糖尿病与血脂代谢异常

摘要：糖尿病是危害人类健康的主要疾病之一，同时是冠心病的独立致病因素。

目前糖尿病在我国的发病率正逐年上升，大量的实验与临床研究表明糖尿病血脂代谢异常是罹患心血管疾病的直接致病因素，而动脉样硬化性心血管并发症是糖尿病人的直接死因。

所以糖尿病血脂代谢异常引起的危害日益受到重视，本文就糖尿病目前在我国的发病情况及其产生血脂异常的发病机制作一综述
关键词：血脂异常糖尿病
一、糖尿病及其血脂异常在我国的发病情况
随着我国经济的发展、人民生活水平的提高和生活方式的改变，糖尿病在我国的患病率明显增加，从1980年的0.67%上升到1996年的3.21%，增加了近5倍，至目前为止，我国的糖尿病病人已达3000万人以上。

糖尿病是关心病的独立致病因素，糖尿病病人致死的主要原因是动脉粥样硬化性心血管并发症。

北京大学第一医院80年代统计，52.5%住院糖尿病病人的直接死因因为心血管并发症。

新近中华医学会糖尿病学会调查资料显示，65%左右的糖尿病人合并有心血管并发症，Haffner报道发展中国家糖尿病合并心血管疾病较发达国家高2～4倍。

1998年公布的英国UKPDS前瞻性研究，除证明严格的控制血糖和血压可以部分减少糖尿病心血管事件外，仍有59%的糖尿病人死于心血管并发症分析这些心血管病人相关的危险因素，除高血糖外，另外重要的危险因素就是血脂异常，特别是高LDL-C和高TGJ及低HDL-C。

美国Franmingham大系列前瞻性心脏病研究表明低密度脂蛋白-胆固醇200mb/dl、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）45mg/dl者发生冠心病的危险性是LDL-c100mg/dl、HDL-C85mg/dl 者的2.25倍。

目前糖尿病的血脂异常与动脉粥样硬化(AS)的关系已成定论，甚至有美国科学家认为诱发糖尿病进一步恶化的最危险因素不是糖而是脂肪。

丹麦诺和诺得公司医学部1997年开始在亚洲6个国家和地区赞助了糖尿病资料收集，表明我国在有血脂资料的糖尿病患者中有48%患者甘油三酯（TG）≥4.8mmol/L，51%患者高密度脂蛋白（HDL）≥1.0mmmol/L.资料表明我国糖尿病患者血脂异常人群占了很大比例，而血脂异常又是糖尿病病人病情恶化的一个重要危险因素，所以我们应该对糖尿病血脂异常给予足够的重视。

二、糖尿病患者血脂代谢异常
糖尿病患者由于胰岛素不足或增高引起各种类型的高脂血压，血清脂质水平正常的糖尿病因素有关：载脂蛋白的作用；细胞脂蛋白受体数量及活性；参与脂蛋白代谢酶的作用；胆固醇转运蛋白（CETP）的功能等。

糖尿病人最常见的脂质代谢异常是TG和VLDL的升高以及HDL的下降，TC轻度升高。

1、TG的升高：TG增高代表富含甘油三酯脂蛋白(TRL)增多，其中包括强致病性的中间密度脂蛋白(IDL)及残余颗粒增多。

最好把高TG作为冠心病危险性增高的一种标志，除了IDL 等直接致病外，它可以通过sLDL生成、HDL-C下降，影响凝血因子等诸多方面而导致AS 的发生。

2、VLDL的升高：糖尿病时血中TG、VLDL增加，并且有脂蛋白组成成分及含量的变化，这种变化与参与代谢的酶以及受体有关系，使其进一步导致蛋白代谢失调。

糖尿病时LPL 活性降低，从而使CM、VLDL的TG含量增高而促使血中的LDL可以通过泡沫细胞的产生，而促使LDL浓度增加，LDL可以通过泡沫细胞的产生，而促使AS的形成。

3、HDL的下降HDL具有动脉粥样硬化的作用，它从细胞内将胆固醇转移出来（脱泡沫化作用）以及防止细胞摄取胆固醇过多（抗泡沫化作用），从而防止AS的形成。

糖尿病人各种糖化蛋白的共同点是使代谢速度减慢，唯一例外的是糖化HDL则使代谢速度加快，更重要的是，因为ApoAI作为配体的机能经糖基化后而减弱，而ApoAI又是HDL受体的重要配体，属于清除胆固醇作用的颗粒，故HDL经糖激化成糖化HDL后，其清除胆固醇作用
能力降低。

