儿童注意缺陷多动障碍PPT课件
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* 中学期:接受教育(能力)迟钝,注意 注意集中时间短暂,缺乏动力,过失行 为多,情绪易波动,说谎,容易发生事 故,自我形象不好。
17
不同年龄组的临床表现
* 成年时期:注意容易转移,好冲动,情 绪易爆发,与同伴的关系难持久,不能 放松,参加集体活动有困难,酗酒,戏 剧性表现,工作不能胜任,经常与人争 执或打架。
33
ADHD治疗:其它药物治疗
• 托莫西汀:去甲肾上腺在摄取抑制剂 副作用:消化道反应、头晕、虚弱等
34
ADHD治疗:其它药物治疗
➢ 抗抑郁药:丙米嗪、去甲丙米嗪,少用。丙米 嗪对伴有焦虑和抑郁的ADHD较适宜。剂量从每 日早晚12.5mg开始,如疗效不显则加至早晚各 加25mg,总日量不超过50mg。副作用:轻度激 动、嗜睡、口干、头晕、便秘等。 近来有报道使用其它新型的抗抑郁药-氟西 汀、文拉法辛、安非他酮治疗伴有抑郁障碍的 ADHD患儿取得一定疗效。
18
诊断
* 病史:
孕期和围生期、生长发育史和家族史。
* 体检:
体格检查和神经精神检查。
* 心理测量:
智力测验、学习成就和语言能力测验、注 意测定及其它神经心理测验
* 量表:
(Conners父母问卷和教师用量表)和 Achenbach儿童行为量表(CBCL)
19
神经系统检查
* 步态和姿势 * 按格描写 * 指鼻和指-指试验 * 同时接触 * 两点辨别觉试验 * 跟-膝试验 * 两臂伸展试验 * 翻手试验
31
非常严重才考虑使用兴奋剂;⑤对青少 年和成人应视病情轻重程度、学习、适 应和工作能力而定;⑥应改正那种 ADHD儿童随年龄增大自然消失,坚决 拒绝服用兴奋剂以免“损伤脑子”的看 法。
32
ADHD治疗:其它药物治疗
➢其它药物:α受体拮抗剂-可乐定,每日 开始服用0.05mg,以后缓慢加量至每日 0.Байду номын сангаас5~0.3mg,分3次口服。合并有抽动 症者首选。副作用:血压下降。 可乐定贴片: 副作用:过度镇静、口干、恶心、嗜睡、 眩晕、便秘,剂量较大时有心血管方面 的副作用。
➢苯丙胺:不用
30
• 注意事项:①不是所有诊断ADHD的儿 童均需服用兴奋剂;②使用兴奋剂不是 根据ADHD的诊断,而是根据是否存在 对兴奋剂有效的症状,如不安宁、注意 不集中、与伙伴关系不良、学习成绩差、 家庭遭受痛苦等方面加以考虑;③服用 兴奋剂的疗程,应根据疗效,如疗效满 意,维持3个月以上后可有意减量或停服 观察,以决定合适的用量或是否需要继 续服用;④小于6岁儿童,可先通过行为 矫正和其它训练方法,除非症状
8
病因与发病 机制:神经生物学因素
➢ 神经生理功能异常: 从神经生理的角度,注意集中过程的生理
机制可理解为信息首先传到大脑皮质,由皮质 对信息作出分析后,再传入脑干网状结构。网 状结构的兴奋能调节皮质的觉醒状态和注意方 向,即抑制其他感觉信息再传入,从而使大脑 维持注意状态。 脑电图:阵发性或弥漫性θ或δ增加
* C.一些症状造成的损害出现在两种或两 种以上的环境中(如在学校、工作单位 和家里)。
* D.必须有明确的社会功能、学习功能或 职业功能损害的临床证据。
* E.排除广泛性发育障碍、精神分裂症或 其他精神障碍的可能,排除诸如心境障 碍、焦虑障碍、分裂性障碍或人格障碍 等其他精神障碍。
26
诊断分型
➢ADHD混合型: ➢以注意缺陷为主型: ➢以多动-冲动为主型:
哌甲醋(利他林)0.1~0.6mg/kg,通常 晨服10mg,中午服5mg。如一周后效果仍 不佳,则每次加服5mg。每日总量不超过 30mg。
控释剂型:专注达
副作用:
29
ADHD治疗:药物治疗(精神振
奋药)
➢苯异妥因(匹莫林):从每日37.5mg开 始,观察一周,疗效不显时每日加服 10mg,最大剂量以80mg/日为宜。 副作用:肝酶升高。不推荐作为一线药
同卵双生子的同病率51-85.7%,异卵双生
自通病率32-37.9%。 ADHD的遗传率为0.8或更
高。
➢ 分子遗传学的研究:
4
病因与发病 机制:神经生物学因素
➢脑结构与功能异常:
报告异常主要集中分布在脑的额叶、扣 带回、纹状体及其相关的基底节结构和神经网 络。
如:研究发现ADHD儿童存在前额皮质、 基底节、胼胝体和顶叶体积的异常 。
23
诊断标准
书本或工具);
