糖异生

课题第三节糖异生作用
教学目的1、掌握肝糖原合成、分解及糖异生的途径及关键酶。

2、TAC、糖异生的生理意义。

教学重点糖异生的途径及关键酶
教学难点糖异生的生理意义
教学方法自学——归纳——应用
课时安排1课时
教学内容师生活动修改建议导入：我们在前面学习了糖酵解，请同学们回忆一下所学内容，回答
下面问题：1、糖酵解的反应条件、部位及终产物。

2、糖酵解途径的关键酶有几种，是那几种？
今天我们学习糖异生作用，在学习过程中同学仔细观察其与糖酵解
有什么不同和区别。

教学新课
【学生活动】阅读课本34页，学生分组讨论糖异生的定义。

【学生回答】将非糖物质（乳酸、甘油、生糖氨基酸等）转变为葡萄糖
或糖原的过程称为糖异生。

机体进行糖异生补充血糖的主要器官是肝，
肾在正常情况下糖异生能力只有肝的1/10，长期饥饿时肾糖异生能力则
大为增强。

一、糖异生途径
糖异生途径基本上是糖酵解途径的逆反应。

⒈丙酮酸转变为磷酸烯醇式丙酮酸；
⒉1，6-二磷酸果糖转变为6-磷酸果糖
⒊6-磷酸葡萄糖转变为葡萄糖
糖异生作用代谢过程归纳如下图。

二、糖异生的生理意义
㈠维持血糖浓度恒定
糖异生是机体在空腹或饥饿时补充血糖的来源，这对于维持空腹或饥饿时血糖浓度的相对恒定具有重要作用。

正常成人的脑组织不能利用脂肪酸，主要依赖葡萄糖供能；红细胞没有线粒体，完全通过糖酵解获得能量；骨髓、神经等组织由于代谢活跃，经常进行糖酵解。

㈡体内乳酸利用的主要方式
乳酸是糖酵解的终产物。

剧烈运动后，骨骼肌中的糖经糖酵解产生大量的乳酸，乳酸很容易通过细胞膜弥散入血，通过血液循环运至肝脏，经糖异生作用转变为葡萄糖；肝脏糖异生作用产生的葡萄糖又输送入血液循环，再被肌肉摄取利用，这一过程称为乳酸循环（或Cori循环）（如下图）。

㈢补充肝糖原
糖异生是肝补充或恢复糖原储备的重要途径，这在饥饿后进食更为重要。

三、糖异生的调节
（一）、代谢物的调节作用
⒈ATP促进糖异生作用，因为ATP是丙酮酸羧化酶和1，6-二磷酸果糖酶的别构激活剂，同时又是丙酮酸激酶和磷酸果糖激酶-1的别构抑制剂，所以ATP促进糖异生作用，抑制糖的氧化反应。

ADP、AMP抑制糖异生作用，因为ADP、AMP别构抑制丙酮酸羧化酶、
课题第四节血糖
教学目的1、熟悉糖的主要生理功能，血糖的概念，正常值以及血糖的来源、去路。

2、血糖浓度的调节。

教学重点血糖的来源、去路。

教学难点血糖浓度的调节
教学方法讲述、自学
课时安排1课时
教学内容师生活动修改建议导入：
教师介绍：血糖指血液中的葡萄糖。

正常人在安静空腹静脉血糖含量
为：碱性铜法测定为3.9～6.1mmol/L（70～110mg/dl）；葡萄糖氧化酶
法测定为3.3～5.6mmol/L（60～100mg/dl）。

一、血糖的来源和去路
血糖的来源为：
①食物中糖的消化和吸收；
②肝糖原的分解；
③非糖物质异生为糖。

血糖的去路：
①氧化分解供能；
②在肝、肌肉等组织合成糖原储存起来；
③转变为脂肪及某些氨基酸等；
④转变为其它糖及其衍生物，如核糖、氨基糖、葡萄糖醛酸等（如
下图）。

激活剂，又是1，6-二磷酸果糖酶-1的抑制剂。

于是糖酵解被抑制，糖异生则加速。

③促进磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成；抑制肝L型丙酮酸激酶；加速肝摄取血中的氨基酸，从而增强糖异生。

④通过激活脂肪组织内激素敏感性脂肪酶，加速脂肪动员。

这与胰岛素作用相反，从而间接升高血糖水平。

㈣糖皮质激素
糖皮质激素可引起血糖升高，肝糖原增加。

其作用机制可能有两方面。

①促进肌肉蛋白质分解，分解产生的氨基酸转移到肝进行糖异生。

这时，糖异生途径的限速酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成增强。

②抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，抑制点为丙酮酸的氧化羧化。

三、血糖水平的异常
临床上因糖代谢障碍可发生血糖水平紊乱，常见有以下两类：
㈠高血糖及糖尿症
临床上将空腹血糖浓度高于7．22～7.78mmol/L称为高血糖。

当血糖浓度高于8.89～10.00mmol/L，即超过了肾小管得重吸收能力，则可出现尿糖，这一血糖水平称为肾糖阈。

持续性高血糖和糖尿，特别是空腹血糖和糖耐量曲线高于正常范围，主要见于糖尿病（diabetes mellitus）。

临床上常见得糖尿病有两类：胰岛素依赖型（Ⅰ型）非胰岛素依赖型（Ⅱ型）。

高血糖的原因：
㈡低血糖（hypoglycemia）
空腹血糖浓度低于3.33～3.89mmol/L时称为低血糖。

低血糖影响脑的正常功能，因为脑细胞所需要的能量主要来自葡萄糖的氧化。

当血糖
四、呼吸链
1、呼吸链的概念
线粒体中物质脱下的氢，经一系列酶及其辅基辅基连续的传递作用，最后与激活的氧化合成水，并释放能量的过程与细胞摄取氧的呼吸过程有关，其中传递体分两种：传递氢的递氢体：如NAD,FMN,CoQ
传递电子的递电子体：如Cyt类，V k
由于呼吸链具有传递电子的作用故称为电子传递呼吸链。