糖尿病人血脂增高能促进血管壁细胞摄取脂质，糖尿病人和非糖尿病人相比其动脉平滑肌细胞和巨噬细胞摄取胆固醇增加，VLDL-C更容易转为胆固醇脂(CE)，LDL糖化损害了肝细胞上受体对其识别而使其与LDL受体的结合率降低，代谢速度延缓。

据此推测，糖激化的介入，使胶原纤维结合性增强，从而易沉积在细胞间质。

同时，糖化LDL通过另外受体结合而被巨噬细胞优先吞噬和降解，堆积在巨噬细胞内成为泡沫细胞而促使AS斑块的形成，糖尿病人尤其是在血糖控制不良时，TG增加，脂蛋白氧化，脂蛋白酶活性增高，导致氧化蛋白成分和小而密LDL增加，这些也是血管内皮细胞和平滑肌细胞的胞浆毒并参与AS的发生。

三、1型糖尿病血脂异常发病机制
血脂在青少年1型糖尿病的As的早期进展中有重要的作用。

未经治疗的1型糖尿病患者常见TG升高。

胰岛素能够抑制脂肪酶的活性，1型糖尿病患者由于缺乏胰岛素而脂肪酶活性增加，产生了大量游离脂肪酸(FFA)与高血糖共同为肝脏合成VLDL提供充分的原料。

胰岛素缺乏导致脂蛋白脂酶(LPL)活性减低，使TG在周围组织清除减低，从而产生高TG血症。

此外，未经治疗的型糖尿病患者可有LDL-C升高，HDL-C下降，伴有脂蛋白结构成分的异常。

血脂异常将随着血糖的良好控制而得到改善甚至恢复正常。

四、2型糖尿病血脂异常发病机制
2型糖尿病通常是遗传因素与环境因素相互作用的结果，往往在疾病的亚临床期就已存在血脂异常，TG、VLDL浓度升高HDL-C浓度降低，及小而密LDL(sLDL)的增加。

2型糖尿病患者的脂蛋白表型与家族混合型高脂血症极其相似，其血脂异常不能单独通过血糖控制而得到纠正。

2型糖尿病血脂异常的发病机制与胰岛素抵抗密切相关。

实际上，胰岛素不仅掌管着血糖的高低，它还是我们身体内其他两大类物质：脂肪和蛋白质代谢的主要调控因素。

胰岛素能够抑制脂肪细胞内激素敏感脂酶，但可激活LPL的活性。

胰岛素抵抗肌肉组织对糖的利用障碍，但由于激素敏感脂酶活性增强使脂肪组织释放大量的脂肪酸，这种游离的非脂化的脂肪酸在2型糖尿病患者中不能转化为酮体，而是作为一种原料如前所述使VLDL、TG、胆固醇在肝脏合成增加，同时，胰岛素抵抗能导致LPL活性降低，糖化能导致LDL受体功能减退，这些都使得富含TG脂蛋白清除时间延长，在胆固醇酯转运蛋白(CETP)暴露时间延长，加速了HDL、LDL的胆固醇与VLDL和乳糜微粒(CM)间的TG交换，使HDL-TG增加，为肝脏甘油三酯脂酶(HTGL)提供底物，同时此酶的活性在2型糖尿病患者亦增加，所以HDL 中的胆固醇成分降低。

TG浓度的升高、HDL-C浓度的下降及高血糖导致sLDL浓度升高。

由于sLDL易于氧化，且与动脉壁亲和力增加，及其代谢性质的改变使其较大颗粒LDL更具有致动脉粥样硬化作用。

2型糖尿病患者的高血糖状态与脂蛋白的分布和代谢异常密切相关。

血糖升高使脂蛋白、载脂蛋白及一些酶的氨基酸残基糖化，ApoB糖基化引起LDL的化学修饰，修饰后的LDL易于氧化，且与其受体结合减少，而转为经“清道夫”途径代谢，被巨噬细胞吞噬沉积在动脉壁上，促进AS的发生、发展。

