休克的诊断与治疗(ppt)
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休克的诊断与治疗 (ppt)
主要内容
休克的概念
❖ 休克（Shock）：是机体由于各种严重致病因素 （创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等）引 起有效血量不足导致的以急性循环障碍，组织和 脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障 碍和器官功能受损为特征的综合征。
休克的概念
❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下，并发生代谢物积聚。
低血容量性休克
分级
I Ⅱ Ⅲ Ⅳ
失血量 (mL)
<750 750—1 500 >1 500—2 000 >2 000
失血量 占血容 量比例 (％)
<15
15—30
心率(次 ／分)
≤100 >100
>30—40 >120
>40
>140
血压
正常 下降 下降 下降
呼吸频 尿量(mL 神经系统症
率(次／ ／h)
间＞2秒），皮肤花纹、粘膜苍白或发绀，尿量＜30ml／h 或无尿； ➢ （5）收缩压＜80mmHg； ➢ （6）脉压＜20mmHg； ➢ （7）原有高血压者收缩压较原水平下降30%以上。
休克的诊断
➢ 凡符合上述第一项、以及第二、三、四 项中的两项和第五、六、七项中的一项 者，可诊断为休克。
休克的治疗
状
分)
14-20 >30
轻度焦虑
>20—30 >20—30 中度焦虑
>30-40 5-20 萎靡
>40
无尿
昏睡
低血容量性休克
低血容量性休克
低血容量性休克
低血容量性休克
2）胶体液 目前有很多不同的胶体液可供选 择，包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和 血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体 液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。
➢ 2、心源性休克：基本机制为泵功能衰竭。病因 主要为心肌梗塞，心力衰竭和严重心律失常等。
休克的分类
❖ 3、血管源性休克：见于感染性、过敏性和神经源 性休克。机制：不同病因导致血管活性物质增加 ，致使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张，血 管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤滞 在舒张的小血管内，使有效循环血量减少。
右旋糖酐：能有效提高胶体渗透压，且滞留时间较长， 半衰期为12-24小时，可用于休克治疗的早期。应注意的是中 分子右旋糖酐可包裹于红细胞膜表面，影响血液配型和交叉 配血试验结果。而低分子右旋糖酐可包裹于血小板表面致凝 血功能障碍。故一般右旋糖酐用量每天不超过1000-1500ml。
低血容量性休克
低血容量性休克
低血容量性休克
二、诊断 传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，
包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降 (﹤90mmHg或较基础血压下降>40mmHg， 1mmHg﹦0.133kPa)或脉压差减少(<20mmHg)、尿 量<0.5mL／(kg·h)、心率>100／min、中心静脉压 (CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg等指 标。
❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。休克的分类Fra bibliotek休克的分类
二、按照休克的起始环节分类：
➢ 1、低血容量性休克：基本机制为循环容量丢失 。外源性因素包括失血、烧伤或感染所致的血容 量丢失，呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致的 水和电解质的丢失。内源性的原因主要为血管通 透性增高，循环容量的血管外渗出，可由感染、 过敏、虫或蛇毒素和一些内分泌功能紊乱引起。
关键：去除过敏原，抗过敏治疗。
一、可疑过敏者 接触史+突发过敏的相关症状（皮疹、瘙 痒、鼻塞、流涕、眼痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等）严重 者呼吸困难、休克、神志异常。
过敏性休克的抢救流程
二、紧急评估：
有无气道阻塞、有无呼吸异常（呼吸的频率和程度）： 一旦有，立即清除气道异物，保持气道通畅，大管径管吸 痰。
❖ 推荐意见：对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控 制性复苏，收缩压维持在80~90mmHg，以保证重要脏器的 基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏( Ｄ级)。
❖ 推荐意见：对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高 血压病人应避免控制性复苏(E级)。
低血容量性休克
过敏性休克的抢救
低血容量性休克
低血容量性休克
4、血管活性药与正性肌力药：多巴胺、多巴酚丁胺 推荐意见：在积极进行容量复苏状况下，对于存
在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用 血管活性药物(E级)。
低血容量性休克
低血容量性休克
7、未控制出血的失血性休克复苏
控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型 ，常见于严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长 骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等)、消化道出血、 妇产科出血等。未控制出血的失血性休克病人死亡的原因 主要是大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心跳骤 停。
休克的分类
休克的发展过程和发病机制
❖ 休克早期（缺血性缺氧期、代偿期） ❖ 休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期） ❖ 休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭
期）
诊断标准：
➢ （1）有诱发休克的病因； ➢ （2）意识异常； ➢ （3）脉细速，＞100次／分或不能触知； ➢ （4）四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快 恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供， 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
