专业先兆子痫和子痫病人的麻醉处理
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CLASP 协作组, Lancet 1994;343:619-29 ? 9364 妇女, PIH or IUGR ，or 有 PIH or IUGR 危险因素 ? 每日60 mg ASA . vs. 安慰剂 ? PIH的发生轻度减少 (12%) ? 早产轻度减少: 20 vs 22% ? 新生儿结局无差别
? SBP > 160 mm Hg ? DBP > 110 mm Hg ? 蛋白尿 > 5 g/24°
或3-4+ on dipstick ? 少尿 < 500 cc/24 ° ? ? 血清肌酐 ? 肺水肿或紫紺
? CNS 症状 (头痛, 视力 改变)
? 腹 (RUQ) 痛
? HELLP的其他征象
? 溶血 ? ? 肝酶 ? 血小板减少
先兆子痫：流行病学
? 发病率一般为 5-7%.
? 不同人群可有很大变化依然是母亲死亡的主要 原因.
? 母亲死亡的主要原因.
? U.S. (1987-90).
?Baidu NhomakorabeaPIH: 17.6% 母亲死亡, 死亡原因的第三位
? 先兆子痫 9.4%; 子痫 7.4%
? 墨西哥 (1990-95).
? PIH: 26% 死亡 (2204), 第二位死因 ? 在大多数发达地区和医疗条件良好地区: 46% 死亡
? 身体总含水量增加 (全身水肿).
病理生理学：心血管2
? 先兆子痫病人因胶渗压(COP)降低而有发生 肺水肿倾向, 产后进一步降低:
胶渗压:
正常妊娠 : 先兆子痫 :
产前 22 mm Hg 18 mm Hg
产后 17 mm Hg 14 mm Hg
病理生理学
? 呼吸:
? 气道水肿; 应用较小的气管导管 (6.5) ? ? 肺水肿危险 ; 70% 产后
妊娠期高血压：分类
? 妊娠诱发的高血压 .
? 高血压不伴随蛋白尿/水肿. ? 先兆子痫.
? 轻度 ? 重度
? 子痫
? 并存高血压 : 原先存在或持续高血压 . ? 因妊娠加重的高血压
? 叠加的先兆子痫（superim.posed preeclampsia） ? 叠加的子痫（superimposed eclampsia）
? 肾:
? 肾血流 & GFR 下降 ? 由于 ? 血浆容量或肾动脉痉挛，可导致肾衰 ? 由于肾小球病变可导致蛋白尿
? 小球毛细血管内皮肿胀 w/sub 内皮蛋白沉积( endothelial protein deposits)
? 产后肾功能迅速恢复
病理生理学：肝脏
? RUQ 疼痛严重.
? 重要表象, 尤其是当伴随肝酶升高时 ? 由肝脏肿胀、 periportal 出血、包膜下血肿肝破
? IUGR or oligohydramnios
先兆子痫: 危险因素
? 未产妇 (or, more correctly, primipaternity) ? 慢性肾脏疾病 ? 血管素原基因（ Angiotensinogen gene ）T235 ? 慢性高血压 ? 抗磷脂抗体综合征 （Antiphospholipid antibody syndrome） ? 多胎妊娠 ? 家族中或个人有先兆子痫病史者 ? 年龄 > 40 岁 ? 非洲-美洲种族 ? 糖尿病
裂(占死亡率的 30% )
? 约 20% 严重先兆子痫发生HELLP综合征.
病理生理
? 凝血过程:
? 全身高凝状态，伴血小板激活和纤溶增强 . ? 血小板减少常见 , 但仅 10% 不到病人血小板计数 <
100,000. ? 可发生DIC, 特别是伴有胎盘剥脱时 .
? 神经病学:
? 症状:头痛，视觉改变，抽搐 . ? 通常存在反射过强 . ? 可发生子痫性抽搐 even w/out ?? BP.
病因学及预防1
? 病因未明. ? 有多种学说:
? 基因说 ? 免疫学说 ? 营养素不足说 (calcium, magnesium, zinc)
? 补充营养未能证明有效
? 胎盘原因说 (缺血)
病因学及预防2
? 大多数存在的缺陷是前列环素/血栓素相对 不足正常情况下 (即非先兆子痫者)，前列环 素增加8-10倍，而血栓素仅少量增加 .
