外，很多的工业，特别是化学工业，它们直接生产各种各样的含汞化学试剂，或者在生产流程中直接使用含汞化学品作为催化剂、过渡产品的企业等;同时还由于工艺和环保措施的落后，使相当多的含汞废气废水被排放到了环境中去。

2.汞污染的现状
2.1 大气汞污染
由于特殊的物理化学性质,汞是唯一主要以气相形式存在于大气的重金属元素。

作为环境中汞的重要传输通道,大气在全球汞的生物地球化学循环中起着极其重要的作用。

大气汞依据物理化学形态主要分为气态单质汞(Hg0,GEM)、活性气态汞(包括Hg(OH)2,HgCl2,HgBr2等二价汞化合物和极少量的二价有机汞)和颗粒汞(吸附于大气气溶胶的汞),而气态单质汞和活性气态汞常通称为气态总汞。

气态总汞约占大气汞的90%以上,而颗粒汞的比例在10%以下。

气态汞又以气态单质汞为主,而活性汞只占气态总汞的1%—3%。

气态单质汞具有较低的水溶性和干沉降速率,且化学反应惰性大,其在大气中的滞留时间可达0.5—2年,能随大气环流迁移数千到数万公里。

活性气态汞和颗粒汞具有较高的水溶性和干沉降速率,其大气滞留时间通常在几小时到几周,一般不参与长距离的大气传输。

当然,与大气中细粒气溶胶结合的颗粒汞也可以在大气中长距离迁移。

大气汞的来源包括自然源和人为源,其中人为源主要包括化石燃料的燃烧、城市垃圾和医疗垃圾焚烧、有色金属冶炼、氯碱工业、水泥制造、土法炼金和炼汞活动等。

而自然源则主要包括火山与地热活动、土壤和水体表面挥发作用、植物的蒸腾作用、森林火灾等。

近些年来,人们对全球人为源的汞排放清单进行了大量的研究,目前普遍认为,全球人为源每年约向大气排放2 100t汞,其中气态单质汞、活性气态汞和颗粒汞的释放量分别为1 480、480和140t。

和人为源不同,自然源以气态单质汞的释放为主。

大气汞的自然来源更为复杂多样,且受自然气候条件控制较为显著,因此目前对自然源汞释放的精确估算还存在一定难度,普遍接受的一个释放量范围是1 000—4 000吨/年。

近年来的一些研究发现,大气汞沉降后的再释放同样也是大气汞的一个重要来源。

由于大气汞的沉降主要以化学活性较强的Hg2+为主,在太阳辐射(特别是紫外辐射)和一些还原性条件的作用下,大量沉降的汞被转化为Hg0后会被重新释放到大气中。

一些模型的估算指出,大气汞的再释放每年可向大气排放约 2 000t的汞,约占沉降总量的50%左右。

2.2 水生生态系统中的汞污染
汞在天然水生生态系统中以多种形态存在,如Hg0、Hg2+、Hg (OH)nHgCln、HgO、HgS、CH3Hg+、CH3Hg(OH)、CH3HgCl、CH3Hg(SR)及(CH3Hg)2S等。

为了便于研究,人们通常根据实验操作程序结合汞在水生环境中存在的化学形态把汞定义为总汞、溶解态及颗粒态总汞、溶解气态汞、活性汞、总甲基汞、二甲基汞,溶解态及颗粒态甲基汞、胶体态甲基汞等形态。

水体中各种汞形态的输入源包括河流及地表径流输入、地下水的输入、沉积物汞的再悬浮和向水体的扩散、大气汞干湿沉降以及汞形态的相互转化,而汇主要包括河流的输出、颗粒态汞的沉降、气态汞的挥发、生物的吸收以及向其他形态汞的转化。

