幽门螺旋杆菌与胃病教学文案

HP感染和胃癌
• （一）HP与胃癌的流行病学：
1、胃癌高发区或国家人群Hp感染率较高 2、Hp与胃癌具有共同的流行病学特点；二者都随年
龄的增长而增加； 3、在胃癌高发地，Hp的感染较早出现。
HP感染和胃癌
（二）HP与胃癌的相关性研究 1、 胃癌患者Hp感染率高 2、 Hp感染与胃癌发生的时间序贯性 3、 Hp感染与癌前相关性病变： 慢性胃炎---萎缩性胃炎---肠化生---异型增生---胃癌 萎缩性胃炎、肠化生、异型增生患者Hp检出率高。 4、 Hp与胃癌发生的剂量—效应关系 胃癌患者血清抗体滴度较高； 胃癌高发区血清抗体滴度较高。 5、 胃癌患者感染Hp菌株特异性 具有CagA基因Hp感染者发展成萎缩性胃炎和胃癌的危险性较CagA阴性菌株感染 者大。
传播
HP的传播方式：（1）粪-口传播 （2）水源传播 （3）口-口传播 （4）医源性传播
Hp非常顽固，一旦感染，不治疗将终身受累，自愈率近零。
世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率
美国/加拿大 30-40%
拉丁美洲 70-90%
西欧 30-50%
东欧 70-90%
亚洲 70-80%
非洲 70-90%
HP感染与慢性胃炎
（一）所有Hp阳性者都证实有胃窦炎；慢性活动性胃炎 检出率明显高于非活动者
（二）Hp相关性胃炎经根除Hp治疗后胃炎可消退 （三）动物实验复制出慢性胃炎的病损 （四）人类实验证实
HP感染与消化性溃疡
（一）消化性溃疡患者中Hp感染率高；国外报道，十二指肠溃疡病 人Hp检出率90-100%，胃溃疡病人Hp检出率为85-90%。
（二）根除HP对消化性溃疡愈合和复发的影响 1、根除Hp促进溃疡愈合； 2、根除Hp显著降低溃疡病复发率； 3、根除Hp显著降低溃疡并发症。
HP感染在消化性溃疡中的致病机制
1、“漏屋顶”假说（“Leaking roof” hypothesis）： Goodwin提出，HP损害胃黏膜屏障（形成“漏屋顶”）造
HP感染在消化性溃疡中的致病机制
3、六因素假说：
Soll提出，六因素：胃酸/胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高胃 泌素血症、十二指肠碳酸氢盐分泌。
胃窦部Hp感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继 发性炎症使十二指肠黏膜发生胃化生，为Hp在十二指肠黏膜定植创造条件。十 二指肠Hp感染加重了局部炎症（十二指肠炎），炎症又促进了胃化生。这一恶 性循环使十二指肠黏膜持续处于炎症和损伤状态，局部碳酸氢盐分泌减少，削弱 了十二指肠黏膜的防御因素；而Hp感染所致的高胃泌素血症刺激胃酸分泌，增 强了侵袭因素，侵袭因素的增强和防御因素的削弱导致溃疡形成。
HP的传播途径
1、有很多的研究证明，主要还是通过口来传播，跟 甲型肝炎相似。
2、平常我们普通的吃饭、碗筷的接触有可能产生交叉感 染，因为有人在牙斑中把这种细菌分离出来过。
3、但在日常的吃饭、饮食，碗筷的接触当中，没有必要 特别注意隔离措施，因为接近一半的人都有这种细菌， 说不定吃饭一家人可能都有了，但是感染了以后不一 定得病，因此不用像甲型肝炎病毒那样防范，细菌感 染以后不一定得病。
澳大利亚 20%
幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病密切相关
所有的HP感染者均会发展成胃炎-胃窦为主的胃炎或全胃炎 15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡 HP感染者发生胃癌和粘膜相关性淋巴瘤（MALT）的风险较未感染 人群增高了2-6倍
世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展中国家幽门螺杆菌感染.胃肠病学. 2007;12(1):Leabharlann Baidu0-52.
幽门螺旋杆菌与胃病
幽门螺杆菌的发现
然而，这项发现并不符合当时“正统”的医学理念。 当时的医学界认为，健康的胃是无菌的，因为胃酸会 将人吞入的细菌迅速杀灭。同行的质疑没有动摇沃伦 的决心。1981年，一位名叫巴里·马歇尔的珀斯皇家 医院消化科医生出现在沃伦面前。马歇尔最初对沃伦 的工作不感兴趣，只是碍于情面为沃伦提供了一些胃 黏膜活体样本，并进行了相关试验。但他惊讶地发现， 沃伦坚持的观点是正确的。
幽门螺杆菌的发现
英国权威医学期刊《柳叶刀》报道其成果后， 全世界掀起了一股研究热潮。沃伦和马歇尔发 现的这种细菌被定名为幽门螺杆菌。世界各大 药厂陆续投巨资开发相关药物，专业刊物《螺 杆菌》杂志应运而生，世界性螺杆菌大会定期 召开，有关螺杆菌的研究论文不计其数。
幽门螺杆菌的发现在消化界是非常大的一个里 程碑，一些疾病以前根本上治不好，现在可以 治愈，而且复发率非常低。
认识幽门螺杆菌
1、HP是存在于胃粘膜的粘液层的一种螺旋状的微生物， 它是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、弯曲、微需氧的 革兰氏阴性杆菌。
2、HP是许多慢性胃病发生发展中的一个重要病 因子。HP与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和 胃粘膜相关性淋巴样组织（malt）淋巴瘤密切 相关
3、有些人认为还与心血管系统疾病、血液系统 疾病及结缔组织疾病等有关。
成H+反弥散（形成“泥浆水”），导致黏膜损伤和溃疡形成。 2、胃泌素关联学说（gastrin-link hypothesis）：
Levi提出，胃窦胃泌素释放增多，促进胃酸分泌，同时因Hp 尿素酶水解产生的氨提高了黏液层PH，从而干扰了胃酸对胃泌 素释放的反馈抑制而增加了胃酸的分泌，进而促进了溃疡形成。
HP感染和胃癌
（三）HP感染导致胃癌发生的可能机制 三种假设
1、细菌的代谢产物直接转化黏膜 2、类似病毒的致病原理，Hp的DNA整合入宿主 胃黏膜细胞DNA，引起转化； 3、Hp引起炎症反应，而此反应有基因毒作用。
HP感染与胃黏膜相关性淋巴瘤（MALT）
MALT患者Hp检出率高，大多数患者在发病前 存在Hp感染，根除Hp后可出现消退现象（胃 原发低度恶性B细胞MALT约70%）。
幽门螺杆菌的发现
为了获得这种细菌致病的证据，马歇尔和一位 名叫莫里斯的医生，甚至自愿进行人体试验。 他们在服食培养的细菌后，都发生了胃炎。虽 然马歇尔很快就痊愈了，但莫里斯则费了好几 年时间才治好。接下来，沃伦和马歇尔又用内 窥镜对100例肠胃病病人进行研究。他们发现， 所有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌。