急性肾损伤ppt课件
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
急性肾损伤
(acute kindey injury, AKI)
2020/8/2
急性肾损伤(AKI)
过去称急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) ➢ 定义：各种原因引起的短期内肾功能快速下降
出现的临床综合征
血肌酐、尿素氮增高
➢ 主要表现
水、电、酸碱平衡紊乱 全身各系统并发症
常伴伴少尿
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
试补液治疗
➢ 液体量250ml，给速尿，注意补液速度 ➢ 观察血压、尿量变化
肾前性与ATN的尿液诊断指标（见下图）
BUN/Scr ＞ 20:1
肾前性AKI与ATN的尿液诊断指标
诊断指标
尿沉渣 尿比重 尿渗透压（mOsm/kg.H2O） 尿钠浓度（mmol/L） 尿肌酐/血肌酐 血尿素氮/血肌酐 肾衰指数* 钠排泄分数** （%）
非少尿型急性肾衰竭
临床症状轻 尿量＞800ml/d（1000ml/d） 血肌酐升高幅度较低 严重的水电解质酸碱平衡紊乱少见 预后较好
辅助检查
血液检查 ➢ 血常规 轻度贫血 ➢ 肾功检查 Scr↑ BUN↑ ➢ 电解质 血钾＞5.5mmol/L ➢ 酸中毒
AKI诊断
诊断标准:
肾功能在48小时内突然下降 即符合下列条件之一: ﹡Scr↑≥26.5umol/L或Scr较前↑≥50﹪ ﹡尿量＜0.5ml/Kg/h,持续＞6h
及时停用影响肾血流灌注或肾毒性药物 肾后性AKI，有尿路梗阻时去除梗阻
如前列腺肥大，及时膀胱留置导尿
少尿期治疗
维持体液平衡3;500ml
饮食和营养
✓ 所需能量147kJ(35kca1)/kg·d 碳水化合物和脂肪供应
✓ 蛋白质: 0.8g/(kg·d)
注
:*
尿钠 尿肌酐 / 血肌酐
肾前性
ATN
透明管型
>1.020 >500 <20 >40 ＞20 <1 <1
棕色颗粒管型
<1.010 <350 >40 <20 ＜10～15 >1 >1
**
尿Na 尿肌酐
/ /
血Na 血肌酐
100
ATN与肾后性AKI鉴别
肾后性尿路梗阻特点：
有导致尿路梗阻的病因 如结石、肿瘤、前列腺肥大；
突然发生尿量减少或与无尿交替； 有肾绞痛、季肋部或下腹部疼痛，
肾区叩击痛阳性、则膀胱区叩诊呈浊音； 超声显像和X线检查有助于诊断。
治疗
纠正可逆的病因 饮食和营养 并发症的治疗 肾脏替代治疗
纠正可逆病因
肾前性AKI早期需恢复有效血容量
✓ 输生理盐水，输血 ✓ 心力衰竭者，需注意补液速度
急性尿路梗阻
尿路发生梗阻时，尿路内反向压力首先传导到肾 小球囊腔，由于入球小动脉扩张，早期GFR尚能 暂时维持正常。但如果短时间内梗阻无法解除， GFR将逐渐下降。当梗阻持续时间达到12～24小 时时，肾血流量和GFR降低。
肾皮质大量区域出现无灌注或低灌注状态，导致 GFR下降
急性肾小管坏死病理
常见病因 ✓ 有效循环容量不足 ✓ 心排量降低 ✓ 全身血管扩张 ✓ 肾动脉收缩 ✓ 肾自主调节反应受损
肾性AKI发病机制
按照损伤的部位肾性AKI分为
小管性、间质性、血管性和小球性
ATN发病机制
➢ 肾小管因素 肾缺血/再灌注损伤、肾毒性物质 ➢ 血管因素 ➢ 炎性介质参与
肾后性AKI发病机制
(除外尿路梗阻)
AKI的分期标准
分期
Scr标准
尿
量标准
1期 升高≥ 0.3mg/dl 或≥50% <0. 5 ml/(kg·h)， 6 ～12h
2期 升高>200%～300 % ml/(kg·h)， ≥ 12 h
<0. 5
鉴别诊断
肾前性少尿 肾后性尿路梗阻 CKD基础上合并急性肾衰竭
双肾缩小、贫血、肾性骨病、神经病变 其他肾性急肾衰
➢ 发生于慢性肾脏病 、无肾脏病者
二者关系:
急性肾损伤
急性肾衰竭
意义在于早诊断早治疗﹗
病因和分类
肾前性 血容量不足 肾性 （肾实质损害）
肾小管 急性肾小管坏死 肾小球 肾间质 肾血管 肾后性 急性尿路梗阻
肾前性AKI发病机制