很多研究表明,在湖泊、水库以及海湾系统中,水体汞源主要来自河流输入或大气汞沉降。

但在一些沉积物遭受严重污染的水体中,沉积物的重新悬浮和释放却成为水体汞重要的输入源。

水体汞最主要的汇是颗粒态汞的沉降,绝大部分的汞都滞留在沉积物中。

在分层水体中,MeHg源主要来自水体汞自身的甲基化或沉积物MeHg的释放。

在湖泊或海湾系统中MeHg的汇通常是MeHg的去甲基化过程以及向沉积物的沉降。

而在水库系统中,由于水库多为底层泄水,库底缺氧层的高MeHg随水流出,使得河流MeHg输出成为水库MeHg一个重要的汇。

2.3 矿山环境汞污染
工业化生产以来,大量的矿山活动向环境释放了大量汞,造成了严重汞污染。

目前,全球
范围内的混汞采金和汞冶炼(大规模矿山活动均已停止),是产生环境汞污染的两类最重要的人类矿山活动,它们生产过程中的大量“三废”———废渣、废水、废气, 会导致大量的金属汞、可溶态汞和气态汞进入环境。

据不完全统计,近400年以来全球仅混汞采金活动,便向环境释放了约26 000t汞。

不同于其他重金属元素,汞进入环境后在特定条件下会转化为毒性更大、生物有效性更强的甲基汞(MeHg),并通过各种途径进入食物链而构成对人类健康的危害。

因此,金属矿山活动引发的汞污染问题,越来越受到人们的关注。

全球范围内,混汞采金和汞矿山活动区域的大气、水体和土壤等,均显示出高汞含量的特征。

混汞采金过程中最主要的大气汞源是金汞齐的灼烧过程,它会直接导致大量Hg0的排放。

监测数据显示,炼金作坊里的大气汞含量可高达100—6 460μg·m-3。

Drake等监测到委内瑞拉EI Callao金矿区的大气汞平均含量达183μg·m-3,变化范围0·1—6 315μg·m-3。

泰国Phichit混汞采金区的个例显示,当一天7—8h的炼金活动使用60—150g汞时,会导致30—40g的汞释放至大气,致附近大气汞的干沉降量高达5·3—5·8μg·m-2·h-1。

此外,混汞采金区汞污染土壤也会向大气排放Hg0,部分区域表层土壤的释汞通量可达420·1μg·m-2·h-1。

矿山废水是矿区汞元素迁移扩散的重要载体,有大量汞随其流入地表河流而导致矿区水生系统汞污染。

汞矿区受炉渣等影响的废水中含有大量的汞,高含量汞的矿山废水不断汇入矿区地表河流,造成了汞污染物向矿区周围环境及下游地区的迁移,使汞污染范围进一步扩大。

土壤中的汞形态及其生物有效性,无疑会对其生长的农作物产生重要影响。

Kocman等[280]对斯洛文尼亚Idrija汞矿区土壤连续提取实验表明,HgS是汞的主要存在形态,占总含量的60%—80%,其次是Hg0。

HgS的含量与土壤中的粗颗粒组份含量具明显正相关关系,当其含量降低时,挥发性的单质汞含量比率升高,且与水溶态汞、酸溶态汞、有机结合态汞的含量呈明显正相关性(R2=0·71—0·95)。

上述土壤汞形态分布类似于Gosar等和Biester等对该地区土壤的热解析结果,HgS的含量占总汞89%,与土壤基质结合的汞形态占11%,对应的热解温度分别为250—350℃和200—250℃。

与斯洛文尼亚Idrija汞矿区土壤类似,西班牙汞矿区土壤汞的热解析结果亦表现为HgS为土壤汞的主要存在形态,其次是吸附在土壤基质表面的Hg0,对应的热解温度分别是310℃和200—230℃。

但是,不同于矿区附近污染土壤,Biester等对较远离矿区的森林土壤研究结果发现,汞的主要存在形态为土壤基质(腐殖酸)结合态,而HgS含量很低。

采金区土壤汞形态明显与汞矿区不同, García-Sánchez等发现,委内瑞拉El Callao 混汞采金区200ha范围内土壤汞含量达5—500mg·kg-1,接近95%的汞形态为Hg0,但有关该方面的数据较少。

2.4 人体汞暴露
人体汞暴露的健康影响取决于汞的化学形态、暴露的途径以及暴露的程度。

一般来说,汞的化学形态划分为无机汞(元素汞Hg0、二价汞Hg2+等)和有机汞(甲基汞等)。

人体汞暴露主要包括无机汞人体汞暴露和甲基汞人体汞暴露。

2.4.1无机汞暴露
无机汞的人体暴露,对普通人群而言,主要为补牙、服用一些中药、使用高汞含量的化妆品和香皂等[308]。

职业暴露,主要针对生产或者使用汞及其化合物的职业人群,如汞矿开采冶炼、氯碱车间、混汞法炼金的金矿、温度计厂、一些金属冶炼车间的工人及牙科医生等。

无机汞进入体内的主要途径是呼吸、口腔摄取和皮肤吸收。

呼吸是汞蒸气暴露的最重要途径,80%左右的吸入汞蒸气可以透过肺泡进入血液。

食物中的无机汞大约有7%通过口腔摄取而被吸收[310]。

通过皮肤吸收的汞蒸气仅仅是通过呼吸吸收的1%左右,但是使用一些
高无机汞含量的美白护肤品也可以造成汞吸收和积累。

中枢神经系统可能是汞蒸气暴露的最敏感的靶器官,比较典型的症状包括:震颤、情绪不稳定、注意力不集中、失眠、记忆衰退、说话震颤、视力模糊、肌肉神经功能变化、头痛以及综合性神经异常等。

肾脏和中枢神经系统一样,是汞蒸气暴露的要害器官。

其他毒性包括致癌性、呼吸系统毒性、心血管疾病影响、消化系统毒性、免疫系统影响、皮肤毒性和生殖毒性等[310]。

2.4.2 甲基汞暴露
甲基汞的毒性主要为神经毒性,大脑和神经系统被视为发生甲基汞中毒的靶器官,典型症状为末梢感觉错乱、视野收缩、运动性共济失调、构音障碍、
听觉错乱以及震颤[338,339]。

世界卫生组织估计甲基汞中毒的临界血汞浓度200g·L-1(相应发汞浓度约为50μg·g-1)[320]。

水俣病的毒性作用使人们认识到胎儿暴露的致命性。

对心血管影响的症状包括心血管疾病(冠心病、急性心肌梗塞、缺血性心脏病)、高血压的影响以及心律变异性的改变[340, 341]。

对生殖的影响,在20世纪50年代和60年代,日本水俣市所有食鱼家庭出生的男性后代有所下降[342,343]。

免疫系统效应,研究表MeHg在基因敏感的几个老鼠品种中产生自身免疫反应[344, 345]。

但是,MeHg对心血管、生殖及免疫系统影响的研究总体上还很少,需要在这些领域进行研究。

鱼类容易同化卤化物,包括多氯联苯(PCB)、二等,因此MeHg和PCB的协同作用以及和其他金属污染物的复合效应需要进行大量的研究工作。

Omega-3脂肪酸[346, 347]、硒和维生素[348, 349]等营养成分对甲基汞毒性的影响也需要进行大量的流行病学研究。

食物中化学物质的风险评估基于危险识别、暴露评估、剂量-反应计算以及风险描述。

风险评估最普遍使用的是由NAS/NRC推荐的模型[350]和JECFA开发的模型[351]。

JECFA的MeHg最大允许摄入量为每周1·6μg·kg-1(即每天0·23μg·kg-1,相当于发汞含量为每天2·3μg/g),USEPA的推荐值为0·1μg·kg-1(相当于发汞含量为1·0μg·g-1)]。

