流行性乙型脑炎

脑脊液改变类似于乙脑，若在夏秋季节极易与
乙脑相混wenku.baidu.com。

此病常有额叶及颞叶受损的定位症状，脑电图 显示局限性慢波 重症者因脑出血坏死性病变其 脑脊液可呈黄色，细胞数中以红细胞为主。

确诊亦有赖于脑脊液和/或血清的特异性抗体、
抗原的检测。
李斯特菌脑膜脑炎

好发于新生儿、老年人及免疫功能低下者。
高热—抽搐—呼吸衰竭
是乙脑极期的严重症状， 三者相互影响，互为因果。
(5)其他
锥体束受损---肢体痉挛性瘫痪、肌张力增强，
巴彬斯基征阳性。少数人可呈软瘫。 小脑及动眼神经受累---眼球震颤、瞳孔扩或可 缩小，不等大，对光反应迟钝等； 植物神经受损---尿潴留、大小便失禁；浅反 身减弱或消失，深反射亢进或消失。
乙脑于1935年在日本发现，故又称为日
本乙型脑炎。 在我国1940年从脑炎死亡病人的脑组织 中分离出乙脑病毒，证实本病存在。
病原学
1.乙脑病毒属披膜病毒科黄病毒属 ，呈球型，
直径20～30nm，核心含单股RNA，有衣壳。能 寄生在人或动物的细胞内，尤其是神经细胞。 2.本病毒在外界环境中抵抗力 不强，56℃30分钟或100℃2分 钟即可灭活。但对低温和干燥 的抵抗力很强，用冰冻干燥法 在4℃冰箱中可保存数年。
爆发型
超高
深昏迷 反复强烈 病理反射强
并发症
发生率约10%
(一)继发感染:
以支气管肺炎最常见，多因昏迷患者呼吸道分泌 物不易咳出，或应用人工呼吸器后引起。次为肺不张 、败血症、尿路感染、褥疮等。
(二)消化道出血:
重型病人可因应激性溃疡致上消化道大出血，甚 至引起休克、死亡。
(三)严重病人可发生ARDS
脑膜刺激征
屈颈试验
患者多伴脑膜刺 激征阳性，腹壁 反射及提睾反射 减弱或消失，膝 腱反射先亢进后 消失，巴氏征阳 性。
克匿格(Kernig)征
布鲁津斯基 (Brudzinski)试验
恢复期
极期过后，体温在2～5天降至正常，昏迷
转为清醒，有的患者有一短期精神“呆滞 阶段”，以后言语、表情、运动及神经反 射逐渐恢复正常。 重症病人可有恢复期神经精神症状如神 志迟钝、痴呆、失语、流涎、吞咽困难、 四肢强直性瘫痪或扭转痉挛等。
治疗护理措施：
饮食：
按不同病期给予不同饮食。 初期及极期：发热期间给清淡而富于营养的 流质饮食，酌情给清凉饮料， 昏迷者给鼻饲，不能鼻饲者静脉补液。 恢复期:逐渐增加营养，高热量饮食及维生素。
病情观察：
注意精神、意识、体温、呼吸、脉搏、
血压以及瞳孔的变化。 注意高热持续时间及热型，有无惊厥先 兆。
流行性乙型脑炎 （Epidemic encephalitis B)
兰大二院神经内科
概
述
乙型脑炎是由嗜神经的乙型脑炎病毒所致 的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统性 传染病。 传染源主要是猪，经蚊等吸血昆虫传播， 流行于夏秋季，多发生于儿童。 临床上以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰 竭及脑膜刺激征为特征。部分患者留有严重后 遗症，重症患者病死率较高。
实验室检查
(一)血常规：
白细胞常在1020×109/L， 中性粒细胞比率＞ 80%以上。
实验室检查
（二）脑脊液： 压力升高
1. 外观:无色透明或微混。
2. 常规:WBC 0.05~0.5× 109 /L，淋巴细胞 为主。 3.生化:蛋白定量轻度升高，氯化物正常， 糖正常或偏高。 4.少数早期脑脊液正常。
治疗要点
乙脑病情重，变化快，高热、抽搐、呼
吸衰竭是本病的三个重要症状，可互相 因果，形成恶性循环，因此必须及时发 现，抓住主要矛盾。 中枢神经系统症状缓解重在在管理好生 命体征尤其是气道的有效管理。
急性期
1.抗病毒：
1A干扰素： 100～300万单位,肌肉注射,每日1次共3次。 干扰素是免疫调节剂 , 可以抑制病毒复 制和病毒由感染细胞的释放,增强巨嗜细胞 的功能,减少产量,对细胞免疫和体液免疫在 一定条件下起增殖或者抑制的双向调节作 用。

