淀粉酶与脂肪酶
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与免疫球蛋白（多为IgA,也有IgG）结合时，则认为 是由于自身免疫反应而形成的免疫复合体。
存在较多巨淀粉酶时，可出现血淀粉酶上升，尿液淀 粉酶降低；同功酶可见异常图形；Cam/Ccr比值减 低。确定巨淀粉酶则须用凝胶过滤法、超离心分析等 方Hale Waihona Puke Baidu。
附2：AMS (淀粉酶)降低也需要注意：
草酸盐、枸橼酸盐、EDTA盐因和钙生成了螯合物 而抑制了AMS的活性，故这些抗凝剂抗凝的血液 AMS活性会降低，另外氟化物也可抑制其活性。 血清AMS降低偶见于长期嗜酒者， 酒精损害胰 腺和肝脏， 肝脏损害可致AMS降低，脂血症患 者及青年发作的糖尿病(可能胰岛素控制AMS的 合成)也见有AMS降低： 禁食数天后，血清AMS 可明显降低。胰腺炎病人应注意AMS的变化与病 情的关系，如原已升高的AMS突然发生与病情不 相符合的显著降低时，常为凶险的坏死性胰腺炎 的预兆。
是常见病，多发病，多见于青壮年。
二、分型
（1）病理分型：急性水肿性胰腺炎；急性
出血坏死性胰腺炎。
（2）临床分型：轻型胰腺炎；重症胰腺炎。
轻型胰腺炎
发病率的84%-95%，预后良好， 属于自限性疾 病，病程一般在一周左右，死亡率<1%。
重症胰腺炎
占急性胰腺炎的5%-16%。病情严重、并发症发 生率高，以往死亡率在20%-30%左右，死亡率约 在10%-20%，病程长者可达数月。
淀粉酶 脂肪酶
“酶” 从哪里来
1878年, 给酶一个统一的名词，叫 Enzyme，这个字来自希腊文，其意思 “在酵母中”。
中国人对酶的认识起源于生产与生活实践。
夏禹时代，人们掌握了酿酒技术。 公元前12世纪周朝，人们制作饴糖和酱。 春秋战国时期已知用麴(曲)治疗消化不良的 疾病。
1773年 意大利科学家 斯帕兰扎尼将肉块放 入小巧的金属笼内， 然后让鹰把小笼子吞 下去。 过一段时间后，他把 小笼子取出来，发现 笼内的肉块消失了。
临床表现
(1) AMY评价胰腺外分泌功能的一种辅助诊 断指标。 (2) 急性胰腺炎早期检测血AMY，在后期测 定尿AMY更有价值。 (3) AMY诊断胰腺炎其增幅与病情不成比例 时，常预示坏死性胰腺炎。
LPS在急性胰腺炎时活性升高的时间早，上升的幅度 大，持续的时间长，其诊断价值高于AMY。 临床发现，凡血清AMY升高的病例，其LPS均升高； 而LPS升高者AMY不一定升高，约有三分之二的病人。 腮腺炎未累及胰腺时，LPS则正常。
胃液中究竟是什么物质将肉消化了呢？
1897年，Buchner兄弟用不含细胞的酵母提取 液，实现了发酵。
1926年，Sumner首次从刀豆中提纯出脲酶结 晶。
1982年，Cech首次发现RNA也具有酶的催化活 性，提出核酶(ribozyme）的概念。
1995年，Jack W.Szostak研究室首先报道了具 有 DNA 连 接 酶 活 性 DNA 片 段 ， 称 为 脱 氧 核 酶 (deoxyribozyme)。
血清中LPS主要来自胰腺，少量来自胃肠粘膜。
唾液 胃液
胰液
肠液
胆汁
淀粉酶 √
脂肪酶
√√ √√
淀粉酶和脂肪酶有没有必要一起做？ （以急性胰腺炎为例）
急性胰腺炎
一、定义
急性胰腺炎是胰腺分泌的消化酶被激活后对胰腺本身
所产生自身消化而发生的炎症。
主要临床表现：
1）急性腹痛，恶心、呕吐。 2）血尿淀粉酶、脂肪酶升高。 3）重者休克、腹膜炎。多器官功能衰竭甚至死亡。
血清酶的来源
血清酶
非血浆性特异酶
血浆性特异酶
外分泌酶
细胞酶
其中包括淀粉酶和脂肪酶
概念
凡是能够催化淀粉（或糖 原）分子及其分子片断中 的葡萄糖苷键水解的酶都 统称为淀粉酶
α-淀粉酶
γ-淀粉酶
淀粉酶
β-淀粉酶
异淀粉酶
人体胰腺含AMY最多，唾液腺也分泌大量 AMY入口腔，还见于卵巢、肺、睾丸、横纹 肌和脂肪组织中。AMY是一种需钙金属酶， 其最适pH在6.5-7.5之间，卤素和其它阴离子 有激活作用。AMY的同工酶分为：S-AMY,PAMY
谢 谢！
对于急性胰腺炎，淀粉酶的敏感性为81-88%，脂肪酶为100%
放射免疫学杂志2003 年第16 卷第5 期
(南京医科大学附属南京第一医院)
附1：巨淀粉酶
血液中淀粉酶（主要为唾液型）与血清清蛋白、多糖 类等结合，而形成一种高分子量的淀粉酶复合体，称 为巨淀粉酶。