2型糖尿病患者由于存在高血糖、高胰岛素和胰岛素抵抗，导致自由基生成增加以及抗氧化防御系统功能减弱，产生氧化应激。

氧化应激又可进一步损伤胰岛，增强胰岛素抵抗，升高血糖，并导致脂质的过氧化。

氧化应激能从多方面影响脂质的代谢，加速糖尿病大血管并发症的发生。

五、最新研究进展
前几年有人主张在CHD的众多危险因素中，应将高LDL-C放在致病作用的中心位置，但是仅仅测定LDL-C不能完全地估计LDL的致As危险，近年研究发现：sLDL颗粒更易进入动脉壁并在内膜下被氧化修饰，而LDL发生氧化修饰是As病变形成的关键步骤。

Austin提出LDL以大而轻的颗粒为主时称为A型，以小而密的颗粒为主时称为B型，不少横向与纵向研究均已证明B型LDL与CHD的关系最密切。

新近Grundy氏将Sldl增多、TG增高与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低三者同时存在称为“血脂（异常）三联症”(lipid triad)，使冠心病的主要脂类危险因素，这类人往往有胰岛素抵抗，非胰岛素依赖性糖尿病等。

TG浓度的升高、HDL-C浓度的下降及高血糖导致sLDL浓度升高。

由于sLDL易于氧化，且与动脉壁亲和力增加，及其代谢性质的改变使其较大颗粒LDL更具有致AS作用。

根据实验、临床与流行病学资料，Hokanson等将sLDL与As之间的关系归纳为：①sLDL 与其他致As脂蛋白（如高TG等）有代谢上的联系。

②sLDL增多常与胰岛素抵抗综合症和内脏脂肪贮积综合症相关。

③sLDL颗粒的氧化易感性增强。

④sLDL对LDL受体的亲和力低，故在血脂循环中存留时间延长。

⑤sLDL流入动脉内膜增多。

⑥sLDL与动脉壁蛋白聚糖的结合力强。

Andreas Festa对三个有不同糖耐量人群的LDL颗粒大小与胰岛素及前胰岛素之间的关系进行研究，发现LDL颗粒大小与前胰岛素呈负相关。

前胰岛素是胰岛素的前体，仅少量由胰腺β细胞与胰岛素一同分泌。

2型糖尿病患者前胰岛素分泌量明显增加。

前胰岛素有相对胰岛素有较差的降糖能力。

但是前胰岛素如何影响LDL颗粒大小仍处于探索中.
胰岛素不仅掌管着血糖的高低，它还是我们身体内其他两大类物质:脂肪和蛋白质代谢的主要调控因素。

而糖尿病是由于机体胰岛素绝对缺乏或胰岛素作用不足而引起血糖异常升高的疾病，所以在糖尿病患者中，由于胰岛素的生物调节作用发生障碍，常伴有脂质代谢的紊乱，出现脂质代谢异常，俗称“高血脂”。

大量的血脂沉积于动脉的内管壁，在血管内形成粥样斑块，斑块逐渐增大增多，血管壁逐渐增厚变硬，血管腔变小，久而久之引起这一血管供应的部位缺血，严重时供血中断，这种病变发生在全身血管引起并发症，是糖尿病病人早死与致残的主要原因。

1 发病机制
血液中的脂质是各类脂质，如胆固醇、甘油三酯、磷脂等的总称。

高脂血症通常是指血浆中胆固醇和(或)甘油三酯等异常增高。

异常升高的这些脂质通过某些机制沉积在细胞内以及血管壁上，形成粥样硬化斑块，造成血管管腔的狭窄，甚至闭塞，引起心绞痛、急性心肌梗死、脑梗塞等严重后果。

血液中的这些脂质都是不溶于水的，只有与一种或多种大分子的蛋白结合成为脂蛋白，才能在血液中运转，参与体内的代谢。

低密度脂蛋白(LDL)就是血浆中携带胆固醇的主要颗粒，动脉粥样硬化的患者血浆中低密度脂蛋白———胆固醇(LDL-C)升高，并且其水平越高，冠心病发病率也随之增加，所以我们称LDL-C为坏胆固醇......
【关键词】2型糖尿病
2型糖尿病现已经成为危害人类健康的重要疾病。

