胃瘫诊治 SS

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机制
❖ 交感神经激活： 阻止副交感神经元细胞释放 乙酰胆碱，抑制胃肌电活动，延缓排空
❖ 周期性消化间期运动复合波（MMC）Ⅲ相波 （切除十二指肠降低胃动素，抑制胃动素在 MMCⅢ相波中的分泌高峰，破坏协调性
❖ 去血管化、去神经化以及内环境紊乱
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诱因
❖ 胃肠手术：植物神经被破坏 ❖ 营养缺乏 ❖ 麻醉：术后镇痛泵的使用 ❖ 焦虑情绪
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机制
❖ 根据假饲原理刺激消化液（胃泌素）分泌。 （胃泌素：刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌，增 加胃肠道血流量，促进胃肠道蠕动，营养胃 肠黏）
❖ 容受性舒张：进食咀嚼动作——迷走迷走反 射——神经末梢释放VIP或NO
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谢谢
马晨阳 2015-9-14
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诊断标准（复旦大学中山医院）
❖ 1、无胃流出道机械性梗阻，但有胃潴留； ❖ 2、胃引流量每天>800 mL，且持续>10 d ❖ 3、无明细水电解质紊乱； ❖ 4、无基础疾病，如糖尿病、甲减等； ❖ 5、无影响平滑肌收缩的药物，如吗啡、阿托
品。
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胰十二指肠切除术后胃瘫
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❖ Oida等认为结肠后的吻合方式更优越，因为 结肠后的胃肠吻合使胃内容物更容易到达空 肠。
❖ Eshuis等对154 例病人进行回顾性研究分析 对结肠前和结肠后的胃肠吻合术后发生胃瘫 差异并无统计学意义。
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治疗
❖ 一般治疗：营养支持、肠内营养； ❖ 药物治疗：胃复安、红霉素、西沙比利； ❖ 内镜治疗（内镜下幽门肉毒素注射）：抑制
胃瘫诊治 ppt课件
概念
❖ 术后胃瘫综合征(PGS)是指在手术后出现的 一种以胃流出道非机械性梗阻为主要征象的 功能性疾病，其特征为胃排空迟缓。
❖ 尤其以上腹部手术更为常见。
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PGS分类
❖ 急性胃瘫：发生在术后开始进食的1～2 d内 或饮食由流质向半流质过渡时。
❖ 慢性胃瘫：临床表现类似于急性PGS，可发 生在术后数周、数月甚至数年。
Murakami等认为： ❖ B-I式较B-II式吻合术后GS 发生率低(原因可
能是B-Ⅰ式相对B-Ⅱ式更符合人体生理结构) ❖ 在PPPD中结肠前Roux-en-Y 吻合较B-Ⅰ式
吻合发生胃瘫的风险低
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Peparini等认为
❖ 术中肠道的端端吻合较端侧吻合可使胃肠动 力更快地恢复正常。
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肝脏和胆道手术出现胃瘫？
❖ 胃肠道的完整性并未受到破坏！
❖ 《早期咀嚼口香糖促进腹部术后患者胃肠功 能的恢复》
——陈月英, 马嫦娥, 鲁蓉, 姚海娟, & 彭南海. (2010). 早期咀嚼口香糖促进腹部
术后患者胃肠功能的恢复. 解放军护理杂志, 27(16), 1275-1276.
❖ 手术数年后，B-Ⅰ式吻合的病人胃蠕动则协 调性较B-Ⅱ式吻合更好
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❖ Kurosaki等认为结肠前的胃肠ຫໍສະໝຸດ Baidu合较结肠后 的吻合，术后胃瘫发生率更低。
Tani等分析原因认为： ❖ 结肠前吻合不易形成扭转、成角；
❖ 下降的空肠曲活动性更大，静脉充血及肠壁 水肿相对较轻
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乙酰胆碱，麻痹幽门肌肉，缓解痉挛； ❖ 电刺激（外科手术将起搏装置植于胃的浆膜
下，刺激慢波频率恢复正常）（针灸）
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胃瘫并发韦尼克脑病
陈海军等认为 ❖ 除长期VitB1摄入不足、营养不良外，静脉输
入大量葡萄糖类，可加速代谢耗尽体内的维 生素B1而诱发 ❖ 镁是VitB1生化代谢的辅助因子，镁缺乏可降 低硫胺素的作用，使病情恶化
王维斌等认为： ❖ 术前消化道梗阻、广泛性淋巴清扫术、术后
腹腔感染、术后开始行肠内营养时间、术后 血糖水平为发生术后GS 的危险因素； ❖ 术前行经皮肝穿刺置管引流 （PTCD）及术后总蛋白水平 是术后胃瘫的保护性因素。
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消化道重建方式
❖ Su等认为PPPD较传统PD发生术后胃瘫发生 率更高