h)常常易受外界刺激而分散注意力;
i)日常生活中容易忘事
§(2)多动/冲动:以下症状≥6条,持续 6个月以上且达到与发展水平不相适应和 不一致的程度;
a)常常手或脚动个不停或在座位上不停扭 动;
b)在教室或其他要求保持座位的环境中常 离开座位;
24
诊断标准
c)常在不恰当的情况下乱跑或乱爬(成人 青少年仅限于主观感觉坐立不安);
事件相关电位:N200、P300的潜伏期延长, P300波幅降低。
9
病因与发病 机制:神经生物学因素
➢神经心理学:
ADHD儿童存在认知缺陷,执行功能(包 括反应抑制、工作记忆、计划能力、定式转移 等)的损害是ADHD的核心缺陷。
➢神经发育障碍:
母亲孕期酗酒、吸烟或药物的滥用(如 cocaine)、以及低出生体重等将增加患ADHD 的风险。
22
诊断标准
b)在工作或游戏中难以保持注意集中;
c)别人与他说话时常似听非听;
d)常不能按别人的指示完成作业、家务或 工作(不是由于违抗行为或未能理解所 致);
e)常难以组织工作和学习;
f)常逃避、讨厌或不愿做要求保持注意集 中的工作(如学校作业或家庭作业);
g)常常丢失学习和活动要用的物品(如玩 具、学校指定的作业、铅笔、书本或工
儿童注意缺陷多动障碍
中山大学第三附属医院 儿童发育行为中心 李建英
1
注意缺陷多动障碍(Attention deficit Hyperactivity Disorder,ADHD)是最常 见的儿童神经精神发育障碍性疾病。
主要以注意障碍、容易分心、冲动、 多动为主要特征。
2
流行病学资料
* 患病率:在学龄儿童的患病率为3~5%。 * 男女发病比率:临床样本4~9:1,流行
39
ADHD预防
ADHD的预防主要是避免各种危险因素 及对有高危因素者进行早期干预治疗。
40
在ADHD儿童的fMRI的研究中, Katya等发现ADHD儿童在进行停止任务
6
和运动时间的调整任务时,右侧前额叶 中央区域功能都低,右侧前额下回和左 尾状核在停止任务中表现都低,Katay由 此提出ADHD与负责高等运动控制过程 的前额叶系统的兴奋不够有关。
ADHD儿童的fMRI研究还发现 ADHD儿童存在Accd(细胞结构区域 24b/24c/32)的异常。
10
病因与发病 机制:社会心理因素
➢家庭环境: ➢环境因素:
与差的学校、过多的电视、食物过敏、食 物中糖分过多、添加剂等无明显的关系。与铅 的关系也是微弱的。
11
ADHD病因及发病机理至今仍未明了 Weiss认为 ADHD是生物-心理-社会诸因
素形成的疾病模式。
12
临床表现
* 注意障碍:
无意注意亢进,而有意注意减弱;注意 的选择性、稳定性差,维持时间短暂,容易被 外来刺激干扰而分散注意力;注意范围狭窄, 注意力分配和转移困难。
5
Lous的SPECT研究发现ADHD儿童 新纹状体和额叶灌注相对不足,而初级 感觉区灌注相对增加,这种灌注方式在 使用利他林后得以逆转,由此Lous认为 前额叶和新皮质功能障碍在ADHD 中起 重要作用。
PET的研究发现ADHD女童在脑克 制冲动的控制注意区域的糖代谢较正常 女童降低,也较ADHD男童低。
7
病因与发病机制:神经生物学因素
➢神经生化的异常:
神经系统的活动主要通过神经递质作为 媒介进行信息交换。神经递质功能的改变可对 心境、警觉、活动度、认知和很多外表行为起 作用。动物试验以及对人的研究从不同角度提 示ADHD存在儿茶酚胺通路的异常,学者们认 为ADHD儿童存在儿茶酚胺(CA)水平不足, 以致脑抑制功能不足,对进入的无关刺激起不 到滤过作用。于是,患儿对各种刺激不加选择 地作出反应,从而影响注意集中并引起多动。
d)常难以安静的玩耍或从事闲暇活动; e)经常忙个不停或常像“装上了发动机”
似地不停的动; f)经常说话过多; g)常常别人问话未完就抢着回答; h)经常难以安静等待或按顺序排队; i)常打断或干扰别人的活动(如插话或干
扰别人的游戏); 25
诊断标准
* B.7岁以前就有一些造成损害的多动/冲 动或注意分散症状。
13
临床表现
* 过度活动:
不分场合、无明显的目的性
* 冲动行为:
冒失、唐突行为
14
临床表现
* 学习困难: * 社交问题 : * 其他: * 共患病:
如对立违拗障碍、品行障碍、抽动障 碍、情绪障碍
15
不同年龄组的临床表现
* 婴儿期:不安宁,易激惹,行为不规则 变化,过分哭闹、叫喊,饮食差,活动 度保持高水平,属于“气质难养育型” 居多 。
