血管性认知功能障碍
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作用机制
VCI的发病机制
分型 临床表现及相关因素
机制
诊断标准及评估 治疗
现状与未来展望
VCI 的发病机制
血管危险 因素
脑部结构 异常改变
认知障碍
自身因素
卒中引起VCI的可能机制
卒中患者认知功能的下降 与脑出血、脑梗死引起的脑组织损伤关系密切
坏死、软化
卒中
缺血 缺氧
氧自由基 损伤
脑 组 织 损 伤
《Stoke》证据
除躯体功能障碍外，认知、情感方面的病残 也是影响卒中后生存质量的重要因素
0.7 平 均 生 活 质 量 评 分
0.6 P<0.05 P<0.05 P<0.05
0.5
0.4 0.3 0.2
0.1
为VCI的规范化防治迈出了第一步！
Stroke. 2006;37:2220-2241.
VCI的评估
2006年NINDS/CNS关于VCI统一标准的建议 提出以上5个范畴的内容
VCI的评估
临床评估： ①记录患者基本信息包括年龄、性别以受教育年限、 身高、体重，完善身体质量指数（Body Mass Index，BMI）评分。 ②一般状况的评估：包括意识状况、肌力、语言等， 完成相关量表评分：如缺血指数量表Hachinski评 分、 神经功能缺损NIHSS评分、生活能力评分日 常生活能力量表（ADL）评分、进行情绪量表评 分HAMILTON抑郁量表（HAMD） ③危险因素的评估：卒中史、糖尿病、高血压、冠 心病、高同型半胱氨酸血症、吸烟、饮酒史，完 善卒中风险评分（ESSEN评分）
生物学标志物评估： 血清学：APOE4,CRP 脑脊液：基质金属蛋白酶、Tau蛋白
病理学评估：尸体解剖
VCI的评估 认知功能评估：
包括MMSE评分、MoCA评分，CDR评分 对于有认知障碍主诉并且具备脑血管病的危险因素，且 Hachinski评分≥7分，具体诊断标准
CDR=0.5，日常能力基本保留，ADL=20分，不符 合痴呆诊断标准（DSM-Ⅳ） 简易精神状态评分 量表评分＞基于教育年限校正的痴呆临界值
精神障碍的药物治疗
抑郁: SSRIs
精神病性症状：利培酮，奥氮平
中医症候及治疗
中医病机：病位在脑，其本在肾。肾气虚，则生 精化液功能减弱，难以上充于脑，以致髓海空虚， 脑失所养，脑失无主，元神无主。 肾精亏虚证和热毒内盛证是认知功能下降的危险 因素。肾精亏虚证是贯穿VCI病程始终的核心基 础证候;气血亏虚是VCIND向VD转化的始动环节; 痰瘀内生,痹阻脑窍是VCI发生发展的共性机制;热 毒内盛,毒损脑络为发病的关键因素。 治疗原则：以补肾益气为根本。佐以理气、活血、 化痰、熄风 代表药物：银杏叶制剂、醒脑健智颗粒
以卒中作为防治VCI的切入点
减少临床诊断负担 使卒中患者得到及时治疗，在认知方面可尽早获益
应将VCI的防治纳入卒中的二级预防
VCI的诊断标准及评估
分型 临床表现及相关因素
机制
诊断标准及评估 治疗
现状与未来展望
VCI评估标准
美国国立神经病与卒中研究院(NINDS)
加拿大卒中网络(CSN)
2006年联合发布血管性认知损害(VCI)的统一标准
轻 度 （ Ⅰ 级 ） ： 中度（Ⅱ级）： CT或MRIT2加权 CT或MRIT2加权 像 下 脑 室 周围 脱 像下脑室周围脱 髓 鞘 性 改 变 仅 限 髓鞘性改变限于 于 脑 室 前 、 中 、 脑室前、中、后 后 部 ， 呈 散 在 、 部，但呈局限性、 小 型 、 局 限 性 病 非融合性或部分 灶 融合性病灶
内容
分型 临床表现及相关因素
机制
诊断标准及评估 治疗
现状与未来展望
目前的现状
脑卒中的高发病率，社会对非躯体运动功能障碍 的忽视，导致VCI特别是VaD的高转化率，严重降 低了脑卒中患者的生存治疗，增加了社会的负担。 亟待VCI的诊断标准，特别是达成共识的，可操 作的、针对国人的评价体系和特异性诊断标准标 准的推出。 缺乏针对中国人的治疗指南和循证医学证据。 缺乏大规模、多中心的随机、对照研究
白质病变的分级
白质病变分级
典型病例：白质病变
典型病例：大血管病变
典型病例：小血管病变
VCI的临床表现及相关因素
分型 临床表现及相关因素
机制
诊断标准及评估 治疗
现状与未来展望
