糖尿病基础知识
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适应症：
• 食物中有足量碳水化合物才有效（CHO占总热量30%以上） • 单独服用不会引起低血糖，如与其他降糖药（磺脲类或胰岛
素）联用可能发生低血糖（只能口服或静注葡萄糖解救）
不良反应：
• 消化道反应、腹胀、排气多、腹泻
噻唑烷二酮类（TZDs）
作用机制：
• 提高胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗。
适用于：
1型糖尿病
分型： a、自身免疫性糖尿病：占1型糖尿病的绝大多数。
它是由于胰岛ß细胞发生了细胞介导的自身免疫 性损伤而引起的。 b、特发性糖尿病（原因未明）：在某些人种如美 国黑种人及南亚印度人中所见的特殊类型。患 者多无自身免疫机制参与的证据，胰岛ß细胞自 身抗体多阴性。
蜜月期
定义： 是指1型糖尿病在发病初期，经胰岛素治疗1~2个月后，
1型、2型糖尿病对比
1型糖尿病
人群患病率（%）
0.1~1.0
遗传性
有
双胞胎中偕同发生率（%） 25~50
高峰年龄
10~16岁
体重
通常消瘦
三多一少症状
100%
发病情况
一般急性，偶有缓慢
发病年龄
任何年龄，但大多＜40岁
蜜月期
部分有
胰岛素分泌
绝对缺乏
治疗
必须使用胰岛素
预后
差
血管病变的危险因子 是
慢性并发症
正常值：血红蛋白总量的4~6%
检测价值： 糖化血红蛋白不受偶尔血糖暂时高/低的影响，可反
映采血前2~3个月的平均血糖水平
糖化血清蛋白
是血清中的蛋白和葡萄糖发生糖化反应的产物，糖化血清蛋白 的半衰期比较短，反应病人过去1—3周血糖的平均水平。
特点：1、不受临时血糖的干扰 2、对糖尿病有较高的检出率 3、用于短期观察血糖控制的效果
胰岛素常用类型
短效INS 中效INS 预混INS 长效INS 胰岛素类似物
短效胰岛素
• 短效胰岛素是唯一能静脉注射的胰岛素制剂，若静脉 注射会即刻起作用，所以，一般在糖尿病急性代谢紊 乱时应用静滴短效胰岛素。
• 皮下注射：30分钟起效，高峰2-4小时，作用持续时间 为6-8小时。可餐前半小时左右注射，主要用于控制餐 后血糖。
• 1型糖尿病人空腹和餐后C肽水平低下。
• 2型糖尿病人C肽的高峰值大多下降并后移。
第三篇 糖尿病用药
Baidu Nhomakorabea服降糖药物
1、磺脲类药物 2、双胍类药物 3、a-葡萄糖苷酶抑制剂 4、胰岛素增效剂 5、餐时血糖调节剂 6、GLP-1受体激动剂（针剂） 7、DPP-4抑制剂 8、中西药复合剂
磺脲类药物
作用机制： • 刺激ß细胞释放胰岛素 • 不仅能降低升高的的血糖 ，也能降低正常血糖 • 增强外周组织对胰岛素的敏感性
下肢坏疽多５倍， 尿毒症多１７倍， 双目失明多２５倍， 性功能减退多２９倍， 而且在引起双目失明和尿毒症的各种病因中， 因糖尿病而引发的比率高居首位。
第二篇 实验室检查
IGT ？ IFG ？
糖耐量低减（IGT） 是指空腹血糖正常，而糖耐量试验2小时血糖
高于正常但尚未达到糖尿病水平。
空腹血糖受损（IFG） 是指服糖后2小时血糖正常，而空腹血糖高于
• 人胰岛素并不是从人体内提取的，而是借助人工基因 重组技术生产的，其结构与人胰岛素一样。与动物胰 岛素相比，其主要优点在于免疫原性显著下降，生物 活性提高，吸收速率增快，注射部位脂肪萎缩发生率 减低。
• 胰岛素类似物在结构上与人胰岛素存在细小差异，免 疫原性低，可模仿正常胰岛素生理作用。但是价格较 高。
数年后发生
死因
肾衰，酮症酸中毒
2型糖尿病