* 学龄前期:干预每一件事,注意集中短 暂,不能静坐,好发脾气,很难入睡或 很早醒来,对动物残忍,行为具有攻击 性、冲动性、破坏性,参加集体活动有 困难,情绪易波动,遗尿。
16
不同年龄组的临床表现
* 学龄期:注意集中时间短暂,好白日做 梦(女孩),不能静坐(男孩),忍受 挫折的耐受性差,对刺激的反应过强, 学习困难,不能完成作业,具有攻击性, 好冲动,与同伴相处困难,自我形象不 好。
35
ADHD治疗:其它药物治疗
➢其它 神经阻滞剂(抗精神病药物如氟哌 定醇、氯丙嗪等 )、利培酮
36
ADHD治疗:非药物治疗
➢行为矫正 :
通过使用阳性强化法强化好的“靶行为”, 使用消退法或厌恶法消除不好的“靶行为”。 一般采用奖罚结合的原则,。
➢认知行为训练 :
通过采用问题解决策略、自我指导训练、 合理情绪疗法和认知治疗方法,运用认知行为 技术,训练ADHD儿童的自我控制、自我指导、 多加思考和提高解决问题的能力。
20
神经系统检查
* 拇指触其他指试验 * 图形觉试验 * 实体觉试验
通常检查:单脚跳、指-指试验、翻 手试验和图形觉试验。
21
诊断标准
DSM-Ⅳ诊断标准: *A §(1)注意分散:以下症状≥6条,持续6个
月以上且达到与发展水平不相适应和不 一致的程度; a)常常在作业、工作或其他活动中不注 意细节问题或经常犯一些粗心大意的错 误;
37
ADHD治疗:非药物治疗
➢疏泻疗法: ➢父母和教师的咨询: ➢社交技能训练: ➢躯体训练项目: ➢其它:脑电生物反馈、饮食限制等。
38
ADHD预后
➢ADHD的预后与病情的轻重、是否及时 有效治疗、有无家族史以及是否共患其 它精神障碍等有关。
➢大约15%~20%的ADHD儿童症状在儿 童期或青少年期消失;一部分儿童只残 留一些较轻的症状,而且没有太多的功 能损害;大约三分之一的儿童将终身患 有ADHD。
病学调查资料2~3:1。
3
病因与发病 机制:遗传因素
➢ 家系研究:
ADHD具有家庭聚集性。 ADHD一级亲属
患ADHD的几率大约是总体人群的5~6倍。二
级亲属患ADHD的风险度约为1.7%。
➢ 收养研究:
ADHD儿童的收养亲属与血缘亲属相比,
患有ADHD或连带问题的几率要小得多。
➢ 双生子的研究:
27
鉴别诊断
* 精神发育迟缓: * 抽动症: * 儿童孤独症、Asperger syndrome:社交
障碍、语言障碍和兴趣狭窄、刻板行为 * 儿童正常范围内的多动: * 适应障碍
28
ADHD治疗:药物治疗(精神振
奋药)
➢1.精神振奋药:能够减少ADHD儿童多 动、冲动性和攻击行为,并改善注意缺 陷。
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不同年龄组的临床表现
* 成年时期:注意容易转移,好冲动,情 绪易爆发,与同伴的关系难持久,不能 放松,参加集体活动有困难,酗酒,戏 剧性表现,工作不能胜任,经常与人争 执或打架。
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ADHD治疗:其它药物治疗
• 托莫西汀:去甲肾上腺在摄取抑制剂 副作用:消化道反应、头晕、虚弱等
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ADHD治疗:其它药物治疗
➢ 抗抑郁药:丙米嗪、去甲丙米嗪,少用。丙米 嗪对伴有焦虑和抑郁的ADHD较适宜。剂量从每 日早晚12.5mg开始,如疗效不显则加至早晚各 加25mg,总日量不超过50mg。副作用:轻度激 动、嗜睡、口干、头晕、便秘等。 近来有报道使用其它新型的抗抑郁药-氟西 汀、文拉法辛、安非他酮治疗伴有抑郁障碍的 ADHD患儿取得一定疗效。
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诊断
* 病史:
孕期和围生期、生长发育史和家族史。
* 体检:
体格检查和神经精神检查。
* 心理测量:
智力测验、学习成就和语言能力测验、注 意测定及其它神经心理测验
* 量表:
(Conners父母问卷和教师用量表)和 Achenbach儿童行为量表(CBCL)
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神经系统检查