VCI的临床表现
A (ADL impairment): 日常生活能力下降
B (Behavior)：行为障碍
C (Cognitive impairment): 认知障碍
功能组织丢 失和损伤
认知障碍
慢性缺血 致白质损伤
轴突运 输受损
信息传递 损害
病生理学机制
前额叶-皮层下环路
尾状核头 苍白球
前额 叶 皮层 丘脑前核 及背侧核 内囊膝
卒中与VCI
卒中后产生认知功能损害的患者死亡危险增加2.8倍 卒中后产生痴呆的患者死亡危险增加8.5倍
9 8 7
死 亡 相 对 危 险 度
VCI的评估
影像学评估： 血流灌注显像：SPECT，以99mTc示踪剂检测 脑血流，反应血流灌注和功能状态 功能显像：扩散张量显像(DTI)，利用水分子 扩散运动，反映脑白质纤维的结构变化。氢离 子磁共振波普成像（1H-MRS),利用磁共振频率 的微小变化，测量体内某些化学物质的代谢信 息代谢。血氧浓度相依对比成像（BOLD成像） 利用磁振造影来测量神经元活动所引发的血液 动力的改变。正电子发射计算机断层扫描(PET), 通过以FDG为示踪剂，利用不同脑区葡萄糖代 谢率、氧代谢率反映脑功能和灌注
历史回顾
1899年：动脉硬化性和老年性痴呆就被认为是不 同的综合征 1969年：Mayer-Gross等描述血管性痴呆（VaD）， 指出高血压占其中50%以上； 1974年：Hachinski 等提出多发梗死性痴呆 （multi-infarct dementia, MID）的概念； 1985年：Loeb 提出适用广泛的VaD概念； 1990s：Bowler和Hachinski提出血管性认知功能损 害（ vascular cognitive impairment，VCI）；
卒中与VCI
有或无卒中史的老年人中，痴呆的发生率（%）
有卒中史-痴呆
无卒中史-痴呆
卒中使痴呆的发生提早了10年
Dement Geriatr Cogn Disord. 2007; 24: 266-273.
卒中与VCI
大多数卒中患者会发生认知功能损害，应将VCI的 防治工作提前到卒中发生时、甚至卒中发生前， 以最大程度地降低认知损害发生的危险
VCI的预防
一、一级预防 通过控制脑血管病的危险因素(例如高血压 病、糖尿病、高脂血症、HHcy等)，减少脑血管 病的发生，是VCI一级预防的根本途径 二、二级预防 对于已经出现卒中或VCI的患者，进行血管 危险因素的干预以防止再次出现卒中，从而预防 VCI的发生或减缓VCI的进展
治
疗
预防》治疗
临床表现——认知障碍
定向力障碍 执行功能障碍 （VCI常见） （计划性，抽象，概念，判断力等） 记忆（听觉记忆，视觉记忆）障碍 语言障碍 （命名，流畅性，分类找词） 注意力障碍 （VCI常见） 视空间构建功能障碍 运动速度 （VCI常见）
临床表现——行为障碍
情感障碍（抑郁/心境恶劣）(VCI常见) 精神病性症状（幻觉/妄想） 情感失禁 激越/攻击行为 淡漠 游荡/尾随 睡眠障碍
前言
临床主要表现为记忆力相对保留而注意力和执行 功能障碍，并可伴有行动和信息处理迟缓，还可 出现抑郁、情绪不稳、情感淡漠等 主要有三种情况：非痴呆血管性认知功能障碍 （Vascular Cognitive Impairment Not Dementia,VCIND）、血管性痴呆（Vascular Dementia,VaD）、伴有血管因素的阿尔茨海默病 (即混合性痴呆)
VCIND
VaD
CDR≧1，ADL＞20分
MMSE VS MoCA
临床痴呆评定表（CDR）
诊断标准
血管性功能障碍诊治指南 （中华神经科，2011,42（2））
Hachinski 缺血评分
VCI的治疗
分型 临床表现及相关因素
机制
诊断标准及评估 治疗
现状与未来展望
VCI的防治
可干预因素
血管性危险因素
其他常见合并症状
尿便障碍
锥体外系症状
步态障碍
VCI的危险因素
高龄 性别（女性） 文化教育程度低 阻塞性睡眠呼吸暂停 血管危险因素 神经功能缺损程度 社会心理因素（抑郁?）
相关血管危险因素
高血压 糖尿病
吸烟
VCI
冠心病
脑卒中
高同型 半胱氨酸 血症
高同型半胱氨酸血症（HHcy）
关于VCIND
