糖尿病课件(精)

1995 (百万) 19.4 16.0 13.9 8.9 6.3 4.9
国家 印度 中国 美国
2025 (百万) 57.2 37.6 21.9 14.5 12.4 12.2 11.7 11.6 8.8
俄联邦 日本 巴西 印度尼西亚 巴基斯坦 墨西哥
4.5 4.3 3.8
巴基斯坦 印度尼西亚 俄联邦 墨西哥 巴西 埃及
病因
遗传因素 事实上Ⅱ型糖尿病的遗传性强于Ⅰ型糖 尿病，研究认为单一的基因变化不可以引起Ⅱ型糖尿 病的发生。 肥胖 是较为重要的危险因素，是引起胰岛素抵抗 最常见的原因。与瘦者相比，肥胖者基础及24小时胰 岛素分泌速率显著升高3～4倍。与正常人相比，某些 肥胖者胰岛素分泌量升高了5～8倍，每24小时胰岛素 分泌量为500U。肥胖也存在着遗传易感性。 脂肪组 织主要堆积在腹部易感性高。在中国，一半的Ⅱ型糖 尿病患者为肥胖者，西方国家80%为肥胖者。肥胖引 起胰岛素抵抗的原因现在还不十分清楚。 在Ⅱ型糖尿 病治疗时，饮食及运动是非常重要的要素，因为这样 可以减轻体重、增加肌肉组织，这将使身体更为有效 地利用胰岛素，以降低血糖水平，有利于病情控制。
World 2003 = 189 million 2025 = 324 million 增加 72％
1.1 1.7 59%
大洋洲
世界糖尿病患者人数排名和发展趋势
King H, et al. Diabetes Care 1998;21:1414–31.
排名 国家
1 2 3 4 5 6 7 8 9
印度 中国 美国
★ 其他类型糖尿病
虽然这些不同类型的糖尿病多多少少有 一些差别，但是它们有一个共同的特点，这 就是人体利用葡萄糖的能力缺失或者下降， 从而导致血糖的升高。长期的高血糖可以引 起人体多种组织损伤，导致糖尿病并发症的 形成。这些糖尿病并发症有：
其他特殊类型的糖尿病
按病因和发病机制分为8种亚型 所有继发性糖尿病 已经明确病因的类型
胰岛素抵抗经常伴随着较多的其它异常，包括肥胖、高血压、 高血脂及高尿酸血症，此外胰岛素抵抗还多伴随着久坐的生活方 式。 分子生物学上的异常可导致胰岛素抵抗的产生。如胰岛素受 体表达的降低；信号传导途径的异常。胰岛素受体基因的突变也 将会导致胰岛素抵抗，但是发生此类情况的患者数量有限。
危险因素
遗传：与Ⅰ型糖尿病一样，Ⅱ型糖尿病有较为明显的 家族史 年龄：大多数Ⅱ型糖尿病于30岁以后发病。 在半数 新诊断的Ⅱ型糖尿病患者中，发病时年龄为 55岁以上。 种族：与白种人及亚洲人比较，Ⅱ 型糖尿病更容易 在土著美洲人、非洲—美洲人及西班牙人群 中发生。 超重、肥胖及久坐的生活方式：随着体重的增加及缺 乏体育运动，胰岛素抵抗会进行性加重，进 而导致胰岛素分泌缺陷和Ⅱ型糖尿病的发生。
既往有妊娠糖尿病的妇女：既往的妊娠糖尿病增加了将来发 生2型糖尿病的危险性。 曾经分娩过巨大胎儿的妇女：分娩胎儿体重大于4kg,此 类妇女发生妊娠糖尿病的危险性增高。 使用某些药物：可以引起Ⅱ型糖尿病的药物包括噻嗪类利尿 剂、类固醇类药物等。高血压患者使用β受体阻断剂与未 服用任何药物者比较患糖尿病上升2.8%。 吸烟：吸烟指数在130以上的男性是130以下的1.37倍，女 性为1.92倍。
★ Ⅱ型糖尿病 90～95% 为Ⅱ型糖尿病。 胰岛素抵抗 胰腺代偿分泌使血糖水平维持在较为正常的范围内。 失代偿后，胰岛素分泌模式开始出现异常，进餐后更 加明显，使葡萄糖在血液中蓄积，血糖水平超出正常 范围，引起Ⅱ 型糖尿病。 体重增加、体育活动减少，Ⅱ型糖尿病中的这种情况 会进行性加重。 胰岛素分泌缺陷及胰岛素抵抗是引起Ⅱ型糖尿病发病 的两个不可缺少的原因。
1型糖尿病
遗传易感 环境 自身免疫
机制 胰腺病理 胰岛素 年龄 症状 体型 酮症 治疗
2型糖尿病
强 危险因素 未发现
胰岛素抵抗、分泌缺陷 残存30%B细胞以上 释放延迟；高；低 成年人 不明显 肥胖/脂分布异常 不易发生 口服药；胰岛素
HLA有关联 病毒感染 ICA、IAA、GAD65
胰岛素绝对不足 残存10%B细胞 低 青少年 三多一少明显 少肥胖 易发生 胰岛素
食物
糖原分解
血
消耗
糖原合成
糖
非糖物质 转成脂肪 超出肾糖阈
尿糖
什么是胰岛素
