牙周病糖尿病相关性临床

牙周病与糖尿病相关性的临床研究【摘要】目的:评价牙周病和糖尿病之间的相关性。方法:126名伴有糖尿病的牙周病患者,根据血糖的高低分成3组并测定它们的牙周指数和牙齿缺失数。再将他们随机分成a,b,c 3组,a组为实验组,同时进行牙周病和糖尿病的系统治疗,b,c两组为对照组,分别

只进行牙周治疗或糖尿病治疗,1个月后对3组的牙周治疗和血糖控制情况进行评定。结果:血糖12.0mmol/l组的缺失牙数则明显多于对应的两组,p12.0mmol/l was significantly more than that of other groups （p12. 0mmol/l）分成3组，3组人数分别为32，73，21人。检查3组的牙周临床检测指标：用who规定的牙周探针，在自然光线下进行，检测部位依照ramfjord指数牙，即16、21、24、36、41、44牙位的颊（舌）面近、远和正中6个位点。如被检牙缺失，则以邻牙代替。缺失牙检查均不包含第三磨牙。

1.3 再将126名患者随机分成a，b，c 3组，a组76人，为实验组，同时进行牙周病和糖尿病的系统治疗；b组、c组为对照组，b组28人，只进行牙周病的治疗；c组22人，只进行糖尿病的治疗。牙周治疗在口腔卫生宣教后全部以超声洁治器械进行全口龈上洁治，局麻下施行龈下刮治及根面平整，拔除保留无望的患牙，1周后复查调颌。基础治疗开始后同时口服阿莫西林胶囊0.5g及甲硝唑片0.2g，每天3次；用药1周。糖尿病的治疗采用控制饮食和系统的药物治疗。1个月后分别检查各组的牙周病和糖尿病的治疗

效果。

1.4 检查指标：（1）牙周临床检测指标包括菌斑指数（pi）、牙石指数（ci）、牙龈指数（gi）、牙周探诊深度（pd）以及临床附着丧失水平（cal）；（2）糖尿病生化检测指标为空腹血糖（fpg）、糖化血红蛋白（hba1c）。

1.5 统计学处理：所得数据通过spss13.0统计软件进行统计学处理。

2 结果

（1）在按血糖高低分的3组中，空腹血糖12.0 mmol/l组的牙周指数明显高于其它2组，3组之间存在显著性的差异，p 12.0 mmol/l组明显多于其它组，p 0.05，见表1。

（2）牙周治疗效果，a组显效的病人明显高于b组和c组，存在显著性差异，p0.05。见表2和表3。

3 讨论

国内外对糖尿病和牙周病的关系研究发现，在糖尿病人群中，牙周病的发病率高，病变损害严重且进展迅速，并认为是糖尿病的第六大重要并发症[1]。患有糖尿病（1型或2型）的患者较非糖尿病患者更易患有牙周病，且糖尿病控制较差的患者比理想控制的患者发病率更高。大量的相关的研究表明糖尿病可增加牙周病的发病风险和加重已有的牙周病[1]。本研究的结果也表明随着糖尿病患者的血糖的升高，患者的牙周指数明显升高，牙齿缺失数增多，即

随着糖尿病的严重程度的增加，牙周病的严重程度也明显增加。在我们的观察中，患者的缺失牙仍以松动拔除及自行脱落为多，但我们在此暂未作统计。

表1 各组间牙周指数比较（x±s）

表2 治疗前后各组间牙周指数比较（x±s）

表3 治疗前后各组间血糖比较（x±s）

反之，严重的牙周炎症对糖尿病也有同样的影响。科学家们通过临床和动物实验显示糖尿病与牙周病之间存在着相关性，即糖尿病可增加牙周疾病的发病风险，而牙周疾病也可增加糖尿病的发病风险[2]。相关的研究也表明治疗牙周病能改善糖尿病症状[4]。牙周基础治疗可以清除牙菌斑,减轻甚至消除炎症，降低与组织破坏有关的炎症介质肿瘤坏死因子-a（tnf-a）、白介素-1β（il-1β）、前列腺素（pge2）、基质金属蛋白酶（mmp）等炎症介质的释放水平，控制和减弱牙周组织炎症。tnf-a作为炎症介质，在牙周炎的发生、发展中占有重要地位[3]；同时,tnf-a也与组织表面胰岛素受体数目减少、活性降低（胰岛素抵抗）密切有关。有研究表明,tnf-a能引起实验动物的胰岛素抵抗[4]，tnf-a水平降低，可使机体对胰岛素的敏感性增加。本组实验中对患有糖尿病的牙周病患者同时治疗糖尿病和牙周病，其治疗效果无论是牙周病的疗效还是糖尿病的疗效都明显好于单一治疗糖尿病或牙周病，这说明二者之间存在着相

互关联作用。单纯的牙周治疗对血糖控制不理想，但在糖尿病系统治疗的同时辅助牙周治疗则效果明显不同，尤其对那些血糖较高控制欠佳的患者，揭示对于血糖控制欠佳的糖尿病患者，牙周基础治疗有助于改善其糖代谢水平。

1,2型糖尿病的发病机理虽不相同但二者的共同特点是血糖升高，而高血糖是影响牙周病的主要原因。同时牙周病对1,2型糖尿病都可成为诱发和影响因素[5]，故本研究未把1,2型糖尿病分开进行研究。综上所述，糖尿病和牙周病之间存在着相关性，在治疗患有糖尿病的牙周病患者的时候，应采取糖尿病和牙周病同时治疗的治疗方案，这样才能取得较为理想的治疗效果。

参考文献

[1] iacopino am. diabetic periodontitis: possible

lipid-induced defec in tissue repair through alteration of macrophage phenotype and function[j].oral dis, 1995, 1（4）：214-229

[2] guzman s，karima m，wang hy，et al. association between interleukin-1 genotype and periodontal disease in a diabetic population[j]. j periodontol，2003，74（8）：1183-1190

[3] engebretson s，chertog r，nichols a，et al. plasma levels of tumor necrosis factor-alpha in patients with chronic periodontitis and type 2 diabetes[j]. j clin periodontol，