激素与骨质疏松

雌激素与骨质疏松症

骨质疏松症(Osteoporosis)早在19世纪初就已经被德意志病理学家同骨软化症、纤维性骨炎等代谢性骨病等一起使用，当时因缺乏有效的检测手段，未能明确定义。Osteoporosis 的基本意义是：osteo是“骨的”，poro是“孔”，sis意思之一是“状态”，所以osteoporosis最初的意思是“骨多孔症”；1941年Albright［1］针对正常骨，骨软化症，纤维性骨炎，骨质疏松的特点，基于骨质疏松多发生于绝经后妇女的事实，在JAMA杂志上发表了题为：“绝经后骨质疏松症及其临床特点”的文章，首次明确了骨质疏松症的概念。基本内容是：成骨降低，类骨形成及钙、磷沉积少，骨矿质、有机质的比例与正常骨无差别，组织学可见骨小梁变窄、变薄、中断，推知骨量减少。成为当今骨质疏松症定义的基本内核。1996年WHO定义：骨质疏松症是一种全身代谢性骨病，其特点是骨量减少和骨组织的微细结构受损，因而骨的脆性增加，易于发生骨折。

骨质疏松症分为继发性骨质疏松和原发性的骨质疏松。前者病因明确，容易治愈，临床病例较少；后者病因不明确，临床患者较多，治愈较困难。在人类所患的疾病当中，原发性骨质疏松症发病率最高，被称为是无声无息的流行病。绝经后女性骨质疏松发病率可高达25%～50%，并随着年龄增大发病率增高，绝经20年以上者可达53.62%～57.89%，平均为56.76%［2］。由于绝经后女性骨量的急剧变化，骨质疏松好发于绝经后女性，所以绝经后骨质疏松已成为原发性骨质疏松的同义语。为维护老年女性的健康，提高她们的生命质量，防治骨质疏松是非常迫切的。雌激素是女性的主要生殖激素，对骨代谢起着重要的调节作用，下面，对雌激素与骨质疏松的关系做一论述。

雌激素水平降低是绝经后骨质疏松发病的首要因素

男女共同的生理现象之一是随年龄增加骨量减少，但女性与男性相比，骨峰值低且有绝经史，绝经后骨量丢失显著，易患骨质疏松和引起骨折；与女性相比，相同年龄的男性这种现象较少。本世纪40年代Albright就提出骨质疏松发病与雌激素水平降低有着密切的关系，称之为绝经后骨质疏松。雌激素水平降低，对成骨细胞的刺激减弱，是最重要的原因。他对27例自然绝经妇女和10例人工绝经妇女进行对比观察发现：从绝经到脊柱变形，前者平均9.5年，后者平均13.4年，两者间差异无显著性，提出老化因素并不是骨质疏松发病的主要因素，而雌激素水平降低才是其发病的首要因素，并首先提出雌激素可用于防治绝经后骨质疏松症［1］。这一科学的论断，在当时引起了广泛关注，为绝经后骨质疏松病因、发病机制及治疗的研究开辟了新的航程。后来，人们进行了大量的实验证明了这一观点。随着生物化学的进步，各种检测手段的提高，用放射免疫分析的方法测定血中雌激素水平已成为事实，从而揭示了雌激素水平降低与绝经后骨质疏松发病的必然联系(图1)。有人对绝经后妇女(自然或人工)给以雌激素替代治疗，可降低骨质疏松的发病率，有效地预防骨质疏松性骨折。80年代初精确测定骨密度方法已成为现实，外源性雌激素抑制骨吸收，降低骨的重建率，可阻止绝经后妇女骨量丢失已得到证实。雌激素补充疗法还可以保持腰椎、髋部、前臂等的骨量，可减少全身各部位骨折发生危险约50%。动物实验也证明，切除大鼠卵巢，血中雌激素水平显著降低，并出现骨质疏松病理变化，该法已成为制造绝经后骨质疏松症动物模型的有效方法。

