肌肉疲劳的细胞机制及特征

肌肉疲劳的细胞机制及特征(综述)

肌肉疲劳与个人体质、肌纤维类型的组成及运动项目等有关。例如长跑运动员和短跑运动员所产生的疲劳就不相同。本文试图通过在高强度耐力训练过程中引起疲劳因素的分析, 来阐述肌肉疲劳的细胞机制及特征。故本文的许多解释都与高强度训练有关, 因为在这个领域里, 许多最重要的进展已在最近5至10年内取得。Edwards认为实用的身体疲劳分类应建立在对不同频率电刺激的应答上, 从而把疲劳分为中枢疲劳和外周疲劳两大类。本文讨论仅限于疲劳的外周机制及肌肉疲劳的细胞特征, 这是因为在高水平训练的运动员中, 肌肉疲劳主要出现在外周。

本文将从以下两部分来讨论: 1)肌肉机械性变化及功能的回顾; 2)肌肉机械性机能障碍原因的最新分析。

1肌肉的机械性变化及功能

肌肉疲劳并不是一个新课题。自从1880年Mosso首先用指肌力描记术研究肌肉重复收缩过程产生的工作能力变化开始, 至今已有100多年的历史。在本世纪初, Fletcher等人通过观察将肌肉疲劳描述为: 肌肉经过一段时间的刺激后力量将下降; 此外还发现如果肌肉处于相对缺氧的状态下, 疲劳会更快地发生。通过评价力量反应, 可以评估疲劳。

疲劳的主要特征表现为无论在单个肌纤维、孤立的肌肉还是活体的肌肉收缩过程中都将出现。首先, 收缩强度上有一快速而陡峭的下降及一缓慢的收缩期和舒张期。这个缓慢的张期被认为是肌质网内钙离子回收受抑制所致。观察强直收缩, 可见力量有一明显下降, 这表明产生最大力量的肌肉收缩成份有所减少。此外, 还可见一个缓慢的力量发展速率及舒张期的延长。观察肌肉疲劳的恢复, 可见在最初的2分钟内有一快速恢复, 随后恢复缓慢, 需一个或数个小时才能达到疲劳前水平。普遍认为: 快速恢复期与兴奋—收缩耦联机制和缓慢恢复期中直接影响横桥的因素有关。例外的是在低频率刺激所造成的疲劳中钙离子释放通道的结构改变也可能发生。既然如此, 疲劳的原因就应与兴奋—收缩耦联的改变有关; 兴奋—收缩耦联的改变需数小时至数日才能恢复。W e ste rb lad和A llen观察单个肌纤维的全貌时, 看到一个初期的快速的力量损失。他们认为这是无机磷酸盐积聚的结果。他们利用高频刺激, 使观察结果与高强度训练下的疲劳相类似。在高强度训练过程中, 糖酵解的速率很高, 并产生大量的无机磷酸盐和游离氢离子。同时, 他们认为疲劳的最初阶段是由于无机磷酸盐的上升, 直接影响了横桥。力量在初期下降之后, 仍保持在一相对高度。这期间游离氢离子继续升高, 这主要来源于A PP。可见, 一方面游离氢离子抑制力量, 但另一方面A PP又增加力量; 正是通过这二种离子的双重作用, 才形成了一个相对高度的力量期。在疲劳的最后阶段, 才出现快速而陡峭的力量下降。就这而言, 他们及其他人认为这是抑制兴奋—收缩耦联和肌质网释放钙离子减少的缘故。

舒张速率是肌肉疲劳变化最初参数之一。舒张过程中, 出现一个明显的迟缓, 这是由于肌质网对钙离子回收抑制所致, 从而延长了钙离子的通透性。在肌肉疲劳过程中, 存在着力量下降、舒张延缓和另一个主要方面, 即肌纤维或肌肉缩短速率的下降。E dm an 和M a t tiazzi [ 1]曾经研究过速度变化同疲劳的关系。在试验中, 他们充分活化一根休息或受抑制的肌纤维和一根力量下降大约30%的疲劳肌纤维, 当达到最大活化时, 他们使纤维松弛, 并观察肌纤维再次获得力量需多久。实验观察到, 疲劳肌纤维保持松弛, 再次获得力量需较长时间, 这表明在疲劳肌肉中横桥的循环率变得缓慢。在速度百分比变化对力量百分比变化二者关系的研究中发现: 速度发生变化之前, 力量至少下降10%。在疲劳过程中, 首先是力量下降; 之后随着疲劳的进一步加深, 才见速度的下降, 当然作为疲劳的指示物功率—力量和速度下降的联合产物, 肯定比力量或速度下降的更多。通常最大功率的产生大约是最大负荷的