巨淀粉酶血症，由于淀粉酶复合体形成，只见血液中 淀粉酶上升，而尿液中淀粉酶减少。
存在较多巨淀粉酶时，可出现血淀粉酶上升，尿液淀 粉酶降低；同功酶可见异常图形；Cam/Ccr比值减 低。确定巨淀粉酶则须用凝胶过滤法、超离心分析等 方Hale Waihona Puke Baidu。
附2：AMS (淀粉酶)降低也需要注意：
草酸盐、枸橼酸盐、EDTA盐因和钙生成了螯合物 而抑制了AMS的活性，故这些抗凝剂抗凝的血液 AMS活性会降低，另外氟化物也可抑制其活性。 血清AMS降低偶见于长期嗜酒者， 酒精损害胰 腺和肝脏， 肝脏损害可致AMS降低，脂血症患 者及青年发作的糖尿病(可能胰岛素控制AMS的 合成)也见有AMS降低： 禁食数天后，血清AMS 可明显降低。胰腺炎病人应注意AMS的变化与病 情的关系，如原已升高的AMS突然发生与病情不 相符合的显著降低时，常为凶险的坏死性胰腺炎 的预兆。
是常见病，多发病，多见于青壮年。
二、分型
（1）病理分型：急性水肿性胰腺炎；急性
出血坏死性胰腺炎。
（2）临床分型：轻型胰腺炎；重症胰腺炎。
轻型胰腺炎
发病率的84%-95%，预后良好， 属于自限性疾 病，病程一般在一周左右，死亡率<1%。
重症胰腺炎
占急性胰腺炎的5%-16%。病情严重、并发症发 生率高，以往死亡率在20%-30%左右，死亡率约 在10%-20%，病程长者可达数月。
淀粉酶 脂肪酶
“酶” 从哪里来
1878年, 给酶一个统一的名词，叫 Enzyme，这个字来自希腊文，其意思 “在酵母中”。
中国人对酶的认识起源于生产与生活实践。
夏禹时代，人们掌握了酿酒技术。 公元前12世纪周朝，人们制作饴糖和酱。 春秋战国时期已知用麴(曲)治疗消化不良的 疾病。
1773年 意大利科学家 斯帕兰扎尼将肉块放 入小巧的金属笼内， 然后让鹰把小笼子吞 下去。 过一段时间后，他把 小笼子取出来，发现 笼内的肉块消失了。
临床表现
(1) AMY评价胰腺外分泌功能的一种辅助诊 断指标。 (2) 急性胰腺炎早期检测血AMY，在后期测 定尿AMY更有价值。 (3) AMY诊断胰腺炎其增幅与病情不成比例 时，常预示坏死性胰腺炎。
LPS在急性胰腺炎时活性升高的时间早，上升的幅度 大，持续的时间长，其诊断价值高于AMY。 临床发现，凡血清AMY升高的病例，其LPS均升高； 而LPS升高者AMY不一定升高，约有三分之二的病人。 腮腺炎未累及胰腺时，LPS则正常。
胃液中究竟是什么物质将肉消化了呢？
1897年，Buchner兄弟用不含细胞的酵母提取 液，实现了发酵。
1926年，Sumner首次从刀豆中提纯出脲酶结 晶。
1982年，Cech首次发现RNA也具有酶的催化活 性，提出核酶(ribozyme）的概念。
1995年，Jack W.Szostak研究室首先报道了具 有 DNA 连 接 酶 活 性 DNA 片 段 ， 称 为 脱 氧 核 酶 (deoxyribozyme)。
血清中LPS主要来自胰腺，少量来自胃肠粘膜。
唾液 胃液
胰液
肠液
胆汁
淀粉酶 √
脂肪酶
√√ √√
淀粉酶和脂肪酶有没有必要一起做？ （以急性胰腺炎为例）
急性胰腺炎
一、定义
急性胰腺炎是胰腺分泌的消化酶被激活后对胰腺本身
所产生自身消化而发生的炎症。
主要临床表现：
1）急性腹痛，恶心、呕吐。 2）血尿淀粉酶、脂肪酶升高。 3）重者休克、腹膜炎。多器官功能衰竭甚至死亡。
血清酶的来源
血清酶
非血浆性特异酶
血浆性特异酶
外分泌酶
细胞酶
其中包括淀粉酶和脂肪酶
概念
凡是能够催化淀粉（或糖 原）分子及其分子片断中 的葡萄糖苷键水解的酶都 统称为淀粉酶
α-淀粉酶
γ-淀粉酶
淀粉酶
β-淀粉酶
异淀粉酶
人体胰腺含AMY最多，唾液腺也分泌大量 AMY入口腔，还见于卵巢、肺、睾丸、横纹 肌和脂肪组织中。AMY是一种需钙金属酶， 其最适pH在6.5-7.5之间，卤素和其它阴离子 有激活作用。AMY的同工酶分为：S-AMY,PAMY
谢 谢！
对于急性胰腺炎，淀粉酶的敏感性为81-88%，脂肪酶为100%
放射免疫学杂志2003 年第16 卷第5 期
(南京医科大学附属南京第一医院)
附1：巨淀粉酶
血液中淀粉酶（主要为唾液型）与血清清蛋白、多糖 类等结合，而形成一种高分子量的淀粉酶复合体，称 为巨淀粉酶。
巨淀粉酶血症，由于淀粉酶复合体形成，只见血液中 淀粉酶上升，而尿液中淀粉酶减少。