医学生理学之胃溃疡发病机理

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上腹痛、慢性、周期性节律性上腹痛是典型消化
性溃疡的主要症状。
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①溃疡及其周围组织的炎症病变可提高局部内脏
感受器的敏感性，使痛阈降低；②局部肌张力增高或
痉挛；③胃酸对溃疡面的刺激。
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发病机理
遗传因素 化学因素 长期饮用酒精长期吸烟和饮用浓茶 生活因素 工作过于劳累，饮食不规律 精神因素 精神紧张或忧虑，多愁善感 感染因素 幽门螺杆菌(HP) 其他因素
规律有关。工作过于劳累也可诱发本病发生。
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4.精神因素 精神紧张或忧虑，多愁善感，
脑力劳动过多也是本病诱发因素。可能因迷走
神经兴奋，胃酸分泌过多而引起。
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• 5.感染因素 幽门螺杆菌(HP)对胃溃疡发生的作用仍难 以解释，因很多HP感染者中仅少数发生胃溃疡。然而 几乎所的胃溃疡者合并慢性活动性胃炎。HP是胃炎的 发病和蔓延的主要病因。HP被清除则胃炎消失。HP 感染的定量研究显示，胃溃疡尤其是位于胃上半部的 溃疡，常合并严重的HP感染。
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幽门螺杆菌
• 幽门螺杆菌是一种单极、多鞭毛、末端 钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5～ 4.0μm，宽0.5～1.0μm。在胃粘膜上皮 细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在 固体培养基上生长时，除典型的形态外， 有时可出现杆状或圆球状。幽门螺杆菌 是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大 气或绝对厌氧环境下不能生长。
三小时。一阵阵的疼痛时发时消，经过历时数周的间 歇性疼痛后，会出现一段短暂的无痛期。这种疼痛与 饮食有关，常因饥饿、服药、酸性食物或饮料而诱发。 疼痛可以因进食、饮水、服用碱性食物而缓解。其他 可能症状是烧心、吐酸水、嗳气、食欲丧失、体重减
轻、贫血、偶尔呕吐，呕吐后就会使疼痛缓和下来， 黑色或柏油样大便。
对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。
此外他们还发现,这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡
患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜
中。
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经过多次失败之后，1982年4月，Marshall终于
从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。
为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，
Marshall和另一位医生Morris不惜喝下含有这种细菌
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1.遗传因素 胃溃疡有时有家族史，尤其
儿童溃疡患者有家族史者可占25%～60%。另
外A型血的人比其他血型的人易患此病。
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2.化学因素 长期饮用酒精或长期服用阿司
匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外
长期吸烟和饮用浓茶似亦有一定关系。
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3.生活因素 溃疡病患者在有些职业如司机
和医生等人当中似乎更为多见，可能与饮食欠
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胃溃疡是一种 多因素疾病， 病因复杂，迄 今未完全清楚， 为综合因素所 致
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病理分型
• Ⅰ型：小弯溃疡，位于小弯侧胃切迹附 近，尤多见于胃窦黏膜和胃体黏膜交界 处
• Ⅱ型：胃十二指肠复合性溃疡。常先发 生十二指肠溃疡，继发胃溃疡
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• Ⅲ型：幽门前及幽门管溃疡。
• Ⅳ型：高位胃溃疡，位于胃上部1/3，距 食管胃连接处4cm内。易发出血和穿孔。
• 6.其他因素 不同国家、不同地区本病的发生率不尽相 同，不同的季节发病率也不一样，说明地理环境及气 候也是重要因素。另外本病还可在其他原发病如烧伤、 重度脑外伤、胃泌素瘤、甲旁亢、肺气肿、肝硬化、 肾衰的基础上发病，即所谓“继发性溃 疡”(secondary ulcer)。这可能与胃泌素、高钙血症 及迷走神经过度兴奋有关
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病理形态 溃疡通常 呈圆形或椭圆形， 直径为0.5～2cm。 底部通常穿越黏膜 下层，深达肌层甚 至浆肌层。黏膜下 层至肌层完全被侵 蚀破坏，代之以肉 芽组织及瘢痕组织。
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临床表现
• 上腹部疼痛 位于剑突（心窝）下或上腹部中线周围， 呈烧灼性、啮咬性或饥饿性钝痛、胀痛或隐痛。但有 时也仅局限于胸腔下部。疼痛发生后会持续半小时到
的培养液，结果大病一场。
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• 基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆 菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。1984年4月5号， 他们的成果发表于在世界权威医学期刊《柳叶刀》 （lancet）上。成果一经发表，立刻在国际消化病学 界引起了轰动，掀起了全世界的研究热潮。世界各大 药厂陆续投巨资开发相关药物，专业刊物《螺杆菌》 杂志应运而生，世界螺杆菌大会定期召开，有关螺杆 菌的研究论文不计其数。通过人体试验、抗生素治疗 和流行病学等研究，幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾 病中所起的作用逐渐清晰，科学家对该病菌致病机理 的认识也不断深入。
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2005年10月3日，瑞典卡罗林斯卡研究院宣布，
2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两位科学家以
表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃
溃疡等疾病中的作用。
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• 幽门螺杆菌感染明显 地增加了发生十二指 肠和胃溃疡的危险性。 大约1/6 幽门螺杆菌 感染者可能发生消化 性溃疡病。治疗幽门 螺杆菌感染可加速溃 疡的愈合和大大降低 溃疡的复发率。
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• 幽门螺杆菌本身并不直接侵害胃肠道组 织，而是通过其产生的细菌毒素、酶或 炎性物质破坏粘膜的防御机制，包括减 少碳酸氢盐的分泌、改变粘液的成分和 结构，诱使上皮细胞变性，并通过促进 胃泌素的释放等途径增加胃酸和胃蛋白 酶原的分泌
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1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的
胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发
现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识
到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。
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1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合
作，他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病患者为