病程1～3天，起病急 体温在1～2日内升高到38～39℃ 伴头痛、神情倦怠和嗜睡、恶心、呕
吐可有颈项强直及抽搐
脑实质病变期（极期）★
病程第4～10天，突出表现为脑实质受损症状 （1）高热 体温高达39～40℃以上。热度越高， 热程越长则病情越重。 （2）意识障碍 嗜睡、昏迷。 （3）惊厥或抽搐 （4）呼吸衰竭 （5）其他
（1）持续高热★
为乙脑必有症状。 体温高达39～40℃以上持续7-10日，
重者长达3周。 高热定为持续性，可伴寒战，注意 头痛与发热先后顺序。
(2)意识障碍★
为乙脑主要症状。
大多数人在起病后 1 ～ 3 天出现不同程度的
意识障碍，如嗜睡、昏迷。嗜睡常为乙脑 早期特异性的表现。一般在7～10天左右恢 复正常，重者持续1月以上。 昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。
流行三环节
传染源： 传播途径： 人群易感性：
传染源
乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病 猪，尤其仔猪为主要传染源 其次为家畜、家禽、蝙蝠等 人作为传染源的意义不大
传播途径
主要途径：蚊虫叮咬 国内传播的蚊种：库蚊、伊蚊、按蚊 国内的主要传播媒介为三带喙库蚊
兰州市淡色库蚊为次要传播媒介
乙脑患者丘脑受累占94%至100%，中脑受 累占58%，基底节受累占35%，丘脑、中脑对称 性损伤是乙型脑炎特征性影像学表现。
(2)确定诊断：
血或脑脊液乙脑病毒IgM抗体检测是确诊的 主要依据。
鉴别诊断
主要与其他病毒性脑炎、细菌性脑膜炎、真 菌性脑膜炎、中毒性痢疾等鉴别。
中毒性菌痢
与乙脑流行季节相同，多见于夏秋季，但 起病比乙脑更急，多在发病24小时内出现高热、 抽搐、休克或昏迷等。乙脑除暴发型外，很少 出现休克。可用1%～2%盐水灌肠，如有脓性或 脓血便，即可确诊。
流行特征
流行地区：我国除东北北部、青海、新
疆、西藏外均有本病流行。 发病季节：本病有严格的季节性80～ 90%的病例都集中在7、8、9三个月内。 与气温、雨量和蚊虫孳生密度高峰有关。 起病形式：乙脑呈高度散发性，同一家 庭同时有两个患者罕见。
发病机制
带病毒的蚊虫 叮咬 人体----- 病毒 进入
急性期
干扰素对乙脑病毒的增殖有显著阻碍作 用,根据病毒抑制效果的差异,推测干扰素可干 扰某些细胞的DNA合成和细胞代谢系统,影响 病毒复制的相关因子,进而抑制病毒颗粒形成 所必需的 E 蛋白质合成 , 使病毒产生量明显降 低。
急性期
干扰素对肝和中枢神经细胞系感染的乙 脑病毒均有显著的抑制作用,且对后者更为 明显,加之干扰素可通过血脑屏障,如果早期 使用,能抑制病毒增殖,同时增强巨嗜细胞的 功能,减少血液中病毒数量,减轻病毒血症, 使患者脑细胞损害减轻,从而减轻脑实质炎 症,促使患者早日康复,不留后遗症。
(3)惊厥或抽搐★
是乙脑严重症状之一
A.手、足、面部抽搐或惊厥；
B.全身性阵发性抽搐或全身强直性痉挛
(4)呼吸衰竭★
是乙脑最为严重的症状，也是重要的死因。 主要是中枢性的呼吸衰竭，可由呼吸中枢
损害、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因 引起。 表现为呼吸表浅，节律不整、双吸气、叹 息样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸 停止。
发生率约8%。表现为呼吸困难、缺氧及紫绀，血 气见氧分压及氧饱和度下降，甚至死亡。发生原因可 因乙脑病毒本身致肺病变、脑水肿或呼吸道阻塞等综 合因素引起。
(四)急性视网膜坏死综合征：
一般单眼发病；无反复发作，预后不良，各种治疗 难以奏效。一般有三期：急性期，突然发病，有急性色 素膜炎的症状和体征，一般可以是眼睛发红、视力下降 。缓解期，发病20-30天后前节炎症消退，但玻璃体仍浑 浊，视盘充血，水肿逐渐消退。末期，发病后1.5-3个月 ，视力急剧下降，出现视网膜脱离。许多学者认为是单 纯疱疹病毒所致，目前尚无有效治疗方法。药物治疗曾 用类固醇、消炎痛、血管扩张剂、血小板抑制剂、转移 因子及细胞毒药物等。关于类固醇疗效的报告不一致， 多数作者认为无效。
实验室检查
(三)血清学检查
1.特异性IgM抗体测定：一般在发病后3—4 天即可出现，脑脊液中最早在病程第2天测 到，两周达到高峰，可作早期诊断用。 轻、中型检出率可达95%。重型病人免疫 低下、抗体出现迟，故检出率低。
实验室检查
2.其他检查： 1）补体结合试验，无早期诊 断价值。双份 血清抗体效价增高4倍为阳性。 2）血凝抑制试验抗体出现较早，于第2周效 价达高峰，双份血清效价呈4倍增高有意义。 3）中和试验特异性较高，抗体出现迟于2个 月时效价最高，可持续5一15年。用于流行病 学调查。
血循环 引起 病毒血症 侵入 血脑屏障
CNS 广泛病变。 隐性感染。
不侵入血脑屏障
（毒力与数量--------反应性及防御机能）
病理变化 ---大脑病变
以脑实质广泛性炎症为主，脑实质病变
较重，间脑、中脑病变重。肉眼观察， 大脑和脑膜有充血、水肿和出血。 脑膜病变较轻，脊髓病变轻。
病理变化 ---血管病变
脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞
肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血， 重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着。 血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润， 可形成“血管套”。
病理变化 ---神经细胞
变性、肿胀与坏死
神经细胞变性，胞核溶解，细胞浆 虎斑消失，重者呈大小不等点、片状神 经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死细胞 周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细 胞浸润形成噬神经细胞现象。脑实质肿 胀。软化灶形成后可发生钙化或形成空 洞。
蛋白增高其痰，涂片或培养可检出结核杆菌。
必要时可行X线胸片和眼底检查，协助鉴别。
流行性腮腺炎并脑膜脑炎