? 任何小组或小组的集合，先兆子痫的发展均无减少 . ? 围产期死亡，早产 , IUGR, 母亲或胎儿出血并发症均
无差别 .
先兆子痫：机理
? 时下被最接受的先兆子痫的发病机理是：
? 全内皮细胞功能障碍
? Redman:内皮细胞功能障碍正是广泛血管内 炎症反应的表现之一.
（Redman, et al., Am J Obstet Gynecol 1999;180:499-506）
? 一过性高血压 : 发生于妊娠后三月，轻度 .
先兆子痫: 定义
? 高血压.
? > 140/90. ? 相对 ? 不再有诊断意义 .
? 蛋白尿.
? > 300 mg/24 h ? 对诊断并非必须 ; 可能发生较晚
? 水肿 (非体位性的).
? 很常见且难以量化，故很少有确定或否定诊断 的意义
重度先兆子痫的诊断标准
先兆子痫的预防2: Aspirin
? NIH 高危病人研究 , 随机, 60 mg/日 aspirin 与 安慰 剂.
Caritis, et al., N Engl J Med 1998;338:701-5
? 孕前 DM (471 patients) ? 慢性高血压 (774 patients) ? 多胎妊娠 (688 patients) ? 既往先兆子痫历史 (606 patients)
? 前列环素的有益效果占优势 .
? 扩血管, ? 减少血小板凝聚, ? 子宫张力
? 在先兆子痫,血栓素的作用占优势 .
? ? 血栓素 (来自血小板，胎盘 ). ? ? 前列环素 (来自内皮，胎盘 ).
先兆子痫的预防1: Aspirin
? 阿司匹林已广泛用于 ? 血栓素产生为目的的治疗 . ? CLASP 研究, 1994, 多中心r, 随机.
? 存在于正常妊娠 ? 先兆子痫时更为严重 ? 认为炎性刺激的来源是 : 胎盘
病理生理学：心血管1
? 在严重先兆子痫，有典型循环高动力状 态：正常-高 CO, 正常-中. 高 SVR, 正常的 PCWP 和 CVP.
? 尽管充盈压正常, 血管内容量仍然减少 (在严重 PIH ，30-40% ).
? 其表现的变异取决于既往的治疗和疾病 的严重程度与病程.
? SBP > 160 mm Hg ? DBP > 110 mm Hg ? 蛋白尿 > 5 g/24°
或3-4+ on dipstick ? 少尿 < 500 cc/24 ° ? ? 血清肌酐 ? 肺水肿或紫紺
? CNS 症状 (头痛, 视力 改变)
? 腹 (RUQ) 痛
? HELLP的其他征象
? 溶血 ? ? 肝酶 ? 血小板减少
先兆子痫：流行病学
? 发病率一般为 5-7%.
? 不同人群可有很大变化依然是母亲死亡的主要 原因.
? 母亲死亡的主要原因.
? U.S. (1987-90).
?Baidu NhomakorabeaPIH: 17.6% 母亲死亡, 死亡原因的第三位
? 先兆子痫 9.4%; 子痫 7.4%
? 墨西哥 (1990-95).
? PIH: 26% 死亡 (2204), 第二位死因 ? 在大多数发达地区和医疗条件良好地区: 46% 死亡
? 身体总含水量增加 (全身水肿).
病理生理学：心血管2
? 先兆子痫病人因胶渗压(COP)降低而有发生 肺水肿倾向, 产后进一步降低:
胶渗压:
正常妊娠 : 先兆子痫 :
产前 22 mm Hg 18 mm Hg
产后 17 mm Hg 14 mm Hg
病理生理学
? 呼吸:
? 气道水肿; 应用较小的气管导管 (6.5) ? ? 肺水肿危险 ; 70% 产后
妊娠期高血压：分类
? 妊娠诱发的高血压 .
? 高血压不伴随蛋白尿/水肿. ? 先兆子痫.
