肺功能不全

第十四章呼吸功能不全

第一节教学大纲要求

⑴掌握呼吸衰竭的概念；呼吸衰竭的病因和发病机制；呼吸衰竭时酸碱平衡紊乱，呼吸系统变化，中枢神经系统变化，循环系统的变化。

⑵熟悉肾功能变化、胃肠道变化；ARDS致呼衰的发生机制。

⑶了解病理生理基础的防治原则，呼吸衰竭分类。

第二节教学内容精要

一、基本概念

（一）呼吸衰竭

由于外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压（PaO2）降低伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）增高的病理过程称为呼吸衰竭。一般以PaO2＜60mmHg（8kPa），PaCO2＞50mmHg （6.67kPa）作为呼吸衰竭的判断标准。

本概念包含3个要素：①呼吸衰竭的原因仅指外呼吸功能即肺通气和肺换气严重障碍所致，与内呼吸功能有无障碍无关；②呼吸衰竭的后果是PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高，即凡是呼吸衰竭必定有PaO2的降低，但不一定有PaCO2的升高；③呼吸衰竭属于“病理过程”，不是一个独立的疾病，即很多疾病都可表现有呼吸衰竭。对呼吸衰竭的判断指标须注意的是其使用范围为“成年人在海平面上”，如当吸入气氧浓度（FiO2）不是20％时，可以用呼吸衰竭指数即RFI=PaO2／FiO2作为诊断指标。还应与“缺氧”概念进行联系和比较，因呼衰一定会引起组织缺氧，且属于“乏氧性缺氧”，归属“氧供给不足”这类原因。另外，请与以前学过的“呼吸性酸中毒”一节进行比较学习。

（二）限制性通气不足

在吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。参与主动吸气过程的所有神经及肌肉活动障碍、肺及胸廓顺应性下降及胸腔积液、积气，均可使肺泡不能充分扩张而导致肺泡扩张受限制，从而肺泡不能与外界有效的进行气体交换而导致呼吸衰竭。

（三）阻塞性通气不足

由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍称为阻塞性通气不足。它与限制性通气不足一样，均属于肺通气障碍。可以把前者看成是呼吸运动中的动力系统功能障碍，而后者则是“管道系统”功能障碍所致。那些与呼吸运动有关的神经、肌肉、骨骼及支架、肺泡本身等受损伤，均可以导致限制性通气不足，而从口鼻直到肺泡的整个呼吸管道的狭窄或阻塞，则引起阻塞性通气不足。这样很容易理解哪些疾病引起的是阻塞性通气不足，哪些引起的是限制性通气不足。

（四）等压点

用力呼气时，胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位，称为等压点。其意义在于正常人气道内的等压点位于有软骨环支撑的大气道，当小气道病变时如肺气肿、慢性支气管炎，该等压点不在正常人的软骨性气道，而是向小气道方向移至无软骨支撑的膜性气道上，致使在呼

气时膜性气道受压而闭合，出现呼气性呼吸困难。

（五）弥散障碍

由于肺泡膜面积较少或肺泡膜异常增厚和弥散时间过短所引起的气体交换障碍称为弥散障碍。它与通气血流比例失调一样，均属于肺换气障碍。须注意的是气体弥散过程仅为一物理过程，气体弥散速度取决于肺泡膜两侧的气体分压差、气体的分子量和溶解度、肺泡膜的面积和厚度。气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。如CO2的弥散能力比O2大20倍，即使在很短时间内也很容易通过肺泡膜而达到血气与肺泡气的平衡。这有助于理解为什么“弥散障碍”常仅引起低氧血症而无高碳酸血症。

（六）肺泡通气与血流比例失调

部分肺泡每分钟通气量（）与血流量（）的比率不能维持在正常水平而出现的比值增高或降低称为肺泡通气与血流比例失调。由此所引起的气体交换障碍是肺部疾病引起呼吸衰竭最重要、最常见的机制。生理性的比例不协调是造成正常PaO2比P A O2稍低的主要原因，病理情况下，／严重的比例失调是导致呼吸衰竭的最主要原因。

（七）功能性分流

指慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘及肺纤维化等所导致的部分肺泡通气减少

而血流未相应减少，甚至还可因炎症充血而增多，使／显著下降，以致流经这部分的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似于动-静脉短路，故称为功能性分流，又称静脉血掺杂。正常成人也存在功能性分流，但所占比例仅为肺血流量的3％左右，而疾病时可增加至30％～50％，从而导致呼吸衰竭。

（八）死腔样通气

指肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎或肺血管收缩等使得部分肺泡血流量减少而通气多，

／显著增加，使肺泡通气不能充分利用称为死腔样通气。正常人的生理性死腔（V D）约占潮气量（V T）的30％，而疾病时V D／V T可高达60％～70％，因它并非是解剖结构上的死腔增加，又称为功能性死腔。

（九）真性分流

指解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称为真性分流。生理情况下，它实际上是肺内存在的解剖分流，而在肺严重病变时，如肺实变、肺不张等使部分肺泡完全失去通气功能而仍有血流，但这部分血液完全未经气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。

（十）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

指多种原因所引起的肺泡-毛细血管膜损伤及炎症介质的作用，使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增加，引起渗透性肺水肿、肺不张及肺血管收缩或微血栓等病理改变，可能同时存在弥散障碍、肺内分流及死腔样通气等通气障碍，从而引起严重低氧血症的呼吸衰竭。ARDS以进行性呼吸困难为主要表现，而给氧疗效欠佳；X线检查可发现有严重肺部炎症的肺纹理改变；病人由于PaO2降低对血管化学感受器的刺激，和肺充血、水肿对肺泡-毛细血管旁J感受器的刺激，使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2降低。故ARDS病人通常发生Ⅰ型呼吸衰竭；极端严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少，可发生Ⅱ型呼吸衰竭。

（十一）肺性脑病

由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍称为肺性脑病。其发生机制主要与缺氧（PaO2↓）和酸中毒（PaCO2↑）所引起的脑血管和脑细胞损伤有关。常见于Ⅱ型呼衰。在概念理解上应注意，呼吸衰竭是肺性脑病发生的原因，但并非只要有呼吸衰竭合并神经、精神症状的都叫肺性脑病。

（十二）肺源性心脏病