1~10 有，更受环境因素的影响 90~100 60~70岁 50~80%肥胖或超重 约50% 通常为渐进性发病 大多＞35岁 有 减少或相对不足 在需要时，使用胰岛素 良 是 可先于糖尿病 心脑血管病、感染
三 特殊类型糖尿病
根据病因和发病机制分为:
1，胰岛ß细胞功能遗传缺陷引起的糖尿病 2，胰岛素作用遗传缺陷所致的糖尿病 3，胰腺外分泌部病变引起的糖尿病 4，胰腺内分泌疾病引起的糖尿病 5，药物或化学物质诱发的糖尿病 6，感染：先天性风疹、巨细胞病毒等 7，免疫介导的罕见类型糖尿病 8，其他与糖尿病关联的遗传综合症
四.妊娠糖尿病
• 指在妊娠期间发生或首次认识到某种程度的葡萄糖耐 量低减的出现
• 过去并无糖尿病史，怀孕后出现高血糖和尿糖，分娩 后可消失，再次怀孕后又可出现高血糖和尿糖，有一 部分妊娠糖尿病可演变为永久糖尿病
为什么要重视糖尿病 ？
据最新的资料统计：糖尿病患者患缺血性心脏病者 比非糖尿病患者多３倍，
艾塞那肽和利拉鲁肽 ，皮下注射。
DPP-4抑制剂
DPP-4 被抑制后，延缓 GLP-1 的 降解，血中GLP-1 浓度升高，生物活 性延长。
维格列汀和西格列汀，口服。
中西药复合剂
• 主要有：消渴丸，降糖丹、糖威胶囊 • 消渴丸10粒含2.5mg优降糖 • 糖威胶囊5粒含2.5mg优降糖
胰岛素
Insulin
血糖正常值水平： 空腹血糖为3.9-6.1mmol/L（70-110mg/dl） 餐后2小时血糖为4.4-7.8mmol/L（80-140mg/dl）
尿微量白蛋白: 正常值:< 10ug/min 早期糖尿病肾病的诊断标准
血脂： 甘油三酯（TG）: 0.56-1.70mmol/L 胆固醇（TC）: 2.84-5.68mmol/L 高密度脂蛋白固醇（HDL-C）: 1.14-1.76mmol/L 低密度脂蛋白固醇（LDL-C）: 2.10-3.10mmol/L
• 2型糖尿病患者
副作用：
• 肝功能损害、水肿、贫血、体重增加、低血糖 很少、增加骨折危险。
餐时血糖调节剂
作用机制： • 通过关闭胰岛ß细胞膜上的钾通道，开放钙通道，从而
细胞内钙离子浓度升高，促进胰岛素分泌 • 是一种快速作用的促进ß细胞释放胰岛素的非磺脲类的
口服降糖药物 • 促胰岛素释放作用依赖于葡萄糖浓度 • 吸收迅速，代谢快，进餐时服用，可与二甲双胍联用
糖尿病的分类分型
1、按病因分类： 原发性糖尿病 继发性糖尿病
2、按体重分型： 肥胖型糖尿病 不胖型糖尿病 消瘦型糖尿病
3、按年龄分型： 幼年型糖尿病 成年型糖尿病 老年型糖尿病
4、按血糖波动分型：稳定型糖尿病 不稳定型糖尿病
糖尿病的分类分型
5、按病情分型：
轻型糖尿病
中型糖尿病
重型糖尿病
6、按胰岛素分泌分型： 胰岛素绝对不足型
血糖
双胍类药物
适应症： • 2型糖尿病，经饮食、运动控制不达标者，尤其肥胖、高
脂血者 • 单用磺脲类血糖控制不好或失效者，可改用或加用本类药 • 糖尿病前期，防止和延缓其发展为糖尿病 • 1型或2型糖尿病病人应用胰岛素治疗时，如血糖波动过大
或为减少胰岛素用量，宜加用双胍类药物 不良反应： • 最严重的副作用是乳酸酸中毒 • 最常见的副作用是胃肠道反应，如口腔金属味，厌食、恶 心、腹泻等
正常范围：1.28~1.76mmol/L
谷氨酸脱羧酶抗体(GAD):
是神经递质r氨基丁酸的生物合成酶，此酶存在于 大脑、胰腺、肝和肾等组织，但只有大脑和胰腺中的GAD 才能与糖尿病人的血清起反应，具有独特的免疫化学特 性。这种抗体在患者血液中存在的时间较长。
与β细胞受损有较好的相关性，1型糖尿病病人 该抗体阳性率高于胰岛素细胞抗体和胰岛素自身抗体。
LADA病人单独出现该抗体，是目前认为诊断和预测 1型糖尿病的一项良好的指标。
• C肽:
• 是胰岛β细胞的分泌产物，一个分子的胰岛素原裂解成一个 分子的胰岛素和一个分子的C肽，以及4个游离氨基酸。因此 C肽和胰岛素是等分子释放入血的。
• 正常人口服葡萄糖粉后，C肽在30—60分达高峰，为基础时 的5-6倍
糖尿病基本的病理生理特点是体内胰岛素 绝对或相对不足，引起脂肪、蛋白质、糖、水 及电解质代谢紊乱，典型症状有多饮、多食、 多尿及消瘦。血糖高相继伴有尿糖阳性。慢性 患者常伴发心血管、肾、眼、神经及急性感染 等病变，严重时可发生酮症酸中毒或其他类型 的代谢紊乱。
糖尿病的发病原因
遗传因素 病毒感染 自身免疫 胰岛素拮抗激素 胰岛ß细胞功能异常 胰岛素受体异常，受体抗体和胰岛素抵抗问题
糖化血红蛋白：
糖化血红蛋白是血液中的葡萄糖与血红蛋白相结合的产物 ，其过程非常缓慢不需要酶的参与，二者结合十分牢固，不易 被分开，只有当红细胞死亡后，血红蛋白方可被分解。
生理意义： 正常情况下，糖化血红蛋白亦少量存在，当糖化血红
蛋白增多（糖尿病患者持续高血糖）超出正常水平时，可导致 机体组织轻微缺氧，表现为疲乏无力。
胰岛素相对不足型
7、国际通用分型法：a、 1型糖尿病
（常用糖尿病分型） b、 2型糖尿病
c、 特殊类型糖尿病
d、 妊娠糖尿病
一.1型糖尿病
特点： 起病急，病情重，多见于儿童及青少年，也可发生于任 何年龄段的一种类型的糖尿病。
主要病理改变： 胰岛ß细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏。
治疗： 临床均需要接受胰岛素治疗，否则将出现酮症酸中毒而 危及生命。
有少数病人进入了典型的缓解期，病人胰岛ß细胞功能不同 程度得到改善，胰岛素用量明显减少，甚至个别患者可以 停止使用胰岛素，这种现象医学上称为糖尿病“蜜月期”。 特点： 1、残留胰岛ß细胞能够暂时恢复分泌胰岛素的能力 2、持续时间<2年 3、“蜜月期”过后，高血糖将再次出现（典型的1型糖尿病症状） 4、有个别患儿获得永久性缓解而停用胰岛素治疗（极为罕见）
糖尿病基础知识
北京迈世通科技有限公司
MedNovo Medical Technology Co.,Ltd.
糖尿病基础知识
第一篇
第二篇 第三篇 第四篇
糖尿病知识
实验室检查 糖尿病用药 糖尿病教育
第一篇
糖尿病知识
糖尿病概论
糖尿病是在遗传因素与环境因素长期共同 作用下产生的一组以血葡萄糖水平增高为特征 的代谢性疾病群。
正常但尚未达到糖尿病水平。
OGTT
口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 正常人口服葡萄糖（75g），于0.5h、1h、2h、3h各取血 一次，血糖暂时升高，短时间可恢复正常空腹血糖，但对 糖尿病人短时间不能恢复到正常水平，即表现为糖耐量试 验阳性。 适用范围： 临床症状不明显而血糖稍高 正常的隐匿型糖尿病病人
适用于： • 2型糖尿病患者
禁用于： • 1型糖尿病、酮症酸中毒、严重肝肾损害或怀孕、哺乳
或过敏者
GLP-1受体激动剂（类似物）
通过激动类胰升糖素肽-1（GLP-1） 受体而发挥降低血糖的作用。GLP-1 受体激动剂以葡萄糖浓度依赖的方式 增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分 泌并能延缓胃排空和通过中枢性的抑 制食欲而减少进食。
a-葡萄糖苷酶抑制剂
作用机制：
• a-葡萄糖苷酶是位于小肠上皮细胞的一种消化酶，可将淀粉 和双糖等分解成单糖，小肠才可以吸收
• a-葡萄糖苷酶抑制剂类似于a-葡萄糖苷，通过竞争性的抑制 a-葡萄糖苷酶的活性，造成多糖、双糖到单糖的消化分解减 慢，延缓消化道对糖的吸收，从而降低了餐后血糖的升高幅 度
二.2型糖尿病
特点： 起病缓慢，多见于成年人，胰岛素受体不敏感。