? 轻度 ? 重度
? 子痫
? 并存高血压 : 原先存在或持续高血压 . ? 因妊娠加重的高血压
? 叠加的先兆子痫（superim.posed preeclampsia） ? 叠加的子痫（superimposed eclampsia）
? 肾:
? 肾血流 & GFR 下降 ? 由于 ? 血浆容量或肾动脉痉挛，可导致肾衰 ? 由于肾小球病变可导致蛋白尿
? 小球毛细血管内皮肿胀 w/sub 内皮蛋白沉积( endothelial protein deposits)
? 产后肾功能迅速恢复
病理生理学：肝脏
? RUQ 疼痛严重.
? 重要表象, 尤其是当伴随肝酶升高时 ? 由肝脏肿胀、 periportal 出血、包膜下血肿肝破
? IUGR or oligohydramnios
先兆子痫: 危险因素
? 未产妇 (or, more correctly, primipaternity) ? 慢性肾脏疾病 ? 血管素原基因（ Angiotensinogen gene ）T235 ? 慢性高血压 ? 抗磷脂抗体综合征 （Antiphospholipid antibody syndrome） ? 多胎妊娠 ? 家族中或个人有先兆子痫病史者 ? 年龄 > 40 岁 ? 非洲-美洲种族 ? 糖尿病
裂(占死亡率的 30% )
? 约 20% 严重先兆子痫发生HELLP综合征.
病理生理
? 凝血过程:
? 全身高凝状态，伴血小板激活和纤溶增强 . ? 血小板减少常见 , 但仅 10% 不到病人血小板计数 <
100,000. ? 可发生DIC, 特别是伴有胎盘剥脱时 .
? 神经病学:
? 症状:头痛，视觉改变，抽搐 . ? 通常存在反射过强 . ? 可发生子痫性抽搐 even w/out ?? BP.
病因学及预防1
? 病因未明. ? 有多种学说:
? 基因说 ? 免疫学说 ? 营养素不足说 (calcium, magnesium, zinc)
? 补充营养未能证明有效
? 胎盘原因说 (缺血)
病因学及预防2
? 大多数存在的缺陷是前列环素/血栓素相对 不足正常情况下 (即非先兆子痫者)，前列环 素增加8-10倍，而血栓素仅少量增加 .
? 任何小组或小组的集合，先兆子痫的发展均无减少 . ? 围产期死亡，早产 , IUGR, 母亲或胎儿出血并发症均
无差别 .
先兆子痫：机理
? 时下被最接受的先兆子痫的发病机理是：
? 全内皮细胞功能障碍
? Redman:内皮细胞功能障碍正是广泛血管内 炎症反应的表现之一.
（Redman, et al., Am J Obstet Gynecol 1999;180:499-506）
? 一过性高血压 : 发生于妊娠后三月，轻度 .
先兆子痫: 定义
? 高血压.
? > 140/90. ? 相对 ? 不再有诊断意义 .
? 蛋白尿.
? > 300 mg/24 h ? 对诊断并非必须 ; 可能发生较晚
? 水肿 (非体位性的).
? 很常见且难以量化，故很少有确定或否定诊断 的意义
重度先兆子痫的诊断标准
先兆子痫的预防2: Aspirin
? NIH 高危病人研究 , 随机, 60 mg/日 aspirin 与 安慰 剂.
Caritis, et al., N Engl J Med 1998;338:701-5
? 孕前 DM (471 patients) ? 慢性高血压 (774 patients) ? 多胎妊娠 (688 patients) ? 既往先兆子痫历史 (606 patients)
? 前列环素的有益效果占优势 .
? 扩血管, ? 减少血小板凝聚, ? 子宫张力
? 在先兆子痫,血栓素的作用占优势 .
? ? 血栓素 (来自血小板，胎盘 ). ? ? 前列环素 (来自内皮，胎盘 ).
先兆子痫的预防1: Aspirin
? 阿司匹林已广泛用于 ? 血栓素产生为目的的治疗 . ? CLASP 研究, 1994, 多中心r, 随机.
? 存在于正常妊娠 ? 先兆子痫时更为严重 ? 认为炎性刺激的来源是 : 胎盘
病理生理学：心血管1
? 在严重先兆子痫，有典型循环高动力状 态：正常-高 CO, 正常-中. 高 SVR, 正常的 PCWP 和 CVP.
? 尽管充盈压正常, 血管内容量仍然减少 (在严重 PIH ，30-40% ).
? 其表现的变异取决于既往的治疗和疾病 的严重程度与病程.