Canadian Health Study group 1995提出非痴呆型认 知功能障碍 (Cognitive impairment no dementia, CIND)的概念,指出在65-84老年人中VCIND的发病 率最高，并且46%进展为痴呆，52%患者死亡 VCIND具有VaD的高转化率，以及卒中发生和复 发的高风险 VCIND的存在意味着目前的认知功能已经出现问 题并且进一步恶化，但如果能得到早期诊断和治 疗，病程的进展可得到逆转，是VCI防治的重中 之重
功能成像
脑活动 代谢变化 功能图像 PET DTI 波普成像 DWI
脑活动
血流变化
功能图像
BOLD （狭义）
功 能 核 磁 （ 广
义 ）
DTI成像
BOLD成像
给予听觉刺激时，颞叶脑血流信号的变化
VCI的评估
电生理学评估：事件相关电位（ERP)，内源性成 分P300的潜伏期和波幅变化反映认知功能，不受 文化程度和时间限制
遗传学因素
动 脉 粥 样 硬 化
不可干预因素
脑 卒 中
高 血 压
冠 心 病
血 脂 异 常
糖 尿 病
载脂蛋白E 4、早老素1、早老素2、 tau蛋白、β淀粉样肽前体及Notch3基 因等
个人史
教育水平低下、头部创伤、精神疾病等
人口学因素 年龄、性别、家族史等
生活习惯
吸烟、不合理饮食、缺乏锻炼及社会退缩等
血管性认知功能障碍
Байду номын сангаас
作者：高薇薇
Logo
前言
血管性认知功能障碍（Vascular Cognitive Impairment, VCI）的概念最早由Hachinski和 Bowler在1993年提出 血管性认知功能障碍（Vascular Cognitive Impairment, VCI）是指由脑血管病危险因素(如高 血压、糖尿病和高血脂等)、明显(如急性脑梗死 和脑出血等)和不明显的脑血管病(如白质疏松和 慢性脑缺血)引起的从轻度认知功能障碍到痴呆的 一大类综合征
8.5
6 5 4 3 2 1 0 认知功能障碍
2.Barba R,et al. Stroke 2002 Aug;33(8):1993-8.
95% CI: 3.4-20.9
2.8
95% CI: 1.45.5
痴呆
1.Gale CR,et al. BMJ 1996 Mar 9;312(7031):608-11.
治疗认知功能损害的药物
具有循证医学证据
胆碱酯酶抑制剂 多 奈 哌 齐 卡 巴 拉 汀 加 兰 他 敏
临床常用药物
（暂无充分循证医学支持）
麦角碱类 抗氧化剂 雌激素替代疗法
兴奋性氨基酸拮抗剂
非甾体抗炎药 美金刚 钙拮抗剂 尼莫地平 他汀类药物 中药
药物治疗
CCB：尼莫地平 通过抑制钙离子内流，影响神经传导和脑血 流状态，改善认知功能，延缓VCI进展 目前对于改善VCI具有循证医学的药物 （2007VCI专家共识） 2005年3月Stroke杂志最新报道了斯堪的纳维 亚多发性梗死痴呆研究,该研究采用随机、双 盲、安慰剂对照方法,结果显示具有改善认知 的趋势。 荟萃分析显示尼莫地平对混合性痴呆和多发 梗死性痴呆有短期疗效。长期疗效尚不确切。
内容
分型 临床表现及相关因素
机制
诊断标准及评估 治疗
未来展望
VCI的分型
分型 临床表现及相关因素
机制
诊断标准及评估 治疗
未来展望
常见分类
病变类型
小血管
大血管
低灌注性
出血性
其他
白质病变
皮层或 皮层下梗死
腔隙性梗死
白质病变的分级
Binswanger白质病变分级方法
1 2
3
重度（Ⅲ级）： CT或MRIT2加权 像下脑室周围脱 髓鞘性改变融合 成片，累及整个 脑室
VCI的发病机制
分型 临床表现及相关因素
机制
诊断标准及评估 治疗
现状与未来展望
VCI 的发病机制
血管危险 因素
脑部结构 异常改变
认知障碍
自身因素
卒中引起VCI的可能机制
卒中患者认知功能的下降 与脑出血、脑梗死引起的脑组织损伤关系密切
坏死、软化
卒中
缺血 缺氧
氧自由基 损伤
脑 组 织 损 伤
《Stoke》证据
除躯体功能障碍外，认知、情感方面的病残 也是影响卒中后生存质量的重要因素
0.7 平 均 生 活 质 量 评 分
0.6 P<0.05 P<0.05 P<0.05
0.5
0.4 0.3 0.2
0.1
为VCI的规范化防治迈出了第一步！
Stroke. 2006;37:2220-2241.
