胰腺炎ppt课件
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• 4.血清钙测定正常值不低于2.12mmol/L（8.5mg/dl）。在发 病后两天血钙开始下降，以第4～5天后为显著,重型者可降至 1.75mmol/L（7mg/dl）以下，提示病情严重,预后不良。
• 5.血清正铁蛋白（MHA）测定
• MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和 弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与 白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小 时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴 性。
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2.慢性胰腺炎
• （1）腹痛 多位于上腹部，弥散，可放射至 背部、两肋，坐起或前倾有所缓解。
• （2）胰腺功能不全 不同程度的消化不良症 状如腹胀、纳差、厌油、消瘦、脂肪泻等； 半数患者因为内分泌功能障碍发生糖尿病。
• （3）体征 轻度慢性胰腺炎很少有阳性体征， 部分病例有上腹轻度压痛；晚期慢性胰腺炎 因脂肪泻可有营养不良的表现；若急性发作， 则可出现中至重度的上腹压痛。
• 成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、出血、胰瘘和残余脓肿是急性 出血坏死性胰腺炎手术后常见的并发症。
• AP 的全身并发症主要包括器官功能衰竭（ organ failure， OF）、全身炎症反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome，SIRS）、全身感染、腹腔内高压或腹腔 间隔室综合征、胰性脑病。其中 OF 是最重要的全身并发症。
• （5）高脂血症及高钙血症 高脂血症，脂肪栓塞胰腺血管造 成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁，导致胰液排泄困 难；结石可阻塞胰管，引起胰腺炎。
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2.慢性胰腺炎
• 由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺 慢性进行性破坏的疾病。
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临床表现
• 1.急性胰腺炎（AP） • 主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向腰背部放射，常伴有恶心、呕
• （2）酗酒和暴饮暴食酗酒和暴饮暴食使得胰液分泌旺盛， 而胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统的压力增高，致使 高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。
• （3）手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术挤压到胰腺，或造成 胰胆管压力过高。
• （4）感染 很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显。 如蛔虫进入胆管或胰管，可带入细菌，能使胰酶激活引起胰 腺炎症。
• 当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石、肿瘤阻塞， 胆汁会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷 脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂，可对胰腺产 生毒害作用。或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活， 同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰 液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入 胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。
吐。 • 发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。急性胰腺炎可分为普通型和出血坏死型。出血坏
死型较少见，但病情严重，死亡率高。 • （1）休克患者常出现休克症状如苍白、冷汗、脉细、血压下降等，引起休克的原因可
有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏 死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。 • （2）腹痛 腹痛常位于中上腹部，有时向腰背部呈束带状放射，弯腰或前倾坐位可减轻； 常突然发作于大量饮酒或饱餐后，程度不一，轻者为钝痛，重者多呈持续性绞痛。 • （3）恶心、呕吐 多数患者起病即呕吐胃内容物，甚至呕吐胆汁，吐后腹痛并不缓解。 • （4）发热 多数急性胰腺炎患者出现中度发热，一般持续3～5天。 • （5）水电解质及酸碱失衡 患者有不同程度的脱水，频繁呕吐者可发生代谢性碱中毒， 重症胰腺炎常伴有代谢性酸中毒、低钙血症、血糖升高、低血钾、低血镁。
• 淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很 少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情 有反复，如持续增高可能有并发症发生。当测定值>256温氏 单位或>500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。
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• 3.血清脂肪酶测定
其值增高的原因同淀粉酶，发病后24小时开始升高，可持续 5～10天,对较晚患者测定其值有助诊断。
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1.急性胰腺炎 （ acute pancreatitis，AP）
• AP是指多种原因引起胰酶激活，胰酶消化 胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主 要表现为胰腺呈水肿、出血及坏死。发病 原因多见以下：
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• （1）胆道系统疾病 胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛 等病变使壶腹部发生梗阻，胆汁通过共同通道反流入胰管， 激活胰酶原，从而引起胰腺炎。
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6.X线检查
腹部可见局限或广泛性肠麻痹。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有 钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS 时肺野呈“毛玻璃状”。 .B超与CT 均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布。
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并发症
• 轻症急性胰腺炎极少有并发症发生，而重症急性胰腺炎则常 出现多种并发症。 胰腺脓肿， 胰腺假性囊肿，脏器功能衰 竭，病情中可继发腹腔、呼吸道、泌尿道等感染，感染扩散 可引起败血症。少数可演变为慢性胰腺炎。
急性胰腺炎
acute pancreatitis,AP
重庆市人民医院江北院区外科 林晓峰
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1
病因
• 在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有无活性的胰酶原。胰 液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由 于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁黏膜分泌一种肠激 酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。 如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。