主要内容
休克的概念
❖ 休克（Shock）：是机体由于各种严重致病因素 （创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等）引 起有效血量不足导致的以急性循环障碍，组织和 脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障 碍和器官功能受损为特征的综合征。
休克的概念
❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下，并发生代谢物积聚。
低血容量性休克
分级
I Ⅱ Ⅲ Ⅳ
失血量 (mL)
<750 750—1 500 >1 500—2 000 >2 000
失血量 占血容 量比例 (％)
<15
15—30
心率(次 ／分)
≤100 >100
>30—40 >120
>40
>140
血压
正常 下降 下降 下降
呼吸频 尿量(mL 神经系统症
率(次／ ／h)
间＞2秒），皮肤花纹、粘膜苍白或发绀，尿量＜30ml／h 或无尿； ➢ （5）收缩压＜80mmHg； ➢ （6）脉压＜20mmHg； ➢ （7）原有高血压者收缩压较原水平下降30%以上。
休克的诊断
➢ 凡符合上述第一项、以及第二、三、四 项中的两项和第五、六、七项中的一项 者，可诊断为休克。
休克的治疗
状
分)
14-20 >30
轻度焦虑
>20—30 >20—30 中度焦虑
>30-40 5-20 萎靡
>40
无尿
昏睡
低血容量性休克
低血容量性休克
低血容量性休克
低血容量性休克
2）胶体液 目前有很多不同的胶体液可供选 择，包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和 血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体 液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。
➢ 2、心源性休克：基本机制为泵功能衰竭。病因 主要为心肌梗塞，心力衰竭和严重心律失常等。
休克的分类
❖ 3、血管源性休克：见于感染性、过敏性和神经源 性休克。机制：不同病因导致血管活性物质增加 ，致使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张，血 管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤滞 在舒张的小血管内，使有效循环血量减少。
右旋糖酐：能有效提高胶体渗透压，且滞留时间较长， 半衰期为12-24小时，可用于休克治疗的早期。应注意的是中 分子右旋糖酐可包裹于红细胞膜表面，影响血液配型和交叉 配血试验结果。而低分子右旋糖酐可包裹于血小板表面致凝 血功能障碍。故一般右旋糖酐用量每天不超过1000-1500ml。
低血容量性休克
低血容量性休克
低血容量性休克
二、诊断 传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，
包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降 (﹤90mmHg或较基础血压下降>40mmHg， 1mmHg﹦0.133kPa)或脉压差减少(<20mmHg)、尿 量<0.5mL／(kg·h)、心率>100／min、中心静脉压 (CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg等指 标。
❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。休克的分类Fra bibliotek休克的分类
二、按照休克的起始环节分类：
➢ 1、低血容量性休克：基本机制为循环容量丢失 。外源性因素包括失血、烧伤或感染所致的血容 量丢失，呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致的 水和电解质的丢失。内源性的原因主要为血管通 透性增高，循环容量的血管外渗出，可由感染、 过敏、虫或蛇毒素和一些内分泌功能紊乱引起。
关键：去除过敏原，抗过敏治疗。
一、可疑过敏者 接触史+突发过敏的相关症状（皮疹、瘙 痒、鼻塞、流涕、眼痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等）严重 者呼吸困难、休克、神志异常。
过敏性休克的抢救流程
二、紧急评估：
有无气道阻塞、有无呼吸异常（呼吸的频率和程度）： 一旦有，立即清除气道异物，保持气道通畅，大管径管吸 痰。
❖ 推荐意见：对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控 制性复苏，收缩压维持在80~90mmHg，以保证重要脏器的 基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏( Ｄ级)。
❖ 推荐意见：对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高 血压病人应避免控制性复苏(E级)。
低血容量性休克
过敏性休克的抢救
低血容量性休克
低血容量性休克
4、血管活性药与正性肌力药：多巴胺、多巴酚丁胺 推荐意见：在积极进行容量复苏状况下，对于存
在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用 血管活性药物(E级)。
低血容量性休克
低血容量性休克
7、未控制出血的失血性休克复苏
控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型 ，常见于严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长 骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等)、消化道出血、 妇产科出血等。未控制出血的失血性休克病人死亡的原因 主要是大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心跳骤 停。
休克的分类
休克的发展过程和发病机制
❖ 休克早期（缺血性缺氧期、代偿期） ❖ 休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期） ❖ 休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭
期）
诊断标准：
➢ （1）有诱发休克的病因； ➢ （2）意识异常； ➢ （3）脉细速，＞100次／分或不能触知； ➢ （4）四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快 恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供， 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。