VCI的评估
2006年NINDS/CNS关于VCI统一标准的建议 提出以上5个范畴的内容
VCI的评估
临床评估： ①记录患者基本信息包括年龄、性别以受教育年限、 身高、体重，完善身体质量指数（Body Mass Index，BMI）评分。 ②一般状况的评估：包括意识状况、肌力、语言等， 完成相关量表评分：如缺血指数量表Hachinski评 分、 神经功能缺损NIHSS评分、生活能力评分日 常生活能力量表（ADL）评分、进行情绪量表评 分HAMILTON抑郁量表（HAMD） ③危险因素的评估：卒中史、糖尿病、高血压、冠 心病、高同型半胱氨酸血症、吸烟、饮酒史，完 善卒中风险评分（ESSEN评分）
生物学标志物评估： 血清学：APOE4,CRP 脑脊液：基质金属蛋白酶、Tau蛋白
病理学评估：尸体解剖
VCI的评估 认知功能评估：
包括MMSE评分、MoCA评分，CDR评分 对于有认知障碍主诉并且具备脑血管病的危险因素，且 Hachinski评分≥7分，具体诊断标准
CDR=0.5，日常能力基本保留，ADL=20分，不符 合痴呆诊断标准（DSM-Ⅳ） 简易精神状态评分 量表评分＞基于教育年限校正的痴呆临界值
精神障碍的药物治疗
抑郁: SSRIs
精神病性症状：利培酮，奥氮平
中医症候及治疗
中医病机：病位在脑，其本在肾。肾气虚，则生 精化液功能减弱，难以上充于脑，以致髓海空虚， 脑失所养，脑失无主，元神无主。 肾精亏虚证和热毒内盛证是认知功能下降的危险 因素。肾精亏虚证是贯穿VCI病程始终的核心基 础证候;气血亏虚是VCIND向VD转化的始动环节; 痰瘀内生,痹阻脑窍是VCI发生发展的共性机制;热 毒内盛,毒损脑络为发病的关键因素。 治疗原则：以补肾益气为根本。佐以理气、活血、 化痰、熄风 代表药物：银杏叶制剂、醒脑健智颗粒
以卒中作为防治VCI的切入点
减少临床诊断负担 使卒中患者得到及时治疗，在认知方面可尽早获益
应将VCI的防治纳入卒中的二级预防
VCI的诊断标准及评估
分型 临床表现及相关因素
机制
诊断标准及评估 治疗
现状与未来展望
VCI评估标准
美国国立神经病与卒中研究院(NINDS)
加拿大卒中网络(CSN)
2006年联合发布血管性认知损害(VCI)的统一标准
轻 度 （ Ⅰ 级 ） ： 中度（Ⅱ级）： CT或MRIT2加权 CT或MRIT2加权 像 下 脑 室 周围 脱 像下脑室周围脱 髓 鞘 性 改 变 仅 限 髓鞘性改变限于 于 脑 室 前 、 中 、 脑室前、中、后 后 部 ， 呈 散 在 、 部，但呈局限性、 小 型 、 局 限 性 病 非融合性或部分 灶 融合性病灶
内容
分型 临床表现及相关因素
机制
诊断标准及评估 治疗
现状与未来展望
目前的现状
脑卒中的高发病率，社会对非躯体运动功能障碍 的忽视，导致VCI特别是VaD的高转化率，严重降 低了脑卒中患者的生存治疗，增加了社会的负担。 亟待VCI的诊断标准，特别是达成共识的，可操 作的、针对国人的评价体系和特异性诊断标准标 准的推出。 缺乏针对中国人的治疗指南和循证医学证据。 缺乏大规模、多中心的随机、对照研究
白质病变的分级
白质病变分级
典型病例：白质病变
典型病例：大血管病变
典型病例：小血管病变
VCI的临床表现及相关因素
分型 临床表现及相关因素
机制
诊断标准及评估 治疗
现状与未来展望
VCI的临床表现
A (ADL impairment): 日常生活能力下降
B (Behavior)：行为障碍
C (Cognitive impairment): 认知障碍
功能组织丢 失和损伤
认知障碍
慢性缺血 致白质损伤
轴突运 输受损
信息传递 损害
病生理学机制
前额叶-皮层下环路
尾状核头 苍白球