主要病理改变： 胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足； 胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗
胰岛素抵抗
定义： 是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和吸收的效率
下降，机体代偿性分泌过多胰岛素，产生高胰岛素血症以 维持血糖的稳定。
胰岛素抵抗的原因： a、胰岛素的基因突变 b、靶细胞胰岛素受体缺陷、胰岛素受体后缺陷 c、血液中存在拮抗胰岛素生理作用的物质
胰岛素
胰岛素—是由胰岛ß细胞分泌的激素 胰岛素口服无效，皮下注射吸收快。 胰岛素是体内唯一的降血糖激素，对体内三大 代谢有重要的调节作用。 胰岛素治疗是糖尿病的核心治疗 副作用少
胰岛素来源
• 胰岛素制剂按照来源不同可分为动物胰岛素（猪胰岛 素、牛胰岛素）和人胰岛素及胰岛素类似物。
• 动物胰岛素对人来说属于异种蛋白，有较强的免疫原 性，易出现过敏反应和注射部位脂肪萎缩，长期应用 可能产生抗体，导致疗效降低。
适应症： • 2型糖尿病病人早期应用（体胖者除外），在饮食控制和运
动治疗后，血糖仍控制不好的 不良反应： • 低血糖、消化道反应、体重增加、皮肤过敏、白细胞和血 小板减少、神经系统反应、肝损害、甲减、致畸等
双胍类药物
作用机制：
• 延缓葡萄糖在肠道的吸收 • 降低胰岛素抵抗，促进周围组织对葡萄糖的利用 • 增加胰岛素受体的数量和亲和力，改善细胞的葡萄糖转运 • 增加基础葡萄糖的无氧酵解，产生乳酸 • 降低肝脏葡萄糖的产生和输出 • 降低体重，降低血脂 • 仅降低餐后高血糖，而对正常血糖没有作用，不会导致低
• 食物中有足量碳水化合物才有效（CHO占总热量30%以上） • 单独服用不会引起低血糖，如与其他降糖药（磺脲类或胰岛
素）联用可能发生低血糖（只能口服或静注葡萄糖解救）
不良反应：
• 消化道反应、腹胀、排气多、腹泻
噻唑烷二酮类（TZDs）
作用机制：
• 提高胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗。
适用于：
1型糖尿病
分型： a、自身免疫性糖尿病：占1型糖尿病的绝大多数。
它是由于胰岛ß细胞发生了细胞介导的自身免疫 性损伤而引起的。 b、特发性糖尿病（原因未明）：在某些人种如美 国黑种人及南亚印度人中所见的特殊类型。患 者多无自身免疫机制参与的证据，胰岛ß细胞自 身抗体多阴性。
蜜月期
定义： 是指1型糖尿病在发病初期，经胰岛素治疗1~2个月后，
1型、2型糖尿病对比
1型糖尿病
人群患病率（%）
0.1~1.0
遗传性
有
双胞胎中偕同发生率（%） 25~50
高峰年龄
10~16岁
体重
通常消瘦
三多一少症状
100%
发病情况
一般急性，偶有缓慢
发病年龄
任何年龄，但大多＜40岁
蜜月期
部分有
胰岛素分泌
绝对缺乏
治疗
必须使用胰岛素
预后
差
血管病变的危险因子 是
慢性并发症
正常值：血红蛋白总量的4~6%
检测价值： 糖化血红蛋白不受偶尔血糖暂时高/低的影响，可反
映采血前2~3个月的平均血糖水平
糖化血清蛋白
是血清中的蛋白和葡萄糖发生糖化反应的产物，糖化血清蛋白 的半衰期比较短，反应病人过去1—3周血糖的平均水平。
特点：1、不受临时血糖的干扰 2、对糖尿病有较高的检出率 3、用于短期观察血糖控制的效果
胰岛素常用类型
短效INS 中效INS 预混INS 长效INS 胰岛素类似物
短效胰岛素
• 短效胰岛素是唯一能静脉注射的胰岛素制剂，若静脉 注射会即刻起作用，所以，一般在糖尿病急性代谢紊 乱时应用静滴短效胰岛素。