* 步态和姿势 * 按格描写 * 指鼻和指-指试验 * 同时接触 * 两点辨别觉试验 * 跟-膝试验 * 两臂伸展试验 * 翻手试验
31
非常严重才考虑使用兴奋剂;⑤对青少 年和成人应视病情轻重程度、学习、适 应和工作能力而定;⑥应改正那种 ADHD儿童随年龄增大自然消失,坚决 拒绝服用兴奋剂以免“损伤脑子”的看 法。
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ADHD治疗:其它药物治疗
➢其它药物:α受体拮抗剂-可乐定,每日 开始服用0.05mg,以后缓慢加量至每日 0.Байду номын сангаас5~0.3mg,分3次口服。合并有抽动 症者首选。副作用:血压下降。 可乐定贴片: 副作用:过度镇静、口干、恶心、嗜睡、 眩晕、便秘,剂量较大时有心血管方面 的副作用。
➢苯丙胺:不用
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• 注意事项:①不是所有诊断ADHD的儿 童均需服用兴奋剂;②使用兴奋剂不是 根据ADHD的诊断,而是根据是否存在 对兴奋剂有效的症状,如不安宁、注意 不集中、与伙伴关系不良、学习成绩差、 家庭遭受痛苦等方面加以考虑;③服用 兴奋剂的疗程,应根据疗效,如疗效满 意,维持3个月以上后可有意减量或停服 观察,以决定合适的用量或是否需要继 续服用;④小于6岁儿童,可先通过行为 矫正和其它训练方法,除非症状
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病因与发病 机制:神经生物学因素
➢ 神经生理功能异常: 从神经生理的角度,注意集中过程的生理
机制可理解为信息首先传到大脑皮质,由皮质 对信息作出分析后,再传入脑干网状结构。网 状结构的兴奋能调节皮质的觉醒状态和注意方 向,即抑制其他感觉信息再传入,从而使大脑 维持注意状态。 脑电图:阵发性或弥漫性θ或δ增加
* C.一些症状造成的损害出现在两种或两 种以上的环境中(如在学校、工作单位 和家里)。
* D.必须有明确的社会功能、学习功能或 职业功能损害的临床证据。
* E.排除广泛性发育障碍、精神分裂症或 其他精神障碍的可能,排除诸如心境障 碍、焦虑障碍、分裂性障碍或人格障碍 等其他精神障碍。
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诊断分型
➢ADHD混合型: ➢以注意缺陷为主型: ➢以多动-冲动为主型:
哌甲醋(利他林)0.1~0.6mg/kg,通常 晨服10mg,中午服5mg。如一周后效果仍 不佳,则每次加服5mg。每日总量不超过 30mg。
控释剂型:专注达
副作用:
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ADHD治疗:药物治疗(精神振
奋药)
➢苯异妥因(匹莫林):从每日37.5mg开 始,观察一周,疗效不显时每日加服 10mg,最大剂量以80mg/日为宜。 副作用:肝酶升高。不推荐作为一线药
同卵双生子的同病率51-85.7%,异卵双生
自通病率32-37.9%。 ADHD的遗传率为0.8或更
高。
➢ 分子遗传学的研究:
4
病因与发病 机制:神经生物学因素
➢脑结构与功能异常:
报告异常主要集中分布在脑的额叶、扣 带回、纹状体及其相关的基底节结构和神经网 络。
如:研究发现ADHD儿童存在前额皮质、 基底节、胼胝体和顶叶体积的异常 。
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诊断标准
书本或工具);
h)常常易受外界刺激而分散注意力;
i)日常生活中容易忘事
§(2)多动/冲动:以下症状≥6条,持续 6个月以上且达到与发展水平不相适应和 不一致的程度;
a)常常手或脚动个不停或在座位上不停扭 动;
b)在教室或其他要求保持座位的环境中常 离开座位;
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诊断标准
c)常在不恰当的情况下乱跑或乱爬(成人 青少年仅限于主观感觉坐立不安);
事件相关电位:N200、P300的潜伏期延长, P300波幅降低。
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病因与发病 机制:神经生物学因素