（冯新斌仇广乐付学吾何天容李平王少锋《环境汞污染》）
3.汞污染对人体的危害
汞(Hg)是环境中毒性最强的重金属元素之一。

20世纪50年代日本发生的水俣病事件,使人们充分认识到汞,尤其是甲基汞(MeHg)对人体和动物的毒害。

20世纪60—80年代,各国学者对人为污染的水生生态系统汞的循环演化规律进行了深入研究,并对MeHg对人体毒害的机理进行了深入探讨,获得了MeHg可以通过水生食物链富集放大,在高营养级生物中高度富集和MeHg能通过人体血障和脑障对人的中枢神经系统产生危害的认识。

微量的汞在人体内不致引起危害，可经尿、粪和汗液等途径排出体外，如数量过多，即可损害人体健康。

汞和汞盐都是危险的有毒物质，严重的汞盐中毒可以破坏人体内脏的机能，常常表现为呕吐现象，牙床肿胀，发生齿龈炎症，心脏机能衰退（脉搏减弱，体温降低，昏晕），HgCL2的致死剂量为0.3g。

汞毒可分为金属汞、无机汞和有机汞三种。

金属汞和无机汞损伤肝脏和肾脏，但一般不在身体内长时间停留而形成积累性中毒。

有机汞如Hg(CH3)2等不仅毒性高，能伤害大脑，而且比较稳定，在人体内停留的半寿命长达70天之久，所以即使剂量很少也可累积致毒。

大多数汞化合物在污泥中微生物的作用下就可转化成Hg(CH3)2。

汞及汞的化合物可通过人的呼吸道、消化道和皮肤而被吸收，工矿中引起的职业中毒，主要是经过呼吸道吸入汞蒸气或汞化合物的气溶胶所治。

金属汞不易被消化道吸收，汞的无机化合物在消化道的吸收率取决于它的溶解度，一般较低。

有机汞摄入体内后98%被吸收，不易排出，可随血液分布到各组织器官而逐渐累积（主要是脑组织和肝脏）。

尤其是烷基汞
对肌体产生慢性严重的中枢神经系统损害，称为“水俣病”，烷基汞能通过血脑屏障和胎盘，使人类甚至胎儿期即可出现中枢神经系统的损害（如先天性水俣病）Hg(CH3)2中毒者并有染色体断裂的现象。

汞可以进入人体毛发，毛发内汞含量能反映身体的汞负荷量，将头发分段分析其汞含量，能反映不同时期汞的吸收量。

普通人发汞含量平均在2.5ug/g左右。

据估计，如成人发中汞含量达50ug/g或红细胞为0.4ug/g时，即可发生中毒并出现神经和精神症状。

因此毛发中汞含量也可作为判断环境污染程度的一项指标。

慢性汞中毒初期缺乏明显症状，主要为中枢神经机能障碍，表现为神经衰弱症。

急性中毒主要发生于短期内吸入高浓度汞蒸气之后，接触浓度大约在1-3mg/m3的含汞气，数小时即可发病，起病急剧，最初有头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、低或中等强度发热等神经系统及全身症状；明显的口腔炎及胃肠道症状，表现为口内金属味，牙龈红肿、酸痛、糜烂、出血、压根松动、流涎、以及食欲不振、恶心、腹痛、腹泻、水样便或大便带血等，部分病人可于发病后1-3天出现汞毒性皮炎，表现为红色斑疹、血疹，以躯干及四肢为多，有融合倾向，少数严重病人可发生间质性肺炎，胸透两肺下部可见模糊阴影，尿汞增高，并可能有蛋白尿及肝肿大，口吸汞盐（常见为升汞），可引起急性腐蚀性胃肠炎、汞毒性肾炎及急性口腔炎。

由于汞盐对胃肠道黏膜有明显刺激作用，因而表现为剧烈的恶心和呕吐，吐出物常伴有血性粘液。

剧烈的腹痛呈阵发性的加剧，也可有腹泻，排出粘液或带血等结肠炎症状。

汞中毒肾炎一般在中毒后4-10日发生，严重者1-2天即可出现。

临床上初期表现为腰痛，出现少尿或无尿，尿中有蛋白和血。

重者呈坏死性肾病，最后可由于肾功能衰歇（尿毒症）而危及生命。

（曹会兰《汞的污染和危害》）
4.汞污染的治理（主要介绍汞污染废水的治理）
对于含汞废水的处理方法有很多种,目前国内常采用硫化钠共沉法和活性炭吸附法,此外,还有过滤法,氧化法,还原法,离子交换树脂法,微生物处理法,放射分解法等等。