• 皮下注射：30分钟起效，高峰2-4小时，作用持续时间 为6-8小时。可餐前半小时左右注射，主要用于控制餐 后血糖。
• 1型糖尿病人空腹和餐后C肽水平低下。
• 2型糖尿病人C肽的高峰值大多下降并后移。
第三篇 糖尿病用药
Baidu Nhomakorabea服降糖药物
1、磺脲类药物 2、双胍类药物 3、a-葡萄糖苷酶抑制剂 4、胰岛素增效剂 5、餐时血糖调节剂 6、GLP-1受体激动剂（针剂） 7、DPP-4抑制剂 8、中西药复合剂
磺脲类药物
作用机制： • 刺激ß细胞释放胰岛素 • 不仅能降低升高的的血糖 ，也能降低正常血糖 • 增强外周组织对胰岛素的敏感性
下肢坏疽多５倍， 尿毒症多１７倍， 双目失明多２５倍， 性功能减退多２９倍， 而且在引起双目失明和尿毒症的各种病因中， 因糖尿病而引发的比率高居首位。
第二篇 实验室检查
IGT ？ IFG ？
糖耐量低减（IGT） 是指空腹血糖正常，而糖耐量试验2小时血糖
高于正常但尚未达到糖尿病水平。
空腹血糖受损（IFG） 是指服糖后2小时血糖正常，而空腹血糖高于
• 人胰岛素并不是从人体内提取的，而是借助人工基因 重组技术生产的，其结构与人胰岛素一样。与动物胰 岛素相比，其主要优点在于免疫原性显著下降，生物 活性提高，吸收速率增快，注射部位脂肪萎缩发生率 减低。
• 胰岛素类似物在结构上与人胰岛素存在细小差异，免 疫原性低，可模仿正常胰岛素生理作用。但是价格较 高。
数年后发生
死因
肾衰，酮症酸中毒
2型糖尿病
1~10 有，更受环境因素的影响 90~100 60~70岁 50~80%肥胖或超重 约50% 通常为渐进性发病 大多＞35岁 有 减少或相对不足 在需要时，使用胰岛素 良 是 可先于糖尿病 心脑血管病、感染
三 特殊类型糖尿病
根据病因和发病机制分为:
1，胰岛ß细胞功能遗传缺陷引起的糖尿病 2，胰岛素作用遗传缺陷所致的糖尿病 3，胰腺外分泌部病变引起的糖尿病 4，胰腺内分泌疾病引起的糖尿病 5，药物或化学物质诱发的糖尿病 6，感染：先天性风疹、巨细胞病毒等 7，免疫介导的罕见类型糖尿病 8，其他与糖尿病关联的遗传综合症
四.妊娠糖尿病
• 指在妊娠期间发生或首次认识到某种程度的葡萄糖耐 量低减的出现
• 过去并无糖尿病史，怀孕后出现高血糖和尿糖，分娩 后可消失，再次怀孕后又可出现高血糖和尿糖，有一 部分妊娠糖尿病可演变为永久糖尿病
为什么要重视糖尿病 ？
据最新的资料统计：糖尿病患者患缺血性心脏病者 比非糖尿病患者多３倍，
艾塞那肽和利拉鲁肽 ，皮下注射。
DPP-4抑制剂
DPP-4 被抑制后，延缓 GLP-1 的 降解，血中GLP-1 浓度升高，生物活 性延长。
维格列汀和西格列汀，口服。
中西药复合剂
• 主要有：消渴丸，降糖丹、糖威胶囊 • 消渴丸10粒含2.5mg优降糖 • 糖威胶囊5粒含2.5mg优降糖
胰岛素
Insulin
血糖正常值水平： 空腹血糖为3.9-6.1mmol/L（70-110mg/dl） 餐后2小时血糖为4.4-7.8mmol/L（80-140mg/dl）
尿微量白蛋白: 正常值:< 10ug/min 早期糖尿病肾病的诊断标准
血脂： 甘油三酯（TG）: 0.56-1.70mmol/L 胆固醇（TC）: 2.84-5.68mmol/L 高密度脂蛋白固醇（HDL-C）: 1.14-1.76mmol/L 低密度脂蛋白固醇（LDL-C）: 2.10-3.10mmol/L
• 2型糖尿病患者
副作用：
• 肝功能损害、水肿、贫血、体重增加、低血糖 很少、增加骨折危险。
餐时血糖调节剂
作用机制： • 通过关闭胰岛ß细胞膜上的钾通道，开放钙通道，从而
细胞内钙离子浓度升高，促进胰岛素分泌 • 是一种快速作用的促进ß细胞释放胰岛素的非磺脲类的