➢神经心理学:
ADHD儿童存在认知缺陷,执行功能(包 括反应抑制、工作记忆、计划能力、定式转移 等)的损害是ADHD的核心缺陷。
➢神经发育障碍:
母亲孕期酗酒、吸烟或药物的滥用(如 cocaine)、以及低出生体重等将增加患ADHD 的风险。
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诊断标准
b)在工作或游戏中难以保持注意集中;
c)别人与他说话时常似听非听;
d)常不能按别人的指示完成作业、家务或 工作(不是由于违抗行为或未能理解所 致);
e)常难以组织工作和学习;
f)常逃避、讨厌或不愿做要求保持注意集 中的工作(如学校作业或家庭作业);
g)常常丢失学习和活动要用的物品(如玩 具、学校指定的作业、铅笔、书本或工
儿童注意缺陷多动障碍
中山大学第三附属医院 儿童发育行为中心 李建英
1
注意缺陷多动障碍(Attention deficit Hyperactivity Disorder,ADHD)是最常 见的儿童神经精神发育障碍性疾病。
主要以注意障碍、容易分心、冲动、 多动为主要特征。
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流行病学资料
* 患病率:在学龄儿童的患病率为3~5%。 * 男女发病比率:临床样本4~9:1,流行
39
ADHD预防
ADHD的预防主要是避免各种危险因素 及对有高危因素者进行早期干预治疗。
40
在ADHD儿童的fMRI的研究中, Katya等发现ADHD儿童在进行停止任务
6
和运动时间的调整任务时,右侧前额叶 中央区域功能都低,右侧前额下回和左 尾状核在停止任务中表现都低,Katay由 此提出ADHD与负责高等运动控制过程 的前额叶系统的兴奋不够有关。
ADHD儿童的fMRI研究还发现 ADHD儿童存在Accd(细胞结构区域 24b/24c/32)的异常。
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病因与发病 机制:社会心理因素
➢家庭环境: ➢环境因素:
与差的学校、过多的电视、食物过敏、食 物中糖分过多、添加剂等无明显的关系。与铅 的关系也是微弱的。
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ADHD病因及发病机理至今仍未明了 Weiss认为 ADHD是生物-心理-社会诸因
素形成的疾病模式。
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临床表现
* 注意障碍:
无意注意亢进,而有意注意减弱;注意 的选择性、稳定性差,维持时间短暂,容易被 外来刺激干扰而分散注意力;注意范围狭窄, 注意力分配和转移困难。
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Lous的SPECT研究发现ADHD儿童 新纹状体和额叶灌注相对不足,而初级 感觉区灌注相对增加,这种灌注方式在 使用利他林后得以逆转,由此Lous认为 前额叶和新皮质功能障碍在ADHD 中起 重要作用。
PET的研究发现ADHD女童在脑克 制冲动的控制注意区域的糖代谢较正常 女童降低,也较ADHD男童低。
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病因与发病机制:神经生物学因素
➢神经生化的异常:
神经系统的活动主要通过神经递质作为 媒介进行信息交换。神经递质功能的改变可对 心境、警觉、活动度、认知和很多外表行为起 作用。动物试验以及对人的研究从不同角度提 示ADHD存在儿茶酚胺通路的异常,学者们认 为ADHD儿童存在儿茶酚胺(CA)水平不足, 以致脑抑制功能不足,对进入的无关刺激起不 到滤过作用。于是,患儿对各种刺激不加选择 地作出反应,从而影响注意集中并引起多动。
d)常难以安静的玩耍或从事闲暇活动; e)经常忙个不停或常像“装上了发动机”
似地不停的动; f)经常说话过多; g)常常别人问话未完就抢着回答; h)经常难以安静等待或按顺序排队; i)常打断或干扰别人的活动(如插话或干
扰别人的游戏); 25
诊断标准
* B.7岁以前就有一些造成损害的多动/冲 动或注意分散症状。
