高血压的定义流行病学和病理.

高血压的定义流行病学和病理

所谓边缘性高血压,是指血压总是在正常血压与高血压之间,有时血压偏高,或在轻度高血压范围内,偶尔为正常,没有靶器官损害者,可称为边缘性高血压。高血压流行病学病因与以下因素有关:①性别和年龄:在世界绝大多数地区,高血压患病率男性均高于女性,尤其在35岁之前。岁以后女性高血压患病率及血压升高幅度可超过男性可能与女性妊娠、孕期及产后饮食习惯和内分泌变化有关。无论男性还是女性,平均血压随年龄增长而增高,其中收缩压增幅比舒张压显著,幼年期或青年期血压偏高者,随着年龄增长其血压增高趋势更为明显。②地区差异:我国北方地区人群收缩压均数比南方地区高,高血压患病率也相应较多。其可能原因与气候条件、饮食习惯、生活方式等有关。不同种族之间人群血压水平差异除上述因素外,还可能与遗传因素有关。③职业:从事脑力劳动和紧张工作的人群高血压患病率较体力劳动者高,城市居民较农村,且发病年龄较早,其可能原因与生活紧张度、精神心理因素和社会职业有关。④饮食与血压:目前较一致的看法是摄入过多钠盐,大量饮酒、长期喝咖啡、膳食中缺少钙、饮食中饱和脂肪酸过多,不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比值降低,均可促使血压增高。⑤肥胖与超体重:肥胖者高血压患病率是体重正常者的2~6倍。高血压、肥胖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高甘油三酯症往往合并存在,而高血压和糖尿病常易诱发动脉粥样硬化性心血管病。⑥吸烟:烟草中烟碱和微量元素镉含量较高吸入过多的镉和烟碱可导致血压升高。⑦遗传:多数学者认为属于多基因遗传,流行病学调查发现孪生子女高血压的患病率明显增加,尤其是单卵双生者;通过高血压患者家属调查,发现父母均患高血压者其子女患高血压几率高达45%,相反,双亲血压均正常者,其子女患高血压的几率仅为3%。根据已成功建立的遗传性高血压大鼠株统计,繁殖几代后几乎100%发生高血压。上述事实表明原发性

高血压是一种由于某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病。⑧精神心理因素:精神紧张、不良的精神刺激、文化素质、经济条件、噪声等均可影响血压水平。

高血压的病理改变高血压是全身性疾病,可引起全身性小动脉和靶器官的病理性损害。主要表现为:①动脉:高血压早期小动脉主要表现为收缩和张力增高,随着时间的推移,高血压通过影响血管内皮与平滑肌细胞内膜通透性,而使动脉壁发生改变,表现为内膜表面不光滑,不平整,继之动脉壁通透性增加,循环中红细胞、血小板可进入内膜并粘附于该处。平滑肌细胞由中层游移至内膜沉积与增生,内膜变厚,结缔组织增多,于是管壁增厚,变硬,管腔变窄,甚至闭塞,可导致小动脉硬化。此外,高血压时血流的涡流增加,可加重血管内膜损伤,有利于血小板和脂质粘附和沉积于血管壁,且可引起血管伸张,刺激平滑肌细胞内溶酶体增多,使动脉壁清除胆固醇、低密度脂蛋白能力降低,导致动脉粥样硬化的形成。②心脏:长期血压升高,使心脏持续处于后负荷过重状态,可引起左心室肥厚,主要表现为左室向心性肥厚,多见于外周阻力明显增高,而心输出量相对低又无心衰的患者。心输出量相对高或有反复心衰的患者可表现为离心性肥厚。高血压引起左室肥厚不仅与血压水平有关,也与各种神经激素和某些活性物质有关。以往认为去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ是左室肥厚的刺激物。除此之外,内皮素Ⅰ、胰岛素以及血小板生长因子(PDGF)和生长反应基因-1(EGR-1)都是心肌生长诱导者,而EGR-1产物可能是第三信使。此外,容量因素在致左室肥厚中也起重

要作用。左室肥厚和高血压引起冠脉硬化和(或)粥样硬化病变是高血压心脏病的病陕西医学基础。③肾脏:原发性良性高血压对肾脏的损害主要表现为良性肾小动脉硬化,老年病人患病率较高,它是高血压肾脏病的病理基础。以入球小动脉和小叶间动脉硬化为主,继之可引起肾实质缺血、萎缩,纤维化和坏死,导致慢性肾功能不全。而肾脏病变又可加重高血压,形成恶性循环。早期和轻度高血压患者的肾脏体积正常,中重度和晚期病人肾脏可轻~中度缩小,被膜下皮质表面可呈细颗粒状凹凸不平。光镜检查有弓形小动脉和小叶间动脉内膜纤维增厚,管腔变窄;入球小动脉透明样变性。免疫荧光检查,在病变部位常有免疫球蛋白IgM、补体C3及微球蛋白沉积。此外,肾小管、肾间质和肾小球可呈继发缺血改变。恶性高血压可引起广泛性急性小动脉损害肾脏常遭受严重损害,主要表现为入球小动脉和小叶间动脉增殖性内膜炎,管腔显著变窄,甚至完全闭塞,管壁中层变薄,内皮变薄或断裂,小动脉可呈粘液样变性或纤维蛋白变性,但无急性炎症细胞浸润和细胞坏死。由于肾血管网严重损害,使肾实质可发生缺血性坏死、变性和纤维化,可导致肾功能衰竭。④脑:我国高血压脑卒中的发生率是心肌梗塞的5倍,高血压患者并发脑卒中比正常血压者高6倍;而西方国家高血压的主要并发症是累及心脏,可引起心衰和并发冠心病、心肌梗塞,脑血管意外发生率较低,两者有较大差异。高血压脑部病变主要继发于脑血管病变,由于高血压可导致脑部血管某些薄弱部位形成动脉瘤,且多见于内径为100~300μm的微小动脉,这种微动脉瘤多分布于基底神经节的穿通动脉供血区和壳核、苍白球外囊、丘脑及桥脑处,少数分布于大脑皮质和小脑。微动脉瘤管壁较薄,中层和弹力层常被结缔组织替代,内膜因经常遭受高血压流冲击而破损,一旦微动脉瘤破裂可产生相应部位出血症状,是高血压脑出血的主要原因。此外,高血压有利于低密度脂蛋白由血管内膜进入管壁,导致血管壁脂肪玻璃样变性或形成纤维素样坏死。上述血管病变可使血管顺应性降低,管壁僵硬和脆性增加,易引起破裂出血。高血压也是导致脑梗塞的重要原因,多见于老年人和单纯收缩压增高或以收缩压增高为主的高血压患者。高血压可导致脑动脉硬化、管腔变窄或闭塞,临床上多见于大脑前、中、后动脉,基底动脉的穿通支,由于管腔闭塞或狭窄,导致相应脑组织缺血、坏死和软化,可形成腔隙样脑梗塞。⑤其它:如眼底血管硬化和视网膜病变,主动脉夹层血肿等。