4.1. 硫化钠处理含汞废水
硫化钠处理含汞废水是报道最多的一种处理方法。

一般偏碱性含汞废水通常采用硫化物沉淀法处理。

将Na2S加入到含汞废水中,同时加入消石灰控制pH在9~10,生成HgS和Hg;反应中生成的硫化亚汞不稳定,易进一步分解成硫化汞和汞。

生成的硫化物溶度积很小,可以使HgS沉淀析出。

由于废水中含汞量不多,加入的硫化钠造成废水中有过量的S2-离子,此时为了避免不良后果,可补加硫酸亚铁生成硫化铁沉淀。

投加一部分Fe2+还能与废水中的OH-离子结合生成Fe(OH)2和Fe(OH)3,对数量少而微小的HgS悬浮微粒起共同沉淀和凝聚沉降作用。

投加FeSO4后不会影响HgS的优先沉淀。

因为生成FeS的溶度积(Ksp=3.7×10-19)比HgS的溶度积(Ksp=4×10-53)大亿万倍,在加入FeSO4后,溶液中的硫必定先与汞生成Hg2S(Ksp=1.0×10-45),然后才生成FeS沉淀。

对于有机汞亦先氧化成无机汞再按上述处理。

这种方法设备费用低,过程简单,不受废水中Hg2+浓度高低限制,因而被广泛采用。

只要将废水pH值调节至9-10,投加理论量15倍的硫化钠,就可使废水中的汞含量低于国家排放标准。

4.2活性炭吸附法处理含汞废水
低浓度的含汞废水可用此法,以活性炭作为吸附剂。

具体作法是采用静态吸附法,即先沉淀后吸附。

首先采用硫化钠使汞离子以硫化汞沉淀析出,同时除去废水中的泥砂等悬浮物,用氢氧化钙调节pH值,以硫酸亚铁作凝聚剂,然后采用活性炭吸附泄漏的金属汞和汞的化合物,处理后的净化液含有残余汞可达到排放标
准。

4.3金属还原法
偏酸性的含汞废水可以用金属还原法,还原剂可以用铁,锌或者铜,让废水通过其粉粒填充层,废水中的汞离子被还原析出,而铁,锌,铜离子则进入废水.
4.4 硼酸钠还原法
在含汞废水中加入浓度为12%的非金属还原剂硼酸钠,再投入碱混合,控制pH 9~11,生成直径约10μm的汞粒,用水力旋流器分离回收。

残留在溢流中的汞,经水气分离后用孔径5μm的滤器截留。

排气中的汞蒸气用稀硝酸洗涤,返回原废水池再次回收处理。

此法在美国已用于工业生产,其排放废水中残汞量低于0.01mg/L。

4.4凝聚沉淀法处理含汞废水
低浓度的含汞废水可用这种方法处理。

凝聚剂可采用石灰或者硫酸铝。

将石灰投入到含汞废水中生成Ca(OH)2,而Ca(OH)2对汞有凝聚吸附作用。

当有三价铁离子存在的情况下,效果更好。

经凝聚沉淀后,出水水质含汞量可以降到0.05mg/L以下.(秦祥《玻璃工业中汞的污染及治理》)
参考文献
冯新斌仇广乐付学吾何天容李平王少锋《环境汞污染》）杨厚玲赵大传王振平《浅谈身边的汞污染及预防措施》
徐蕴程欣《环境汞污染对人体健康的影响》
秦祥《玻璃工业中汞的污染及治理》
曹会兰《汞的污染和危害》
毛达《警惕身边的汞》
江苏氯碱《汞污染从哪里来》
王云彩《汞污染对人体健康的危害》。