• 胰岛素的作用如一把钥 匙，打开了利用葡萄糖 的大门。葡萄糖进入人 体内，需要胰岛素介导， 才能形成我们日常所需 的能量，或合成肝糖原、 脂肪，以供日后使用。 没有胰岛素，葡萄糖因 无法利用而在体内升高
1.身体内可升高血糖的激素很多：肾上腺素 、胰升糖素、生长激素、糖皮质激素 2.能降低血糖的激素只有胰岛素一种 一旦胰岛素缺乏，或体内虽有相当量的胰 岛素分泌，但机体对胰岛素反应差，血糖 就会升高，无法自行纠正
病因
遗传 环境因素
自身免疫
胰岛素分 胰岛素作 泌缺陷 用缺陷
正常的食物代谢过程
胰岛素帮助葡萄糖 在组织细胞中的转 运为能量为细胞利 用 胃肠道吸收葡萄糖 胰腺分泌胰岛素
糖原分解
血糖的来和去
食物
肝脏和肌肉储 存的糖原 蛋白脂肪等 非糖物质
胃肠 道 糖原分 解
血
消耗供能
合成糖原
糖
糖异生
转变为脂肪
1、如果…，如果… ，血糖就 增高了
lobal PrGojections for the Diabetes Epidemic: 2003–2025(millions)
38.2 44.2 16%
北美
欧洲 25.0 39.7 59%
亚州
81.8 156.1 91%
中东
非洲
中美 南美
10.4 19.7 88% 13.6 26.9 98%
18.2 35.9 97%
胰岛素抵抗 指在较高的胰岛素浓度下，胰岛素执行其生物作用的
能力下降。
在存在有胰岛素抵抗的个体中，为了代偿胰岛素生物作用的 缺陷，胰岛素分泌异常地升高；在发生胰岛素抵抗时，只有较高 水平的胰岛素才能恰当地刺激葡萄糖向肌肉及脂肪组织中进行转 运，并且抑制肝脏葡萄糖产生。但是，在这些个体中，血浆葡萄 糖水平将不可避免地升高，最终将会引起糖尿病的发生。
★ Ⅰ型糖尿病
Ⅰ型糖尿病(IDDM)为儿童及青少年最常见的内分泌疾 病，一旦发病需终生注射胰岛素．其急慢性并发症是儿童及 其成年后致死和致残的主要原因。 不同国家Ⅰ型糖尿病的患病率有较大的不同，Ⅰ型糖尿病大 约占总糖尿病患者的5%至10%，大多数糖尿病患者为Ⅱ 型糖尿病。
危险因素 家族史 Ⅰ型糖尿病家族史。 人 种 白种人。尽管 Ⅰ型糖尿病发生在各 个种族中，但是，其更容易发生在 白种人中。 龄 小于20岁。半数Ⅰ型糖尿病患者发 病时年龄小于20岁。
MODY—不同染色体基因位点出现异常 特点：发病年龄＜25Y；有3代或以上家族发 病史，且符合常染色体显性遗传规律；无酮 症倾向、 5年内不需胰岛素治疗
糖尿病的分型
*. 其他特殊类型 （1）β细胞功能基因缺陷 （2）胰岛素作用的基因异常 （3）胰腺外分泌疾病 （4）内分泌疾病 （5）药物或化学制剂所致的糖尿病 （6）感染 （7）非常罕见的免疫介导的糖尿病 （8）其他可能与糖尿病有关的遗传综合征
★ 妊娠糖尿病
妊娠糖尿病是指，在既往无糖尿病史的妇女中，于 妊娠期间发生了糖尿病。在美国，每年妊娠糖尿病，当妇女完成 分娩后，糖尿病就会自行好转。但研究发现，在分娩后 的15年内，40%的妊娠糖尿病患者将发展成为Ⅱ型糖 尿病。所有怀孕妇女在妊娠第24周及第28周时，需要 进行检查以除外妊娠糖尿病。
病毒：流行性腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病 毒、肝炎病毒等。 临床中经常发现，有些青少年在病毒感染后很 快会发生Ⅰ型糖尿病，在某些病毒流行期后， 总会有Ⅰ型糖尿病发病率的显著升高。 这些病 毒所含有的蛋白质与β细胞上的蛋白质相似， 免疫系统对β进行攻击，杀死了正常的β细胞， 使得人体丧失了产生分泌胰岛素的能力，从而 引起Ⅰ型糖尿病发生。
胰岛素和升糖激素正常的人，吃的糖和饭再多，也不 会患糖尿病；
只有吃得多、消耗少 ＋ 胰岛素与升糖激素不正常， 才会患糖尿病！ 血糖增高＋管理失衡－才发生糖尿病！！
糖尿病病因学分类
1型糖尿病
免疫介导糖尿病
典型 LADA
特发性糖尿病
2型糖尿病 其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病
糖 尿 病
diabetes mellitus
历史