2型糖尿病患者是心血管危险因素高度聚集人群。

在美国胆固醇教育计划―成人教育组指南（NCIP-ATP3）中，已明确将糖尿病视为冠心病的等危症［1］。

血脂代谢异常是2型糖尿病患者常伴的多项冠心病危险因素之一，积极纠正血脂代谢紊乱是降低2型糖尿病心血管事件的重要措施。

现就近年来关于2型糖尿病血脂异常临床研究进展做一综述。

1 2型糖尿病血脂异常与心血管事件
糖尿病、高血压和血脂代谢紊乱是心血管病的3个主要危险因素。

同时是心血管主要发病死亡原因。

2型糖尿病血脂异常病人聚集了2个其中重要的危险因素。

罗马尼亚研究人员随机抽取400名2型糖尿病患者，依据英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）评估其10年致死性心血管病及致死性中风的发生风险。

其中发现无新发心血管病的2型糖尿病患者发生冠心病的危险性为25.8%，其中致死性冠心病危险性为17.4%，其发病率较高，也有较高死亡率［2］。

中国多省市心血管前瞻性队列研究（CMCS研究）对11个省市35~64岁的自然人群共28594人进行了心血管因素调查。

结果显示,男女两性糖尿病患者合并血脂异常的比例明显高于非糖尿病患者,糖尿病患者与非糖尿病患者相比,合并其他心血管危险因素的比例也明显增高［3］。

1.1 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）LDL-C是糖尿病患者最强的冠心病危险预测因子，可通过降低LDL-C减少心血管疾病发生的危险。

英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）证明，2型糖尿病单纯血糖控制不能减少糖尿病大血管并发症的目的。

因为糖尿病动脉粥样硬化斑块的形成过程与代谢综合征的多个危险因素相关，尤其常见的是血脂异常。

心血管危险
随LDL-C升高而增加，随高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）下降而增加。

在其他因素一致的情况下，LDL-C升高带来的危险因素远大于血压、糖化血红蛋白（HbA1c）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。

LDL-C每降低1mmol/L，可使心血管事件危险性降低36%；HDL-C
每升高0.1mmol/L，其危险性降低15%；HbA1c每降低1%，其危险性降低15%［4］。

可见，糖尿病患者只要有LDL-C轻微升高就会对动脉粥样硬化形成巨大影响。

在心脏保护研究（HPS）中，对LDL-C在125mg/dl的糖尿病亚组患者，排除性别、年龄、糖化血蛋白的影响，进行降脂治疗后，心血管事件发生率降低了22%~25%。

对于LDL-C＞116mg/dl的患者，心血管事件发生率下降了20%，对于LDL-C＜116mg/dl的患者，心血管事件发生率下降了27%［5］。

可见，LDL-C水平升高为心血管疾病最有力的危险因子。

建议对LDL-C水平高于正常人群的糖尿病患者，都需要进行调脂治疗。

1.2 HDL-C和甘油三酯（TG）在2型糖尿病血脂代谢紊乱中亦有重要价值低HDL-C 血症是2型糖尿病最常见的脂代谢异常之一。

大量基础研究表明，HDL及其载脂蛋白具有直接的抗动脉粥样硬化和血管保护作用。

维持高水平的HDL-C可保护心血管内皮功能，减少心血管事件的发生［6］。

虽然国内外众多实验证实，降低LDL-C可以显著减少糖尿病患者冠脉事件的发生率，但是近来一些研究和分析表明糖尿病脂代谢紊乱中常见的高TG是冠心病的独立危险因素。

因为一些富含TG的脂蛋白具有很强的致动脉粥样硬化性［7］。

巴黎前瞻性研究发现，TG＞123mg/dl提示心血管疾病风险升高。

还有研究表明，糖尿病患者，即使空腹TG水平正常，其心血管疾病发生的风险与餐后TG水平升高有关。

2 2型糖尿病血脂代谢异常特点
半数以上的2型糖尿病患者会合并有脂代谢异常，尤其是糖代谢控制不理想时。

其典型的血脂异常表现为：高TG血症，接近正常或稍偏高的LDL-C血症，低HDL-C血症，小而密的LDL及少而密的HDL和餐后高脂血症。

其中，2型糖尿病患者的血脂异常跟年龄、肥胖、饮酒、应用雌激素和糖尿病、肾病有关［8］。

3 2型糖尿病代谢异常治疗目标
美国糖尿病协会（ADA）2004年关于2型糖尿病的治疗指南提出降低LDL-C是2型糖尿病降低心血管疾病危险的首要目标，治疗目标为LDL-C＜100mg/dl（2.6mmol/L），对于年龄大于40岁，不论其基线水平高低，均鼓励应用他汀类药物使LDL-C降低30%以上［9］。