指各种原因引起肾实质血流灌注减少，见于细胞外液容 量减少；细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某 些疾病，某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。
高钾血症处理
血钾＞6.5mmol/L
10%葡萄糖酸钙10～20ml稀释后缓慢IV 5%碳酸氢钠 100～200ml ID 50％葡萄糖液100～200ml + 6～12u胰岛素 ID 聚磺苯乙烯 15～30g，tid PO 血液透析
代谢性酸中毒
HCO3ˉ＜15mmol/L时， 给予5%碳酸氢钠100～250ml静点
电解质、酸碱平衡紊乱
➢ 代谢性酸中毒 ➢ 高钾血症、低钠血症、低钙血症 高磷血症
ATN恢复期：
肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复 尿量增多 (1～3周)，尿量3000～5000ml/d 可伴水、电解质紊乱等并发症 肾小球功能比肾小管功能恢复快（后者数月） 少数肾功能不恢复，发展为慢性肾功能不全
大体：肾大、苍白、剖面皮质苍白、髓质暗红 光镜：肾小球正常，肾小管管型，间质中度水肿。
肾小管上皮细胞片状和灶状坏死，从基底膜上脱落，肾小 管管腔管型堵塞，严重者肾小管基底膜破坏。
肾毒性，病变在近曲小管、病变均匀，基底膜相 对完整，小管上皮细胞坏死不如缺血性ARF明显。
临床表现
典型的ARF－急性肾小管坏死
( acute tubular necrosis，ATN) 典型临床病程分为三期： 起始期 维持期（少尿期） 恢复期
ATN起始期：
存在ARF 的病因
低血压、缺血、肾毒素、感染等 未发生明显的肾实质损伤
可以预防发展为ARF
ATN维持期：
少尿期，7-14天，表现少尿、全身水肿 全身症状
➢ 消化系统：恶心 呕吐 ➢ 呼吸系统：肺炎、肺水肿 ➢ 循环系统：高血压、心衰、心律失常 ➢ 神经系统：脑水肿 躁动、意识障碍、脑病 ➢ 血液系统：可有出血倾向
严重时可透析
防治感染
选择的抗生素原则： 根据药敏试验，选无/低肾毒药，并调整剂量
血液净化治疗
包括：
·血液透析 ·连续性肾替代疗法 ·腹膜透析
作用：
·清除体内过多的水分 ·清除尿毒症毒素 ·治疗高钾血症 ·纠正代谢性酸中毒
(acute kindey injury, AKI)
2020/8/2
急性肾损伤(AKI)
过去称急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) ➢ 定义：各种原因引起的短期内肾功能快速下降
出现的临床综合征
血肌酐、尿素氮增高
➢ 主要表现
水、电、酸碱平衡紊乱 全身各系统并发症
常伴伴少尿
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
试补液治疗
➢ 液体量250ml，给速尿，注意补液速度 ➢ 观察血压、尿量变化
肾前性与ATN的尿液诊断指标（见下图）
BUN/Scr ＞ 20:1
肾前性AKI与ATN的尿液诊断指标
诊断指标
尿沉渣 尿比重 尿渗透压（mOsm/kg.H2O） 尿钠浓度（mmol/L） 尿肌酐/血肌酐 血尿素氮/血肌酐 肾衰指数* 钠排泄分数** （%）
非少尿型急性肾衰竭
临床症状轻 尿量＞800ml/d（1000ml/d） 血肌酐升高幅度较低 严重的水电解质酸碱平衡紊乱少见 预后较好
辅助检查
血液检查 ➢ 血常规 轻度贫血 ➢ 肾功检查 Scr↑ BUN↑ ➢ 电解质 血钾＞5.5mmol/L ➢ 酸中毒
AKI诊断
诊断标准:
肾功能在48小时内突然下降 即符合下列条件之一: ﹡Scr↑≥26.5umol/L或Scr较前↑≥50﹪ ﹡尿量＜0.5ml/Kg/h,持续＞6h
及时停用影响肾血流灌注或肾毒性药物 肾后性AKI，有尿路梗阻时去除梗阻
如前列腺肥大，及时膀胱留置导尿
少尿期治疗
维持体液平衡3;500ml
饮食和营养
✓ 所需能量147kJ(35kca1)/kg·d 碳水化合物和脂肪供应
✓ 蛋白质: 0.8g/(kg·d)
注
:*
尿钠 尿肌酐 / 血肌酐
肾前性
ATN
透明管型
>1.020 >500 <20 >40 ＞20 <1 <1
棕色颗粒管型
<1.010 <350 >40 <20 ＜10～15 >1 >1
**
尿Na 尿肌酐
/ /