雌激素在男性体内具有独特而不可替代的作用,男性骨代谢及骨质疏松与雌激素密切相关。男性各种骨细胞均表达雌激素的两种受体。雌激素参与调节男性长骨生长,保持松质骨量和完整性。雌激素受体的不同基因型也影响男性骨密度。干扰雌激素水平和雌激素缺乏或功能异常将导致男性的骨质代谢紊乱,并可导致骨质疏松。适当补充雌激素对缺乏雌激素的男性具有骨质代谢的良性作用。另外,雌激素还通过调节垂体生长激素(GH)的分泌发挥对男性骨骼的间接影响

骨质疏松症是以骨量减少及骨组织显微结构破坏为特征的疾病。雄激素在骨骼生长代谢、骨量维持及抗骨量丢失等方面均起到重要的作用，雄激素过量及不足均会影响骨骼系统；而雌激素亦与男性骨质疏松症密切相关。笔者认为利用性激素治疗男性骨质疏松症可明显改善骨质疏松症的改变。

原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨组织的显微结构发生改变，以松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少，皮质骨多孔和变薄为特征，以致骨的脆性增高，易于发生骨折的1种全身性骨骼疾病。在临床上表现为腰背疼和病理性骨折，随着人口平均寿命的延长，男性骨质疏松症（male osteoporosis，MOP）发病率呈明显升高的趋势，逐渐受到人们的关注，其发生机制目前尚未完全明了。酒精的滥用、长期存在的糖皮质激素的使用、性功能低下被认为是男性骨质疏松症发生的三个主要因素，尤其是性功能低下是男性骨质疏松症发生的重要原因之1。

1 男性骨质疏松症的特点论文毕业论文网

通常，人们从峰值骨量获得及净骨丢失率两方面来探讨骨质疏松的发病机理[1]。1般来说，低峰值骨量结合高骨丢失率可导致骨质疏松，而激素如雌性激素、甲状旁腺激素（PTH）、降钙互、活性维生素D、甲状腺素等的调控因素、营养因素（如摄取钙量低、微量元素缺乏、维生素缺乏等）、物理因素（如活动与负重、日光等）、种族和遗传因素、年龄和性别因素和妊娠因素等，都与骨质疏松有关[2]。

男性的骨峰值较女性高，其增龄性的骨量丢失的速度与程度比女性慢，骨质疏松症的发病北比女性低，且程度亦较轻。男性骨质疏松症1直未受到应有的重视，其研究也远不如女性绝经后贩质疏松症（postmenopalusal osteoporosis，PMO）深入。随着世界老龄化社会的到来，男性骨质疏松症发病率不断升高。Mark报导50岁以上的男性有5%患有骨质疏松症，骨量减少者达到30%～50%[3]。近期的流行病学研究表明在髋骨骨折中男性占30%，且老年男性髋骨骨折的死亡率至少是女性的两倍[4]。虽然男性骨质疏松症的发病率目前仍低于女性，但1旦发生其骨折的发生率及死亡率明显高于女性骨质疏松症，因此，男性骨质疏松症已逐渐成为严重影响男性健康的社会问题，其研究亦日益受到重视。

骨质疏松症是以骨量减少及骨组织显微结构破坏为特征的疾病。1994年WHO确定了骨量减少及骨质疏松的标准，主要根据T评分，T值代表骨矿密度（bone mineral density，BMD）与健康年轻成年人峰值BMD的标准差（standard deviation，SD）。任何年龄的骨量减少标准为T值在-1至-2.5SD之间；骨质疏松症的诊断标准是T值≦-2.5SD；严重的骨质疏松症是指T值﹤-2.5SD，而且伴有骨质疏松性骨折[4]。这些标准不但适合女性，同样也适合男性。但骨质疏松症男性与女性相比，有相同之处也有不同之处。男性皮质骨量的骨量丢失约从40岁开始，改变基本与女性相似，但皮质骨的骨量丢失慢于女性，且骨量丢失主要是由于成骨降低所致，骨吸收功能正常或稍降低，属于低转换型骨代谢过程。而女性的皮