前额 叶 皮层 丘脑前核 及背侧核 内囊膝
卒中与VCI
卒中后产生认知功能损害的患者死亡危险增加2.8倍 卒中后产生痴呆的患者死亡危险增加8.5倍
9 8 7
死 亡 相 对 危 险 度
VCI的评估
影像学评估： 血流灌注显像：SPECT，以99mTc示踪剂检测 脑血流，反应血流灌注和功能状态 功能显像：扩散张量显像(DTI)，利用水分子 扩散运动，反映脑白质纤维的结构变化。氢离 子磁共振波普成像（1H-MRS),利用磁共振频率 的微小变化，测量体内某些化学物质的代谢信 息代谢。血氧浓度相依对比成像（BOLD成像） 利用磁振造影来测量神经元活动所引发的血液 动力的改变。正电子发射计算机断层扫描(PET), 通过以FDG为示踪剂，利用不同脑区葡萄糖代 谢率、氧代谢率反映脑功能和灌注
历史回顾
1899年：动脉硬化性和老年性痴呆就被认为是不 同的综合征 1969年：Mayer-Gross等描述血管性痴呆（VaD）， 指出高血压占其中50%以上； 1974年：Hachinski 等提出多发梗死性痴呆 （multi-infarct dementia, MID）的概念； 1985年：Loeb 提出适用广泛的VaD概念； 1990s：Bowler和Hachinski提出血管性认知功能损 害（ vascular cognitive impairment，VCI）；
卒中与VCI
有或无卒中史的老年人中，痴呆的发生率（%）
有卒中史-痴呆
无卒中史-痴呆
卒中使痴呆的发生提早了10年
Dement Geriatr Cogn Disord. 2007; 24: 266-273.
卒中与VCI
大多数卒中患者会发生认知功能损害，应将VCI的 防治工作提前到卒中发生时、甚至卒中发生前， 以最大程度地降低认知损害发生的危险
VCI的预防
一、一级预防 通过控制脑血管病的危险因素(例如高血压 病、糖尿病、高脂血症、HHcy等)，减少脑血管 病的发生，是VCI一级预防的根本途径 二、二级预防 对于已经出现卒中或VCI的患者，进行血管 危险因素的干预以防止再次出现卒中，从而预防 VCI的发生或减缓VCI的进展
治
疗
预防》治疗
临床表现——认知障碍
定向力障碍 执行功能障碍 （VCI常见） （计划性，抽象，概念，判断力等） 记忆（听觉记忆，视觉记忆）障碍 语言障碍 （命名，流畅性，分类找词） 注意力障碍 （VCI常见） 视空间构建功能障碍 运动速度 （VCI常见）
临床表现——行为障碍
情感障碍（抑郁/心境恶劣）(VCI常见) 精神病性症状（幻觉/妄想） 情感失禁 激越/攻击行为 淡漠 游荡/尾随 睡眠障碍
前言
临床主要表现为记忆力相对保留而注意力和执行 功能障碍，并可伴有行动和信息处理迟缓，还可 出现抑郁、情绪不稳、情感淡漠等 主要有三种情况：非痴呆血管性认知功能障碍 （Vascular Cognitive Impairment Not Dementia,VCIND）、血管性痴呆（Vascular Dementia,VaD）、伴有血管因素的阿尔茨海默病 (即混合性痴呆)
VCIND
VaD
CDR≧1，ADL＞20分
MMSE VS MoCA
临床痴呆评定表（CDR）
诊断标准
血管性功能障碍诊治指南 （中华神经科，2011,42（2））
Hachinski 缺血评分
VCI的治疗
分型 临床表现及相关因素
机制
诊断标准及评估 治疗
现状与未来展望
VCI的防治
可干预因素
血管性危险因素
其他常见合并症状
尿便障碍
锥体外系症状
步态障碍
VCI的危险因素
高龄 性别（女性） 文化教育程度低 阻塞性睡眠呼吸暂停 血管危险因素 神经功能缺损程度 社会心理因素（抑郁?）
相关血管危险因素
高血压 糖尿病
吸烟
