细胞周期与肿瘤增殖的关系

细胞周期与肿瘤增殖的关系
细胞增殖是细胞生命活动的重要特征之一。

细胞通过有丝分裂、无丝分裂和减数分裂来达到增值的目的，细胞在分裂之前必须进行各种必要的物质准备，然后才能进行细胞分裂。

通过一系列的分裂，如此周而复，始细胞的数量不断增加。

这种细胞物质累积与细胞分裂的循环过程，称为细胞增殖。

从一次细胞分裂结束开始，经过物质积累的过程，直到下一次细胞结束为止，称为一个细胞周期（ cell cycle）。

一个细胞周期既是一个细胞的整个生命过程。

肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物，常表现为机体局部的异常组织团块（肿块）。

肿瘤性增殖与非肿瘤性增殖有重要区别，表现在：
1.肿瘤性增殖与机体不协调，对机体有害；
2.肿瘤性增殖一般是克隆性的；
3.肿瘤的细胞形态、代谢和功能均有异常，不同程度地失去了分化成熟的能力；
4.肿瘤细胞生长旺盛，失去控制具有相对的自主性，即使引起肿瘤性增殖的初始因素已消除，仍能持续生长。

众所周知肿瘤的最主要特征就是无限增殖，也就是说:肿瘤细胞具有永生化（immortalization）的特性。

染色体末端存在称为端粒（telomere）的DNA重复序列，其长度随细胞的每一次分裂逐渐缩短。

细胞分裂一定次数后，端粒短缩到一定程度，细胞死亡。

生殖细胞具有端粒酶活性，可使缩短的端粒长度恢复，但大多数体细胞没有端粒
酶活性，体外培养细胞只能分裂大约50次。

许多恶性肿瘤细胞都含有端粒酶活性，可能使其端粒不会缩短，这与肿瘤细胞的永生化有关。

肿瘤细胞永生使细胞周期发生紊乱，细胞的增殖体系不受控制。

研究发现一个细胞周期分为四个时相，即G1期、S期、G2期和M 期。

在G1期的晚期阶段有一个特定时期如果细胞连续分裂，则可以通过这个特定时期，进入S期，开始合成DNA，并继续前进，直到完成细胞分裂。

这个特定时期被称为限制点（R点）或检验点。

限制点被认为是G1期晚期的一个基本事件。

细胞只有在内在和外在因素的共同作用下才能完成这一基本事件，任何因素影响到这一基本事件的完成都将严重影响细胞从G1期向S期的转换。

肿瘤细胞的发生可能是由于在这个限制点时的内在或者外在因素的改变使得细胞的分裂方向发生改变，现在已知的致癌因素有三个方面：物理因素、化学因素和生物因素。

例如物理因素中的射线、化学因素中的烷化剂和酰化剂都有可能影响到R点的功能，使细胞发生癌变。

G1期之后的正常细胞有三个去向：分化、持续增殖、暂不增殖（G0期细胞或休眠细胞）细胞癌变后将向着持续增殖的方向走去，不再受到细胞内各种机制的控制，使细胞永生！
细胞增殖是受到细胞核基因的控制的，在核基因中有原癌基因和抑癌基因与细胞的肿瘤发生有关，这些基因在正常的时候不会引起肿瘤，它们编码的产物是对促进细胞生长增殖十分重要的蛋白质，如生长因子、生长因子受体、信号转导蛋白和转录因子。

当这些基因发生某些异常时，能使细胞发生恶性转化，此时这些基因被称为细胞癌基
因，这时这些基因被激活，细胞发生恶变。

细胞周期运转受到细胞内外各种因素的精密调控，细胞内因是调控依据，研究发现周期蛋白依赖性CDK激酶是细胞周期调控的重要因素，是细胞周期运行的引擎分子。

CDK激酶通过磷酸化其底物而对细胞周期进行调控。

除CDK激酶及其直接的活性调节因子外还有不少其他因素参与细胞周期调控过程，如各种检验点等。

所有这些因素组成一个综合的调控网络。

细胞周期的紊乱，细胞的不正常增殖都可能引发细胞癌变，细胞周期的调控系统的每一个方面都有可能是导致细胞癌变的主要因素。

这里面的具体机制还有待于研究。

总之，细胞周期与肿瘤增殖的关系有许多的内容，可以从很多方面考虑。

还有很多的机制尚不清楚，有待于进一步的研究。