心肌炎的诊断与治疗 ppt课件

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4、X线检查：严重病例因左心功能不全有 肺淤血或肺水肿征象。
5、超声心动图检查：可示正常，左心室舒 张功能减退，节段性或弥漫性心室壁运动 减弱，左心室增大或附壁血栓等。
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6、心内膜心肌活检（EMB）和组织学诊断： EMB已开展30余年，与其他方法比较是心肌 炎诊断的可靠工具，但也有一些欠缺之处 （1）心肌炎组织学诊断标准的差异；（2） 局灶性心肌炎的取材误差；（3）组织学评 价的特异性，在同一组织切片因诊断标准和 认识的不同，观察者之间可有明显差别。 1984年，美国制定了心肌炎组织学诊断标准； 心肌炎性细胞浸润伴有心肌细胞坏死和（或）
附近心肌细胞变性。
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பைடு நூலகம்
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诊断与鉴别诊断
1999年全国心肌炎心肌病专题研讨会提出 的成人急性心肌炎诊断参考标准如下：
（一）病史与体征：在上呼吸道感染、腹泻 等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现 不能用一般原因解释的感染后严重乏力、 胸闷头晕（心排血量降低）、心尖第一心 音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、 心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征 等。
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（三）心肌损伤的参考指标：病程中 血清心肌钙蛋白I或肌钙蛋白T（强调 定量测定）、CK-MB明显提高。超声 心动图示心腔扩大或室壁活动异常和 或核素心功能检查证实左室收缩或舒 张功能减弱。
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（二）上述感染后3周内新出现下列心律失常 或心电图改变者
1．窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻 滞或束支传导阻滞。
2．多源、成对室性早搏，自主性房性或交 界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动 过速，心房或心室扑动或颤动。
3、2个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移 ≥0.01mV或ST段异常抬高或有异常Q波。
心肌炎的诊断与治疗
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• 心肌炎（myocarditis）指病原微生 物感染或物理化学因素引起的心肌炎症 性疾病。炎症可累及心肌细胞、间质组 织及血管成分和心包，最后可导致整个 心脏结构损害。
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• 心肌炎总体分为感染性和非感染性两 大类，也可分为急性（3个月）、亚急性或 慢性。感染性可有细菌、病毒、螺旋体、 立克次体、真菌、原虫、蠕虫等所引起。 非感染性包括过敏、变态反应（如风湿热 等）、化学、物理或药物（如阿霉素等）。 近年来由于风湿热和白喉等所致心肌炎逐 渐减少，而病毒性心肌炎的发病率显著增 多，本节重点叙述病毒性心肌炎。
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临床表现
病毒性心肌炎患者临床表现常取决于病 变的广泛程度，轻重变异很大，可完全没有 症状，也可猝死。而且，约半数于发病前13周有病毒感染前驱症状，如发热，全身倦 怠感，即所谓“感冒”样症状或恶心、呕吐 等消化道症状。
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多数病例呈亚临床型，可以完全没有症 状，常规检查心电图发现有ST-T改变或房早、 室早、数周之后这些改变自行消失。轻者症 状轻微，病毒感染后1-3周可有轻度心前区 不适、心悸，心电图可有ST-T改变、各种早 搏，心肌酶如CK、CK-MB、GOT呈一度升高， 但无心脏扩大、心力衰竭表现，经适当治疗 可于1-2个月逐渐恢复。重症可并发严重心 律失常、心力衰竭、心源性休克、甚至猝死。
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体检可见与发热程度不平行的心动 过速，各种心律失常，可听到第三心 音或杂音。或有颈静脉怒张、肺部啰 音、肝大等心力衰竭体征。重症可出 现严重心律失常、心源性休克，甚至 猝死。
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辅助检查
1、血液生化检查：约半数病例血沉增快， C反应蛋白增加 。急性期或心肌炎活 动期血清肌酸激酶及其同工酶、LDH、 ALT增高。血清肌钙蛋白T、肌钙蛋白I 对心肌损伤有较高的特异性和敏感性。
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• 部分病毒性心肌炎可以进入慢性期，其
主要病理改变是炎性细胞逐渐减少，纤维细 胞开始增生，胶原纤维增多，可以形成纤维 瘢痕组织，部分心肌可增生、肥大，在病灶 内可有钙化，心脏可扩大，心内膜可增厚及 附壁血栓形成。急慢性心肌炎均可累及传导 系统，引起传导阻滞或各种心律失常。累及 心包、心内膜和瓣膜，产生相应症状。
不是肯定的病因诊断指标。
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3、心电图检查：心电图以室早最常见，
其次是房室传导阻滞，有时伴有束支传导
阻滞，多表明病变广泛，但多数传导阻滞 为暂时性，经1-3周后消失，但少数病例可 长期存在，需要安装永久起搏器。约1/3病 例有复极波异常，可表现为ST-T改变。如 合并有心包炎可有ST段上升，严重心肌损 害可出现病理性Q波，需与心肌梗死鉴别。
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2、病原学检查：应用酶联免疫吸附试验检 测血清中柯萨奇病毒B-IgM抗体，检测速度 快，敏感性高。发病后3周内，相隔两周的 两次血清CVB中的抗体滴度呈四倍或以上增 高，或一次高达1:640，特异型CVB IgM 1： 320以上（按不同实验室标准），外周血白 细胞肠道病毒核酸阳性等，均是一些可能但
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病因
很多病毒都可能引起心肌炎，其中以肠 道病毒包括柯萨奇A、B组病毒，孤儿（ECHO） 病毒，腺病毒等为常见，尤其是柯萨奇B组 2-5型和A组9型病毒（coxsackie virus ） 约占30%-50%。此外，流感病毒、脑心肌病 毒、风疹病毒、单纯疱疹、肝炎（A、B、C 型）病毒及HIV等能引起心肌炎。
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发病机制
• 病毒性心肌炎的发病机制为病毒的 直接作用，包括急性病毒感染及持续 病毒感染对心肌的损害；细胞免疫主 要是T细胞，以及多种细胞因子和一氧 化氮等介导的心肌损害和微血管损伤。 这些变化均可损害心脏功能和结构。
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病理
病毒性心肌炎的病理改变缺乏特异性， 从病变性质可分为以心肌细胞变性、坏死 为主的主质性心肌炎和以间质损害为主的 间质性心肌炎。前者可引起心肌细胞溶解、 坏死、变性和肿胀等；后者以心肌间质增 生、水肿及充血，内有多量炎性细胞浸润 等。按病变范围有弥漫性和局灶性之分。 随临床病情的轻重不同，心肌病理改变的 程度也轻重不一。
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• 病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引
起的，以心肌非特异性间质性炎症为主要病 变的心肌炎。病毒性心肌炎可为流行发病， 也可为散在发病。临床谱包括心肌局灶性炎 症引起的无症状心肌炎到心肌弥漫性炎症所 致的重症心肌炎。41-88%病人有前驱病毒感 染史。临床观察1-2个月，异常体征消失者 属轻症；重症心肌炎病程约需半年，大多数 患者可完全恢复健康。