口服降糖药物 • 促胰岛素释放作用依赖于葡萄糖浓度 • 吸收迅速，代谢快，进餐时服用，可与二甲双胍联用
糖尿病的分类分型
1、按病因分类： 原发性糖尿病 继发性糖尿病
2、按体重分型： 肥胖型糖尿病 不胖型糖尿病 消瘦型糖尿病
3、按年龄分型： 幼年型糖尿病 成年型糖尿病 老年型糖尿病
4、按血糖波动分型：稳定型糖尿病 不稳定型糖尿病
糖尿病的分类分型
5、按病情分型：
轻型糖尿病
中型糖尿病
重型糖尿病
6、按胰岛素分泌分型： 胰岛素绝对不足型
血糖
双胍类药物
适应症： • 2型糖尿病，经饮食、运动控制不达标者，尤其肥胖、高
脂血者 • 单用磺脲类血糖控制不好或失效者，可改用或加用本类药 • 糖尿病前期，防止和延缓其发展为糖尿病 • 1型或2型糖尿病病人应用胰岛素治疗时，如血糖波动过大
或为减少胰岛素用量，宜加用双胍类药物 不良反应： • 最严重的副作用是乳酸酸中毒 • 最常见的副作用是胃肠道反应，如口腔金属味，厌食、恶 心、腹泻等
正常范围：1.28~1.76mmol/L
谷氨酸脱羧酶抗体(GAD):
是神经递质r氨基丁酸的生物合成酶，此酶存在于 大脑、胰腺、肝和肾等组织，但只有大脑和胰腺中的GAD 才能与糖尿病人的血清起反应，具有独特的免疫化学特 性。这种抗体在患者血液中存在的时间较长。
与β细胞受损有较好的相关性，1型糖尿病病人 该抗体阳性率高于胰岛素细胞抗体和胰岛素自身抗体。
LADA病人单独出现该抗体，是目前认为诊断和预测 1型糖尿病的一项良好的指标。
• C肽:
• 是胰岛β细胞的分泌产物，一个分子的胰岛素原裂解成一个 分子的胰岛素和一个分子的C肽，以及4个游离氨基酸。因此 C肽和胰岛素是等分子释放入血的。
• 正常人口服葡萄糖粉后，C肽在30—60分达高峰，为基础时 的5-6倍
糖尿病基本的病理生理特点是体内胰岛素 绝对或相对不足，引起脂肪、蛋白质、糖、水 及电解质代谢紊乱，典型症状有多饮、多食、 多尿及消瘦。血糖高相继伴有尿糖阳性。慢性 患者常伴发心血管、肾、眼、神经及急性感染 等病变，严重时可发生酮症酸中毒或其他类型 的代谢紊乱。
糖尿病的发病原因
遗传因素 病毒感染 自身免疫 胰岛素拮抗激素 胰岛ß细胞功能异常 胰岛素受体异常，受体抗体和胰岛素抵抗问题
糖化血红蛋白：
糖化血红蛋白是血液中的葡萄糖与血红蛋白相结合的产物 ，其过程非常缓慢不需要酶的参与，二者结合十分牢固，不易 被分开，只有当红细胞死亡后，血红蛋白方可被分解。
生理意义： 正常情况下，糖化血红蛋白亦少量存在，当糖化血红
蛋白增多（糖尿病患者持续高血糖）超出正常水平时，可导致 机体组织轻微缺氧，表现为疲乏无力。
胰岛素相对不足型
7、国际通用分型法：a、 1型糖尿病
（常用糖尿病分型） b、 2型糖尿病
c、 特殊类型糖尿病
d、 妊娠糖尿病
一.1型糖尿病
特点： 起病急，病情重，多见于儿童及青少年，也可发生于任 何年龄段的一种类型的糖尿病。
主要病理改变： 胰岛ß细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏。
治疗： 临床均需要接受胰岛素治疗，否则将出现酮症酸中毒而 危及生命。
有少数病人进入了典型的缓解期，病人胰岛ß细胞功能不同 程度得到改善，胰岛素用量明显减少，甚至个别患者可以 停止使用胰岛素，这种现象医学上称为糖尿病“蜜月期”。 特点： 1、残留胰岛ß细胞能够暂时恢复分泌胰岛素的能力 2、持续时间<2年 3、“蜜月期”过后，高血糖将再次出现（典型的1型糖尿病症状） 4、有个别患儿获得永久性缓解而停用胰岛素治疗（极为罕见）
糖尿病基础知识
北京迈世通科技有限公司
MedNovo Medical Technology Co.,Ltd.
