尿毒症PPT课件
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尿毒症
泌尿外科 范婷
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一、尿毒症的定义
尿毒症：是指急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时，由于代 谢物蓄积和水、电解质和酸碱平衡紊乱以致内分泌功能失调而引 起机体出现的一系列自体中毒症状称之为尿毒症。
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二、尿毒症的发病机制
尿毒症是肾脏组织几乎全部纤维化，导致肾脏功能丧失的 结果。肾脏纤维化是在肾脏损伤早期启动的，所以凡是肾 脏疾病都要引起高度重视，及时规范治疗，防止尿毒症危 重症的发生。肾脏纤维化是一种病理生理改变，是肾脏的 功能由健康到损伤，再到损坏，直至功能丧失的渐进过程。
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3、心血管系统、呼吸系统
心血管系统 尿毒症患者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、
钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心 力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可 能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包 炎，患者有心前区疼痛，体检时闻及心包摩擦音。 严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
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三、肾脏的解剖图
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四、尿毒症患者各系统的主要症状
1、神经系统 神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症
早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及 记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁 不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠 、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关 ：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性 ；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致 的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可 引起脑神经细胞变性和脑水肿。
尿毒症隐蔽性极高，前期症状容易被人忽视，故而有“隐 形杀手”的称号。现如今，尿毒症病发率极高，又有着 “第二癌症”之称。在我国，尿毒症的发病率每年每百万 人口中新发生的尿毒症病员约近百名，其中大多数为青壮 年，严重影响了人们的健康和生命安全。日常生活中，有 不少肾病患者肾功能减退已进入尿毒症期而不自知，从而 未能得到合理的及时的治疗。
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Байду номын сангаас
物质代谢障碍
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌 可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏 后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后 者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人 蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天 20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高 的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近 年来有人认为。为了维持尿毒症病人的氮平衡， 蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认 为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制 蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因 而对病人有害而无益。
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尿毒症的发病机制
有些人，自觉身体“一向健康”，一旦发病，医生告诉他 已是尿毒症时，自己愕然，不敢相信，不肯接受这一客观 事实。 中国科学院肾病检测研究所认为患尿毒症的主要 原因是肾病，随着肾病患者肾功能的衰竭，患者的体力也 会随着衰退，所有肾病最终都会演变成尿毒症，尿毒症的 治疗大家也许会想到用透析的方法治疗，但是这种方法有 很大的副作用，一般女性在做过透析后就没有生育能力了。 在尿毒症病期，除水、电解质、酸碱平衡紊乱、出血倾向、 高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以 及物质代谢障碍所引起的临床表现，
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物质代谢障碍
（3）高脂血症尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油 三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油 三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶 （lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三 酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此 种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
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尿毒症患者各系统的主要症状
2、消化系统 尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消
化不良，很多患者会以为这个是胃病的症状；病 情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些 症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分 解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性浅 表性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此 外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
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心血管系统、呼吸系统
呼吸系统 酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒
的特殊性Kussmaul呼吸（库斯莫尔呼吸，又称 酸中毒大呼吸)。患者呼出的气体有尿味，这是由 于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故。严重患 者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病 变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留 等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激 引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所 致。
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物质代谢障碍
（2）负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病 质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水 肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：① 病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而 致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组 织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白 分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失 一定量的蛋白质等。
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5、物质代谢障碍
（1）糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低， 其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这 种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低 的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时 由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛 素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍 ，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成 酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引 起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分 子量毒物等的毒性作用。
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4、皮肤
皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产 物对皮肤感受器的刺激引起的；有人则认为与继 发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺 后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮 肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以 前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计 检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露 部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于人体汗 液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有 尿素的白色结晶，称为尿素霜。
泌尿外科 范婷
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一、尿毒症的定义
尿毒症：是指急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时，由于代 谢物蓄积和水、电解质和酸碱平衡紊乱以致内分泌功能失调而引 起机体出现的一系列自体中毒症状称之为尿毒症。
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二、尿毒症的发病机制
尿毒症是肾脏组织几乎全部纤维化，导致肾脏功能丧失的 结果。肾脏纤维化是在肾脏损伤早期启动的，所以凡是肾 脏疾病都要引起高度重视，及时规范治疗，防止尿毒症危 重症的发生。肾脏纤维化是一种病理生理改变，是肾脏的 功能由健康到损伤，再到损坏，直至功能丧失的渐进过程。
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3、心血管系统、呼吸系统
心血管系统 尿毒症患者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、
钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心 力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可 能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包 炎，患者有心前区疼痛，体检时闻及心包摩擦音。 严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
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三、肾脏的解剖图
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四、尿毒症患者各系统的主要症状
1、神经系统 神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症
早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及 记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁 不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠 、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关 ：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性 ；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致 的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可 引起脑神经细胞变性和脑水肿。
尿毒症隐蔽性极高，前期症状容易被人忽视，故而有“隐 形杀手”的称号。现如今，尿毒症病发率极高，又有着 “第二癌症”之称。在我国，尿毒症的发病率每年每百万 人口中新发生的尿毒症病员约近百名，其中大多数为青壮 年，严重影响了人们的健康和生命安全。日常生活中，有 不少肾病患者肾功能减退已进入尿毒症期而不自知，从而 未能得到合理的及时的治疗。
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物质代谢障碍
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌 可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏 后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后 者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人 蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天 20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高 的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近 年来有人认为。为了维持尿毒症病人的氮平衡， 蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认 为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制 蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因 而对病人有害而无益。
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尿毒症的发病机制
有些人，自觉身体“一向健康”，一旦发病，医生告诉他 已是尿毒症时，自己愕然，不敢相信，不肯接受这一客观 事实。 中国科学院肾病检测研究所认为患尿毒症的主要 原因是肾病，随着肾病患者肾功能的衰竭，患者的体力也 会随着衰退，所有肾病最终都会演变成尿毒症，尿毒症的 治疗大家也许会想到用透析的方法治疗，但是这种方法有 很大的副作用，一般女性在做过透析后就没有生育能力了。 在尿毒症病期，除水、电解质、酸碱平衡紊乱、出血倾向、 高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以 及物质代谢障碍所引起的临床表现，
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物质代谢障碍
（3）高脂血症尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油 三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油 三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶 （lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三 酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此 种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
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尿毒症患者各系统的主要症状
2、消化系统 尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消
化不良，很多患者会以为这个是胃病的症状；病 情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些 症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分 解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性浅 表性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此 外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
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呼吸系统 酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒
的特殊性Kussmaul呼吸（库斯莫尔呼吸，又称 酸中毒大呼吸)。患者呼出的气体有尿味，这是由 于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故。严重患 者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病 变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留 等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激 引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所 致。
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物质代谢障碍
（2）负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病 质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水 肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：① 病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而 致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组 织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白 分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失 一定量的蛋白质等。
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5、物质代谢障碍
（1）糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低， 其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这 种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低 的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时 由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛 素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍 ，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成 酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引 起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分 子量毒物等的毒性作用。
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4、皮肤
皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产 物对皮肤感受器的刺激引起的；有人则认为与继 发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺 后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮 肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以 前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计 检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露 部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于人体汗 液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有 尿素的白色结晶，称为尿素霜。