欧洲的2型糖尿病临床指南指出无症状的2型糖尿病被认为具有很高的发生致死性心血管事件的危险，糖尿病患者的血脂治疗更为严格，治疗目标是：LDL-C＜100mg/dl（2.6mmol/L）［10］。

2005年发表的美国胆固醇教育计划-成人治疗指南（NCEP-ATP3）认为，糖尿病患者患冠心病的风险很高，糖尿病被视为冠心病的等危症。

血脂的治疗目标是有糖尿病、无心血管病史者：LDL-C＜100mg/dl（2.6mmol/L）；有糖尿病和冠心病史者：LDL-C＜70mg/dl （1.8mmol/L）。

同时，糖尿病患者血糖浓度对脂蛋白水平影响较大，故强烈推荐2型糖尿病每年至少检测1次HDL-C、LDL-C、TG和总胆固醇（TC）［11］。

4 糖尿病患者药物调脂治疗进展
2型糖尿病患者经膳食治疗，控制体重，应用胰岛素或口服降糖药控制血糖等可部分纠正血脂代谢异常。

但若经上述治疗，血脂仍未达标，尤其病人有严重的代谢异常或存在发展至心血管事件危险因素时，应及早进行调血脂治疗。

美国糖尿病学会（ADA）血脂异常治疗建议指出：降低LDL-C首选他汀，第二选择胆酸结合树脂或贝特类药物的非诺贝特。

升高HDL-C首选贝特类，也可以选择胆酸。

降低TG选择贝特类，治疗混合性血脂异常（高LDL-C和高TG）首选大剂量他汀类，第二选择他汀加贝特［12］。

可见他汀类和贝特类是
临床较为常见的调脂药物。

4.1 他汀类药物他汀类药物可抑制羟甲戊二酰还原酶，减少胆固醇的生成，上调LDL 受体，同时还能稳定动脉粥样硬化斑块，具抗炎抗血栓功能，为高LDL-C治疗首选。

而降低LDL-C是治疗糖尿病血脂异常的首要靶目标。

在心脏保护实验（HPS）［5］中，针对LDL-C 高的病人，采用辛伐他汀治疗，每日40mg，观察5年，发现糖尿病人服用辛伐他汀5年可使冠心病事件减少27%，中风下降24%，北欧辛伐他汀生存实验（4S）针对有心血管病史及明显高LDL-C者，采用辛伐他汀20~40mg治疗。

随访
5.4年，研究心血管事件终点，结果发现总死亡率、心血管事件病死率，主要冠脉事件均明显下降。

研究还对4444名受试者中438名糖尿病患者进行回顾性亚组分析发现，辛伐他汀能使糖尿病患者发生冠脉事件危险下降55%［13］。

以上大规模实验均证实他汀类药物调血脂的临床益处。

特别是LDL-C水平明显降低可显著减少心血管事件发生。

2004年8月发表的阿托伐他汀糖尿病协作研究［14］（CARDS）是第一个设计在单纯2型糖尿病患者中进行的评估对主要心血管事件一级预防作用的前瞻性研究。

其入选2838例40~75岁的2型糖尿病患者，无心脏病和脑卒中的病史，空腹LDL-C＜4.14mmol/L；TG＜6.78mmol/L。

随机分为阿托伐他汀每天10mg治疗组1428例，安慰组1410例。

其观察的主要终点是心血管事件。

实验观察结果，心血管事件发生阿托伐他汀组为134例，安慰组为189例。

前者较后者下降32%。

其中急性冠心病事件危险降低36%；冠脉血运重建（冠状动脉搭桥术或冠状动脉腔内成形术）危险降低31%；脑卒中降低31%。

而且无论患者血脂水平高或低，均明显受益。

提示2型糖尿病患者在LDL-C无显著升高情况下，服用他汀类药物，亦可安全地降低心血管事件和脑卒中危险。

支持在糖尿病患者中尽早应用他汀类药物进行调脂治疗以降低心血管疾病发生率。

众多研究还表明，他汀类药物在与贝特类药物、游离胆酸、大剂量的烟酸等的联合应用均取得积极的疗效［15］。

他汀类药物除显著的调脂作用外，强化他汀治疗可降低C反应蛋白，具有抗炎、抗血栓作用。

新发表的REVERSAL研究对LDL-C与C反应蛋白对疾病进展的关系进行研究，结果显示强化他汀治疗可显著减缓冠心病动脉硬化的进展，这与其降低C反应蛋白有关［16］。