• 公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认 识 • 1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes （弯弯的泉水） • 1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus （甜蜜） • 1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切 除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺 有关。 • 1921年，加拿大Banting于多伦多在胰腺提取 了一种激素，导致该病的明确。
化学物质及药品：如四氧嘧啶、链脲菌素等 牛奶：研究发现婴儿喝过多的牛奶，有可能使发 生Ⅰ型糖尿病的危险性升高。牛奶中的某些蛋 白质与在β细胞上发现的某些蛋白质有非常相 似的地方，从而导致被攻击。目前学术界还存 在有许多的争论。最近的一些研究并没有发现 在婴儿中，喝牛奶与Ⅰ 型糖尿病发病危险性升 高之间存在有任何相关。尽管这种可能性仅是 一种非常小的机率，但是毕竟有研究发现牛奶 有可能增加了发生Ⅰ 型糖尿病的危险性，因此 这就进一步强调了母乳喂养的重要性。
增速远超预期！
中国： 糖尿病患病率 IGT患病率 1980年： 0.67% 1994年： 2.51% 2.5% 1996年： 3.21% 4.76% 2000年： 6% 2002年： 10.6% 10.9%（改标准） 2008年： 9.74％ 15.5％ 2010年： 10％(18岁以上)
估算：糖尿病现患者9240万，糖尿病前期1.482亿！
妊娠期糖尿病（GDM）
在确定妊娠后，若发现有任何程度葡 萄糖耐量减低或明显的糖尿病，无论是 否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也无论 分娩后这一情况是否持续，均可认为是 GDM。 妊娠结束6周后复查血糖，再分类
危险因素 遗传：妊娠糖尿病发病同样有家族性。 肥胖：肥胖可以导致胰岛素抵抗。 种族：与白种人及亚洲人比较，美洲西班牙人、土 著美洲人以及非洲--美洲人发生妊娠糖尿病的危险性 大大升高，因为这些种族人群更容易发生肥胖。
病因
激素：孕妇会产生多种婴儿生长发育必需的激 素，这些激素有可能影响母体对胰岛素的敏感性， 而使母亲发生胰岛素抵抗。所有的怀孕妇女都会 有不同程度的胰岛素抵抗， 胰岛素抵抗导致妊娠 糖尿病的发生通常将会是在妊娠的第24周左右。 故这个时期需要对妊娠妇女进行检查的原因. 遗传：因为妊娠糖尿病及Ⅱ型糖尿病均会发生 胰岛素抵抗，因此研究人员认为此两种疾病有相 同的遗传背景。
年
病因 遗传：Ⅰ型糖尿病不完全是由遗传引起的。但有遗 传倾向。遗传在Ⅰ型糖尿病发病中有可能起 到了一定的作用。研究表明，Ⅰ型糖尿病家 族史可以使疾病发生的危险因素升高，近十 余年来，研究人员发现一系列基因有可能使 Ⅰ型糖尿病发病的危险性升高，但是却未能 发现单一基因可以导致Ⅰ型糖尿病发病。
自身免疫：抗胰岛细胞胞浆抗体(ICCA) 抗胰岛B细胞表面抗体（ICSA） 抗胰岛素自身抗体(IAA) 谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）
1995年-2025年糖尿病患病人数 前三位的国家
糖尿病已成为发达国家中 继心血管病和肿瘤之后的第 三大非传染病，是严重威胁 人类健康的世界性公共卫生 问题。
定义
糖尿病是由多种病因引起以慢性高 血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛 素分泌或作用的缺陷，或两者同时存 在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解 质等一系列代谢紊乱。久病可引起多 系统损害，病情严重或应激时可发生 急性代谢紊乱。
另外：血糖的管理－糖 调节激素
调节血糖的激素：
降糖激素
升糖激素 皮质醇、甲状腺素、生长激素、 肾上腺素、胰高糖素
胰岛素
保持平衡
2、如果…，如果… ，糖尿病 就发生了
降糖激素 升糖激素
胰岛素 产生减少、作用降低
皮质醇、甲状腺素、生长激素 肾上腺素、胰高糖素
产生过多、作用增强
糖尿病的发病原因
热量摄入过多、消耗太少 －基本条件 ＋ 胰岛素和升糖激素不正常 －必要条件 因此：