2、呼吸链的组成及其作用
1）两条呼吸链组成成份有：
NADH、FMN和FAD、铁硫蛋白、辅酶Q和细胞色素等五大类。

2）作用：递氢体：NADH、FMN和FAD、辅酶Q 递电子体：铁硫蛋白和细胞色素体系（cytochrome，cyt）
3、两条重要的呼吸链
（组成、排列顺序、传递作用、两链汇合点）
参与的呼吸酶有四种
线粒体内膜上存在着呼吸链的酶复合物和电子传递体，并按一定顺序排列成两条电子传递链。

即：
1）NADH氧化呼吸链
2）琥珀酸（FAD）氧化呼吸链
根据E0'值的测定，E0'值越小的电子传递体供电子能力越大，处于电子传递链的前列。

因此，两条呼吸链中各组分有严格的排列顺序，它们是：
布置作业1．什么是生物氧化？2、呼吸链的组成和类型。

板书设计一、生物氧化的概念及特点
1、生物氧化的概念：
2、生物氧化的特点
二、生物氧化类型及CO2的生成
1、生物氧化的类型
2．生物氧化中CO2的生成
三、H2O的生成
四、呼吸链
1、呼吸链的概念
2、呼吸链的组成及其作用
课后反思
无机磷的克原子数（合成ATP的克子数）。

2）P / O比值测定的意义：P / O比值可反映ATP产生数。

（三）、两条穿梭途径：胞浆中生成的NADH须通过穿梭系统将氢转移到线粒体内。

1）通过α-磷酸甘油穿梭，在线粒体内新生成FADH2。

2）通过苹果酸穿梭，在线粒体内重新生成NADH。

FADH2和NADH再通过相应的呼吸链进行氧化磷酸化
1．α-磷酸甘油穿梭（A）（肌肉、神经组织）
2．苹果酸穿梭（B）（心、肝）
* A、B分别为两条穿梭途径
二、影响氧化磷酸化的因素：
1）NADH／NAD+ 比值
2）ADP + Pi／ATP比值：是决定氧化磷酸化速度的最主要因素比值升高氧化磷酸化速度加快，否则反之。

3）甲状腺素作用：甲状腺素能诱导细胞膜上的Na+-K+-ATP酶生成，使ATP水解成ADP和Pi加快，使氧化磷酸化速度加快，耗氧量增加。

4）抑制剂作用
呼吸链抑制剂的概念，CO、氰化物（CN- ）的中毒机理
三、能量代谢
1．生物体内能量载体—— ATP
ATP体内能量代谢转化的中心。

ATP分子中含有二个高能磷酸键，一般只水解分子最末端的一个高能键。

此高能磷酸键在体外水解，克分子约放出7.3千卡能量。

在体内代谢过程中，合成代谢往往消耗ATP，分解代谢则往往产生ATP。

2．ATP的作用
1）提供物质代谢和生命活动时所需的能量
2）转移生成其它三磷酸核苷
UTP在糖原合成时供能、CTP可在磷脂合成时供能、GTP可在蛋白质合成时供能，并且这些三磷酸腺苷的末端高能键，均可来自ATP的转移生成。

3）转移生成第二信使(cAMP)
ATP ——→ cAMP
高能化合物
高能磷酸化合物：NTP （如：ATP、UTP、CTP和GTP能）
高能硫酯化合物：乙酰辅酶A、琥珀酰辅酶A等
3、ATP生成方式
ATP由ADP磷酸化生成，生成方式有两种：底物水平磷酸化和氧
化磷酸化。

1．底物水平磷酸化（substrate level phosphorylation）
底物水平磷酸化是指代谢物在变化过程中，分子内部能量聚集
形成高能磷酸键并转移给ADP（或GDP）生成ATP（GTP）的反应过程。

三个底物水平磷酸化的反应。

2．氧化磷酸化（oxidative phosphorylation）
氧化磷酸化是指在线粒体中，呼吸链的电子传递过程中释放的
能量使ADP磷酸化生成ATP的过程，是体内生成ATP的主要方式。

4、ATP利用和贮存
布置作业1、A TP的生成方式。

2、影响氧化磷酸化的因素
第二节ATP生成与能量的利用和转移
板书计
一、ATP生成的方式
产生ATP的磷酸化过程有种方式：底物水平磷酸化和电子传递水平磷酸化
（一）底物水平磷酸化通式
（二）电子传递水平磷酸化——线粒体内NADH的氧化磷酸化。

（三）、两条穿梭途径：
二、影响氧化磷酸化的因素：
1）NADH／NAD+ 比值2）ADP + Pi／ATP比值：
3）甲状腺素作用：4）抑制剂作用
三、能量代谢
1．生物体内能量载体—— ATP
2．ATP的作用
3、ATP生成方式
4、ATP利用和贮存
课后反思。