VCI
冠心病
脑卒中
高同型 半胱氨酸 血症
高同型半胱氨酸血症（HHcy）
关于VCIND
Canadian Health Study group 1995提出非痴呆型认 知功能障碍 (Cognitive impairment no dementia, CIND)的概念,指出在65-84老年人中VCIND的发病 率最高，并且46%进展为痴呆，52%患者死亡 VCIND具有VaD的高转化率，以及卒中发生和复 发的高风险 VCIND的存在意味着目前的认知功能已经出现问 题并且进一步恶化，但如果能得到早期诊断和治 疗，病程的进展可得到逆转，是VCI防治的重中 之重
功能成像
脑活动 代谢变化 功能图像 PET DTI 波普成像 DWI
脑活动
血流变化
功能图像
BOLD （狭义）
功 能 核 磁 （ 广
义 ）
DTI成像
BOLD成像
给予听觉刺激时，颞叶脑血流信号的变化
VCI的评估
电生理学评估：事件相关电位（ERP)，内源性成 分P300的潜伏期和波幅变化反映认知功能，不受 文化程度和时间限制
遗传学因素
动 脉 粥 样 硬 化
不可干预因素
脑 卒 中
高 血 压
冠 心 病
血 脂 异 常
糖 尿 病
载脂蛋白E 4、早老素1、早老素2、 tau蛋白、β淀粉样肽前体及Notch3基 因等
个人史
教育水平低下、头部创伤、精神疾病等
人口学因素 年龄、性别、家族史等
生活习惯
吸烟、不合理饮食、缺乏锻炼及社会退缩等
血管性认知功能障碍
Байду номын сангаас
作者：高薇薇
Logo
前言
血管性认知功能障碍（Vascular Cognitive Impairment, VCI）的概念最早由Hachinski和 Bowler在1993年提出 血管性认知功能障碍（Vascular Cognitive Impairment, VCI）是指由脑血管病危险因素(如高 血压、糖尿病和高血脂等)、明显(如急性脑梗死 和脑出血等)和不明显的脑血管病(如白质疏松和 慢性脑缺血)引起的从轻度认知功能障碍到痴呆的 一大类综合征
8.5
6 5 4 3 2 1 0 认知功能障碍
2.Barba R,et al. Stroke 2002 Aug;33(8):1993-8.
95% CI: 3.4-20.9
2.8
95% CI: 1.45.5
痴呆
1.Gale CR,et al. BMJ 1996 Mar 9;312(7031):608-11.
治疗认知功能损害的药物
具有循证医学证据
胆碱酯酶抑制剂 多 奈 哌 齐 卡 巴 拉 汀 加 兰 他 敏
临床常用药物
（暂无充分循证医学支持）
麦角碱类 抗氧化剂 雌激素替代疗法
兴奋性氨基酸拮抗剂
非甾体抗炎药 美金刚 钙拮抗剂 尼莫地平 他汀类药物 中药
药物治疗
CCB：尼莫地平 通过抑制钙离子内流，影响神经传导和脑血 流状态，改善认知功能，延缓VCI进展 目前对于改善VCI具有循证医学的药物 （2007VCI专家共识） 2005年3月Stroke杂志最新报道了斯堪的纳维 亚多发性梗死痴呆研究,该研究采用随机、双 盲、安慰剂对照方法,结果显示具有改善认知 的趋势。 荟萃分析显示尼莫地平对混合性痴呆和多发 梗死性痴呆有短期疗效。长期疗效尚不确切。
内容
分型 临床表现及相关因素
机制
诊断标准及评估 治疗
未来展望
VCI的分型
分型 临床表现及相关因素
机制
诊断标准及评估 治疗
未来展望
常见分类
病变类型
小血管
大血管
低灌注性
出血性
其他
白质病变
皮层或 皮层下梗死
腔隙性梗死
白质病变的分级
Binswanger白质病变分级方法
1 2
3
重度（Ⅲ级）： CT或MRIT2加权 像下脑室周围脱 髓鞘性改变融合 成片，累及整个 脑室