误诊主要是因乙脑病人亦可出现腮腺肿大。
61例确诊的乙脑病人中合并腮腺肿大者占32.8%

死亡的伴有腮腺肿大的乙脑病人腮腺组织病理
检查均为正常，提示乙脑病毒本身就可引起非
特异性腮腺肿大
单纯疱疹病毒
病理变化 ---胶质细胞
增生 主要是小胶质细
胞增生，呈弥漫性或灶性分 存在血管旁或坏死崩解的神 经细胞附近。
临床表现
潜伏期4～21天，一般为10～14天
按照严重程度：轻度、中度、重度
典型分期：病变前期、病变期、恢复期
高危因素：年龄60岁以上
既往高血压 DM 其他慢性基础病
脑实质病变前期（初期）
后遗症期
虽经积极治疗，部分患者在发病6个 月后仍留有神经、精神症状，称为后遗 症。发生率约5～20%。以失语、瘫痪 及精神失常最为多见。如继续积极治疗， 仍可望有一定程度的恢复。
临床分型
体温（℃） 神志 轻型 中型 重型 38-39 39-40 40 清晰 有 昏迷 抽搐 无 有 持续性 神经反射 脑膜征不显 脑膜征明显 病理反射强
临床特点为高热、剧烈头痛、脑膜刺激征半数
以上病人有神志改变，重者有抽搐、昏迷。 致病菌虽命名为单核细胞增多性李斯特菌，但 临床罕有传染性单核细胞增多症样单核细胞增 多。

治疗护理措施：
病室应安静，对病人要尽量避免不必要
的刺激。绝对卧床休息。 保持口腔、皮肤清洁。 为防止继发感染，定时翻身、拍背、吸 痰。预防压疮措施。
实验室检查
(四) 病毒分离： 病程第1周内死亡病例的脑组织中可 分离到病毒，但脑脊液和血中不易分离 到病毒。不适用于临床诊断。
影像学检查
乙脑患者 MRI 检查所示脑实质病变:丘 脑部位的高异常信号和脑组织肿胀
(1)初步诊断：
诊断要点：
临床上以起病急、高热、意识障碍、抽搐 及脑膜刺激征为特征。
(2)高度怀疑：
传播途径
死水是蚊子滋生地，离开水源地蚊子
很快死亡
人群易感性
普遍易感,病后免疫力强而持久。
感染后出现典型乙脑症状的只占少数。 通常流行区以10岁以下的儿童发病较多。 近年成人和老年人的发病有相对增高趋势
多数人通过临床上的轻型感染获得免疫力。
此次以中老年人多见； 非流行区进入流行区易感。
化脓性脑膜炎
中枢神经系统表现与乙脑类似，但多以脑膜 炎的表现为主，脑实质病变表现不突出，脑脊液 呈细菌性脑膜炎改变，涂片和地养可找到细菌，
其中流脑多见于冬春季，大多有皮肤、黏膜瘀点。
其他细菌所致者多有原发病灶。
结核性脑膜炎
无季节性，多有结核病史，起病较缓，病 程较长，脑膜剌激征较明显，而脑实质病变表 现较轻，脑脊液氯化物下降较明显，糖降低，