30% ～40%。当一个人疲劳时, 功率会下降很大; 并可发现在功率—力量之间, 向力量换。从而观察到: 疲劳肌肉最大功率获得, 仅为肌肉最大收缩力的15%左右。La rsson 和他的同事[ 6]从各自动员运动单位上来研究疲劳, 这些运动单位可评估三种快型肌纤维: LLA 型, 最近发现的LLX 型和LLB 型。研究表明: 经过4分钟高频率的刺激, LLA 型肌纤维抵抗疲劳; LLB型肌纤维基本上完全疲劳, LLX 型肌纤维介于当中。因此, LLB 型肌纤维最快疲劳, LLX 型肌纤维介于当中, LLA 型肌纤维不疲劳。此外发现L 型慢肌纤维比LLA 型肌纤维更能抗疲劳。这就如前所述, 疲劳与肌纤维类型的组成有关。

在此还需指出: 耐力性训练的运动员基本上未见LLB 型肌纤维, 但都显示出有向

LLX 型肌纤维的变易。因此, 在耐力性训练的运动员中, 发现的L 型慢肌纤维或LLA 型

和LLB 型快肌纤维。

2疲劳的细胞机制

疲劳过程中, 肌肉机械性变化的细胞机制可从以下两个部分来分析: 1)兴奋—收缩耦

联方面; 2)横桥自身方面。

目前认为, 动作电位沿T 管扩布到肌细胞内部时, 引起一种T 管蛋白的电运动。现已

证实, 这种蛋白与DHP 结合, 故又称DHP 受体, 其反应可触发肌浆网下钙离子通道的开放。

实验观察: 未疲劳的肌纤维中大部分细胞的静息膜电位(RP)约为- 80mV, 动作电位

(A P)的峰值大约可达+ 20mV。疲劳肌纤维的峰电位高度(介于10—20mV 之间)有所下

降, 静息膜电位去极化, 其去极化程度一般在10—15mV 之间, 但也可能达到20mV。因而完全可能见到- 60mV 静息膜电位的细胞。实验观察到: 经过5分钟的刺激后, 就会发生

上述情况; 中断刺激之后的2分钟内, 动作电位完全恢复。这表明如果细胞膜的变化(RP、A P)与疲劳有关, 那么肯定仅为恢复的快速阶段有关, 与长时间恢复无关, 因为它需要一

个或数个小时。除了静息膜电位的去极化和动作电位幅度的下降, 还可观察到缓慢的动作

电位的升降速率; 反过来, 这个速率又减缓了动作电位的传播速度。

为此, 首先需要了解动作电位变化的原因。许多学者认为是细胞外K+ 升高的缘

故[2—4 ]。现另有一些学者认为, 还应考虑细胞内K+ 的下降这一因素, 其变化程度可达到40—45mM, 这是一个非常重要的变化。正是这些因素引起了膜的去极化。随后, 去极化引起了钠通道的失活, 使得动作电位的峰值幅度下降。除此之外, 还存在细胞外N a+ 下降和细胞内N a+ 的相对升高。因此, 通过降低N a+ 升降率, 引起了动作电位峰值高度的一致下降。

动作电位从肌膜进入肌细胞内部, 必须通过T 管, T 管内侧与细胞间隙相通, 故T 管

内液就是细胞外液。在肌肉疲劳中, 细胞外液的组成成分非常重要, 因为细胞外液离子环

境将影响位于T 管下的蛋白质, 因而了解T 管内离子环境的变化是至关重要的。

目前就T 管内腔发生了什么还不太了解。T 管蛋白(DHP 受体)直接地面对着C a2+

释放通道, 它的运动引起动作电位。实事上, 大家现在都认为在这两种要素之间存在着一

种机械性的连接过程。动作电位引起T 管电感受器的运动, 反过来又打开了肌浆网终末

池中的C a2+ 通道释放C a2+ , 肌肉收缩。

G a rcia等人[5 ]和W este rb lad等人[10 ]已证实, 动作电位在扩布过程中会被阻止, 不能

到达肌纤维的核心。实验观察已疲劳的肌肉, 发现肌纤维的表面被活化, 但肌纤维的中心

或核心是不稳定的, 这表明肌纤维的核心不能被活化, 即动作电位通过T 管进入肌细胞

内部时被阻止, 至少在肌肉疲劳的某些情况下, 存在着动作电位受阻或在随后的一步中受阻, 即T 管的电运动, 从而使肌纤维中心仍保持失活状态, 因此力量下降。

T 管DHP 受体为一种带电蛋白, 它的运动引起细胞的去极化。这种蛋白的稳定性依

赖于细胞外钙离子浓度, 当T 管中钙离子浓度下降, 将抑制电感受器。电感受器对静息膜