血Na 血肌酐
100
ATN与肾后性AKI鉴别
肾后性尿路梗阻特点：
有导致尿路梗阻的病因 如结石、肿瘤、前列腺肥大；
突然发生尿量减少或与无尿交替； 有肾绞痛、季肋部或下腹部疼痛，
肾区叩击痛阳性、则膀胱区叩诊呈浊音； 超声显像和X线检查有助于诊断。
治疗
纠正可逆的病因 饮食和营养 并发症的治疗 肾脏替代治疗
纠正可逆病因
肾前性AKI早期需恢复有效血容量
✓ 输生理盐水，输血 ✓ 心力衰竭者，需注意补液速度
急性尿路梗阻
尿路发生梗阻时，尿路内反向压力首先传导到肾 小球囊腔，由于入球小动脉扩张，早期GFR尚能 暂时维持正常。但如果短时间内梗阻无法解除， GFR将逐渐下降。当梗阻持续时间达到12～24小 时时，肾血流量和GFR降低。
肾皮质大量区域出现无灌注或低灌注状态，导致 GFR下降
急性肾小管坏死病理
常见病因 ✓ 有效循环容量不足 ✓ 心排量降低 ✓ 全身血管扩张 ✓ 肾动脉收缩 ✓ 肾自主调节反应受损
肾性AKI发病机制
按照损伤的部位肾性AKI分为
小管性、间质性、血管性和小球性
ATN发病机制
➢ 肾小管因素 肾缺血/再灌注损伤、肾毒性物质 ➢ 血管因素 ➢ 炎性介质参与
肾后性AKI发病机制
(除外尿路梗阻)
AKI的分期标准
分期
Scr标准
尿
量标准
1期 升高≥ 0.3mg/dl 或≥50% <0. 5 ml/(kg·h)， 6 ～12h
2期 升高>200%～300 % ml/(kg·h)， ≥ 12 h
<0. 5
鉴别诊断
肾前性少尿 肾后性尿路梗阻 CKD基础上合并急性肾衰竭
双肾缩小、贫血、肾性骨病、神经病变 其他肾性急肾衰
➢ 发生于慢性肾脏病 、无肾脏病者
二者关系:
急性肾损伤
急性肾衰竭
意义在于早诊断早治疗﹗
病因和分类
肾前性 血容量不足 肾性 （肾实质损害）
肾小管 急性肾小管坏死 肾小球 肾间质 肾血管 肾后性 急性尿路梗阻
肾前性AKI发病机制
指各种原因引起肾实质血流灌注减少，见于细胞外液容 量减少；细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某 些疾病，某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。
高钾血症处理
血钾＞6.5mmol/L
10%葡萄糖酸钙10～20ml稀释后缓慢IV 5%碳酸氢钠 100～200ml ID 50％葡萄糖液100～200ml + 6～12u胰岛素 ID 聚磺苯乙烯 15～30g，tid PO 血液透析
代谢性酸中毒
HCO3ˉ＜15mmol/L时， 给予5%碳酸氢钠100～250ml静点
电解质、酸碱平衡紊乱
➢ 代谢性酸中毒 ➢ 高钾血症、低钠血症、低钙血症 高磷血症
ATN恢复期：
肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复 尿量增多 (1～3周)，尿量3000～5000ml/d 可伴水、电解质紊乱等并发症 肾小球功能比肾小管功能恢复快（后者数月） 少数肾功能不恢复，发展为慢性肾功能不全
大体：肾大、苍白、剖面皮质苍白、髓质暗红 光镜：肾小球正常，肾小管管型，间质中度水肿。
肾小管上皮细胞片状和灶状坏死，从基底膜上脱落，肾小 管管腔管型堵塞，严重者肾小管基底膜破坏。
肾毒性，病变在近曲小管、病变均匀，基底膜相 对完整，小管上皮细胞坏死不如缺血性ARF明显。
临床表现
典型的ARF－急性肾小管坏死
( acute tubular necrosis，ATN) 典型临床病程分为三期： 起始期 维持期（少尿期） 恢复期
ATN起始期：
存在ARF 的病因
低血压、缺血、肾毒素、感染等 未发生明显的肾实质损伤
可以预防发展为ARF
ATN维持期：
少尿期，7-14天，表现少尿、全身水肿 全身症状
➢ 消化系统：恶心 呕吐 ➢ 呼吸系统：肺炎、肺水肿 ➢ 循环系统：高血压、心衰、心律失常 ➢ 神经系统：脑水肿 躁动、意识障碍、脑病 ➢ 血液系统：可有出血倾向
严重时可透析
防治感染
选择的抗生素原则： 根据药敏试验，选无/低肾毒药，并调整剂量
血液净化治疗
包括：
·血液透析 ·连续性肾替代疗法 ·腹膜透析
作用：
·清除体内过多的水分 ·清除尿毒症毒素 ·治疗高钾血症 ·纠正代谢性酸中毒