糖尿病基础知识
第一篇
第二篇 第三篇 第四篇
糖尿病知识
实验室检查 糖尿病用药 糖尿病教育
第一篇
糖尿病知识
糖尿病概论
糖尿病是在遗传因素与环境因素长期共同 作用下产生的一组以血葡萄糖水平增高为特征 的代谢性疾病群。
正常但尚未达到糖尿病水平。
OGTT
口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 正常人口服葡萄糖（75g），于0.5h、1h、2h、3h各取血 一次，血糖暂时升高，短时间可恢复正常空腹血糖，但对 糖尿病人短时间不能恢复到正常水平，即表现为糖耐量试 验阳性。 适用范围： 临床症状不明显而血糖稍高 正常的隐匿型糖尿病病人
适用于： • 2型糖尿病患者
禁用于： • 1型糖尿病、酮症酸中毒、严重肝肾损害或怀孕、哺乳
或过敏者
GLP-1受体激动剂（类似物）
通过激动类胰升糖素肽-1（GLP-1） 受体而发挥降低血糖的作用。GLP-1 受体激动剂以葡萄糖浓度依赖的方式 增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分 泌并能延缓胃排空和通过中枢性的抑 制食欲而减少进食。
a-葡萄糖苷酶抑制剂
作用机制：
• a-葡萄糖苷酶是位于小肠上皮细胞的一种消化酶，可将淀粉 和双糖等分解成单糖，小肠才可以吸收
• a-葡萄糖苷酶抑制剂类似于a-葡萄糖苷，通过竞争性的抑制 a-葡萄糖苷酶的活性，造成多糖、双糖到单糖的消化分解减 慢，延缓消化道对糖的吸收，从而降低了餐后血糖的升高幅 度
二.2型糖尿病
特点： 起病缓慢，多见于成年人，胰岛素受体不敏感。
主要病理改变： 胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足； 胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗
胰岛素抵抗
定义： 是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和吸收的效率
下降，机体代偿性分泌过多胰岛素，产生高胰岛素血症以 维持血糖的稳定。
胰岛素抵抗的原因： a、胰岛素的基因突变 b、靶细胞胰岛素受体缺陷、胰岛素受体后缺陷 c、血液中存在拮抗胰岛素生理作用的物质
胰岛素
胰岛素—是由胰岛ß细胞分泌的激素 胰岛素口服无效，皮下注射吸收快。 胰岛素是体内唯一的降血糖激素，对体内三大 代谢有重要的调节作用。 胰岛素治疗是糖尿病的核心治疗 副作用少
胰岛素来源
• 胰岛素制剂按照来源不同可分为动物胰岛素（猪胰岛 素、牛胰岛素）和人胰岛素及胰岛素类似物。
• 动物胰岛素对人来说属于异种蛋白，有较强的免疫原 性，易出现过敏反应和注射部位脂肪萎缩，长期应用 可能产生抗体，导致疗效降低。
适应症： • 2型糖尿病病人早期应用（体胖者除外），在饮食控制和运
动治疗后，血糖仍控制不好的 不良反应： • 低血糖、消化道反应、体重增加、皮肤过敏、白细胞和血 小板减少、神经系统反应、肝损害、甲减、致畸等
双胍类药物
作用机制：
• 延缓葡萄糖在肠道的吸收 • 降低胰岛素抵抗，促进周围组织对葡萄糖的利用 • 增加胰岛素受体的数量和亲和力，改善细胞的葡萄糖转运 • 增加基础葡萄糖的无氧酵解，产生乳酸 • 降低肝脏葡萄糖的产生和输出 • 降低体重，降低血脂 • 仅降低餐后高血糖，而对正常血糖没有作用，不会导致低