多巴胺使用及剂量

多巴胺使用及剂量

Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】

多巴胺使用及剂量

1 用于治疗各种原因引起的休克

急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍, 是各种原因所致休克

的共同特点。而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度, 进

而影响预后。小剂量多巴胺激动多巴胺受体, 而使肾、脑、肠等重要器

官的血管扩张, 使有限的血流重新分配, 首先保证重要器官的血液供

应。而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1 受体使心输出量有所增加。故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。对心源性休克尤为适宜。如

能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收

缩则疗效更佳。

2 在慢性充血性心衰中的应用

多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1 受体, 通过G 蛋白的偶联, 激活腺苷

酸环化酶, 催化A TP 生成cAM P。c AM P 使L 型钙通道的钙内流增加, 细胞内钙水平增加, 而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急

性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂) 治疗无效时。宜用中等剂量多巴胺。临床应用仅有短期血液动力学效应, 长期应用缺乏

持续血液动力学效应。

3 在急性肾功能衰竭(A cute renal failue,ARF) 中的应用

ARF 约70% 以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。即使是肾毒性ARF 亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强, 导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。小剂量多20mg, 注射速尿100mg, 1～ 2?d巴胺激动肾血管的多巴胺受体, 扩张肾血管, 使肾脏的血液灌流量增加, 故

可用于治疗急性肾功能衰竭。一般与利尿剂合用效果更好。有报道以1～3Lg?kg·m in 的速率静滴多巴胺, 治疗急性肾功能衰竭11 例, 结果治愈8 例。另有报道以多巴胺20mg, 酚妥拉明20mg 加入5% 葡萄糖200m l, 15～ 30 drop?m in 静滴, 速尿80mg 2～ 3?d 静滴, 治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12 例, 其中8 例未经透析治疗者中5 例肾功能恢复。笔者体会多巴胺治疗ARF 早期应用效果较好。

4用于顽固性腹水的治疗

有人报道 5% 葡萄糖200m l 加6% 低分子右旋糖酐100m l、多巴胺40mg 静滴, 合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13 例, 结果腹水消退明显, 且肝功能好转, 无电解质紊乱。另有报道用多巴胺20～

60mg、速尿40～ 240mg 腹腔内注射, 从小剂量开始, 根据利尿反应逐渐增加剂量, 每48～ 72 小时一次, 共治疗肝硬化、肝癌合并腹水患者67 例, 结果腹水消失率达92. 6%。

5 在多器官功能障碍综合症(MODS) 中的应用

目前认为大多数MODS 的发病机制中都有微血管收缩、脏器及组织的低血流量灌注、微循环摄取和(或) 利用氧受损等因素参与.小剂量多巴胺扩张内脏血管, 增加脏器的灌流量, 而用于MODS 的治疗。另有学者认为感染性休克患者外周阻力的持续低下是导致MODS 的根源。而大剂量的多巴胺激动A受体使外周阻力增加, 对阻断高排低阻型休克向MODS 发展应该是有益的。有人在治疗各种原因所引起的多器官功能障碍中, 在补液输血维持中心静脉压0. 78～ 0. 98kPa 后应用多巴胺5Lg?kg ·m in 静滴以改善心功能, 随后视病情逐渐增加至20Lg?kg·m in 以提高外周阻

力。结果两个脏器功能障碍的病死率为26% , 三个脏器功能障碍的病死率为60. 3% , 较一般治疗明显下降。

6 用于难治性支气管哮喘的治疗

有报道以20～ 80Lg?m in 的速度静滴多巴胺10～ 20mg,1?d , 治疗用激素及氨茶碱治疗无效的成人支气管哮喘91 例,结果有效88 例。另有学者[13 ]将多巴胺及硫酸镁放入同一瓶液体内, 以多巴胺40Lg?m in 及硫酸镁10mg?m in 的速度静滴, 结果按常规治疗48 小时无效的成人支气管哮喘120 例, 显效率87. 5% , 好转率12. 5%。上述作者均认为多巴胺激动支气管平滑肌B2 受体, 而使支气管平滑肌舒张, 从而缓解哮喘。