目前，他汀类药物已成为一线治疗药物，关于其药物使用起始剂量和强度，不同剂量的安全性和冠心病风险受益等，还有待于进一步探讨和研究。

4.2 贝特类药物研究进展贝特类药物升高HDL-C作用优于他汀类，降TG作用尤为突出，同时可降低纤维蛋白原和纤溶酶原激活物等冠心病危险因素［17］。

2型糖尿病血脂异常最常见的就是高TG和低HDL-C血症。

因此，对于LDL-C正常的2型糖尿病患者，若高TG或低HDL-C血症，均可选择贝特类药物治疗。

在以前发表的赫尔辛基心脏研究（HHS）中，冠心病事件的发生与TG升高相关，也和HDL-C下降有关。

吉非罗齐治疗5年能使冠心病事件下降34%，而且在糖尿病人中，使用吉非罗齐治疗效果更明显。

糖尿病动脉粥样硬化干预研究（DAIS）［18］是一项与WHI合作的研究的安慰剂对照，双盲，随机临床实验。

治疗组为非诺贝特（力平之）200mg/d，对照组为安慰剂。

共384例，观察时间平均为3个月。

2000年7月发布结果。

非诺贝特组动脉硬化的进展减轻了40%。

在糖尿病的二级预防研究美国退伍军人管理局HDL-C研究（VI-HIT）中发现，贝特类药物对低HDL-C的糖尿病患者在治疗后发现，可明显增高HDL-C水平。

对比安慰剂，对主要心血管事件的发生可有预防作用，可降低冠心病死亡率（41%），减少中风率（40%）［19］。

2000年开始进行的有关贝特类药物的临床实验还有微粒化非诺贝特干预与减少糖尿病事件（FIELD）试验，是迄今为止规模最大的关注2型糖尿病患者贝特类药物的临床研究。

研究共纳入有心血管的2型糖尿病患者9795名，其中2131名患者既往有心血管疾病史，7664名患者无心血管病史，采用微粒化非诺贝特200mg或安慰剂进行研究，比较不同治疗对冠脉及其他血管事件发生率的获益差异。

2005年在AHA会议上公布了应用非诺贝特预防治疗
糖尿病患者首次非致死性心梗或冠心病死亡的联合发生率无显著获益，但二级终点中主要心血管事件显著降低（从13.9%降至12.5%，0.89，0.80~0.99，P=0.035），其中包括了冠脉重建减少21%。

同时亚组分析发现，既往无心血管病史的糖尿病患者和年龄较轻的患者（＜65岁）是非诺贝特干预治疗最终的受益者。

既往无心血管病史的糖尿病患者心血管事件发生率降低了19%（P=0.004）；年龄＜65岁的患者心血管事件发生也减少了20%。

研究中部分患者同时使用了他汀类和贝特类药物，并没有不良反应事件发生。

FIELD研究是首个针对2型糖尿病患者进行的贝特类药物大型干预性临床试验，其结果显示了无心血管病史糖尿病患者因之获益的明确而有力的证据，也为他汀类和贝特类药物联用治疗糖尿病患者的效益提供了一些数据。

而且，对于贝特类药物副作用和安全性以及同其他降脂药物联合运用等还需进一步研究。

5 现状及目标
大量循证医学证据均提示，2型糖尿病患者需立即进行调脂治疗，并须持之以恒。

但许多患者均未引起重视［20］。

美国国家健康调查表明，糖尿病病人中风或心肌梗死存活者中LDL-C达标率不到25%。

无大血管病变人群使用他汀调脂治疗比例更低。

仍需患者、医生共同努力。

针对2型糖尿病患者，不仅血压、血糖要求达标，也应合理纠正血脂紊乱。

血脂达标对患者降低心脑血管事件发生率、病死率有重要意义。

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