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临床表现
* 过度活动:
不分场合、无明显的目的性
* 冲动行为:
冒失、唐突行为
14
临床表现
* 学习困难: * 社交问题 : * 其他: * 共患病:
如对立违拗障碍、品行障碍、抽动障 碍、情绪障碍
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不同年龄组的临床表现
* 婴儿期:不安宁,易激惹,行为不规则 变化,过分哭闹、叫喊,饮食差,活动 度保持高水平,属于“气质难养育型” 居多 。
* 学龄前期:干预每一件事,注意集中短 暂,不能静坐,好发脾气,很难入睡或 很早醒来,对动物残忍,行为具有攻击 性、冲动性、破坏性,参加集体活动有 困难,情绪易波动,遗尿。
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不同年龄组的临床表现
* 学龄期:注意集中时间短暂,好白日做 梦(女孩),不能静坐(男孩),忍受 挫折的耐受性差,对刺激的反应过强, 学习困难,不能完成作业,具有攻击性, 好冲动,与同伴相处困难,自我形象不 好。
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ADHD治疗:其它药物治疗
➢其它 神经阻滞剂(抗精神病药物如氟哌 定醇、氯丙嗪等 )、利培酮
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ADHD治疗:非药物治疗
➢行为矫正 :
通过使用阳性强化法强化好的“靶行为”, 使用消退法或厌恶法消除不好的“靶行为”。 一般采用奖罚结合的原则,。
➢认知行为训练 :
通过采用问题解决策略、自我指导训练、 合理情绪疗法和认知治疗方法,运用认知行为 技术,训练ADHD儿童的自我控制、自我指导、 多加思考和提高解决问题的能力。
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神经系统检查
* 拇指触其他指试验 * 图形觉试验 * 实体觉试验
通常检查:单脚跳、指-指试验、翻 手试验和图形觉试验。
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诊断标准
DSM-Ⅳ诊断标准: *A §(1)注意分散:以下症状≥6条,持续6个
月以上且达到与发展水平不相适应和不 一致的程度; a)常常在作业、工作或其他活动中不注 意细节问题或经常犯一些粗心大意的错 误;
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ADHD治疗:非药物治疗
➢疏泻疗法: ➢父母和教师的咨询: ➢社交技能训练: ➢躯体训练项目: ➢其它:脑电生物反馈、饮食限制等。
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ADHD预后
➢ADHD的预后与病情的轻重、是否及时 有效治疗、有无家族史以及是否共患其 它精神障碍等有关。
➢大约15%~20%的ADHD儿童症状在儿 童期或青少年期消失;一部分儿童只残 留一些较轻的症状,而且没有太多的功 能损害;大约三分之一的儿童将终身患 有ADHD。
病学调查资料2~3:1。
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病因与发病 机制:遗传因素
➢ 家系研究:
ADHD具有家庭聚集性。 ADHD一级亲属
患ADHD的几率大约是总体人群的5~6倍。二
级亲属患ADHD的风险度约为1.7%。
➢ 收养研究:
ADHD儿童的收养亲属与血缘亲属相比,
患有ADHD或连带问题的几率要小得多。
➢ 双生子的研究:
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鉴别诊断
* 精神发育迟缓: * 抽动症: * 儿童孤独症、Asperger syndrome:社交
障碍、语言障碍和兴趣狭窄、刻板行为 * 儿童正常范围内的多动: * 适应障碍
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ADHD治疗:药物治疗(精神振
奋药)
➢1.精神振奋药:能够减少ADHD儿童多 动、冲动性和攻击行为,并改善注意缺 陷。