.7检查•来自1.白细胞计数• 如感染严重,白细胞总数增高，并出现明显核左移。部分病人 尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。
• 2.血、尿淀粉酶测定
• 具有重要的诊断意义。正常值：血清：8～64温氏（Winslow） 单位，或40～180苏氏（Somogyi）单位；尿：4～32温氏单 位。
• 急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿 排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检 查。
• 5.血清正铁蛋白（MHA）测定
• MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和 弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与 白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小 时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴 性。
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2.慢性胰腺炎
• （1）腹痛 多位于上腹部，弥散，可放射至 背部、两肋，坐起或前倾有所缓解。
• （2）胰腺功能不全 不同程度的消化不良症 状如腹胀、纳差、厌油、消瘦、脂肪泻等； 半数患者因为内分泌功能障碍发生糖尿病。
• （3）体征 轻度慢性胰腺炎很少有阳性体征， 部分病例有上腹轻度压痛；晚期慢性胰腺炎 因脂肪泻可有营养不良的表现；若急性发作， 则可出现中至重度的上腹压痛。
• 成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、出血、胰瘘和残余脓肿是急性 出血坏死性胰腺炎手术后常见的并发症。
• AP 的全身并发症主要包括器官功能衰竭（ organ failure， OF）、全身炎症反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome，SIRS）、全身感染、腹腔内高压或腹腔 间隔室综合征、胰性脑病。其中 OF 是最重要的全身并发症。
• （5）高脂血症及高钙血症 高脂血症，脂肪栓塞胰腺血管造 成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁，导致胰液排泄困 难；结石可阻塞胰管，引起胰腺炎。
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2.慢性胰腺炎
• 由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺 慢性进行性破坏的疾病。
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临床表现
• 1.急性胰腺炎（AP） • 主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向腰背部放射，常伴有恶心、呕
• （2）酗酒和暴饮暴食酗酒和暴饮暴食使得胰液分泌旺盛， 而胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统的压力增高，致使 高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。
• （3）手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术挤压到胰腺，或造成 胰胆管压力过高。
• （4）感染 很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显。 如蛔虫进入胆管或胰管，可带入细菌，能使胰酶激活引起胰 腺炎症。
• 当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石、肿瘤阻塞， 胆汁会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷 脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂，可对胰腺产 生毒害作用。或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活， 同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰 液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入 胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。
吐。 • 发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。急性胰腺炎可分为普通型和出血坏死型。出血坏
死型较少见，但病情严重，死亡率高。 • （1）休克患者常出现休克症状如苍白、冷汗、脉细、血压下降等，引起休克的原因可
有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏 死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。 • （2）腹痛 腹痛常位于中上腹部，有时向腰背部呈束带状放射，弯腰或前倾坐位可减轻； 常突然发作于大量饮酒或饱餐后，程度不一，轻者为钝痛，重者多呈持续性绞痛。 • （3）恶心、呕吐 多数患者起病即呕吐胃内容物，甚至呕吐胆汁，吐后腹痛并不缓解。 • （4）发热 多数急性胰腺炎患者出现中度发热，一般持续3～5天。 • （5）水电解质及酸碱失衡 患者有不同程度的脱水，频繁呕吐者可发生代谢性碱中毒， 重症胰腺炎常伴有代谢性酸中毒、低钙血症、血糖升高、低血钾、低血镁。
• 淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很 少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情 有反复，如持续增高可能有并发症发生。当测定值>256温氏 单位或>500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。
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• 3.血清脂肪酶测定
其值增高的原因同淀粉酶，发病后24小时开始升高，可持续 5～10天,对较晚患者测定其值有助诊断。
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1.急性胰腺炎 （ acute pancreatitis，AP）
• AP是指多种原因引起胰酶激活，胰酶消化 胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主 要表现为胰腺呈水肿、出血及坏死。发病 原因多见以下：
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• （1）胆道系统疾病 胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛 等病变使壶腹部发生梗阻，胆汁通过共同通道反流入胰管， 激活胰酶原，从而引起胰腺炎。
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6.X线检查
腹部可见局限或广泛性肠麻痹。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有 钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS 时肺野呈“毛玻璃状”。 .B超与CT 均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布。
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并发症
• 轻症急性胰腺炎极少有并发症发生，而重症急性胰腺炎则常 出现多种并发症。 胰腺脓肿， 胰腺假性囊肿，脏器功能衰 竭，病情中可继发腹腔、呼吸道、泌尿道等感染，感染扩散 可引起败血症。少数可演变为慢性胰腺炎。
急性胰腺炎
acute pancreatitis,AP
重庆市人民医院江北院区外科 林晓峰
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病因
• 在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有无活性的胰酶原。胰 液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由 于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁黏膜分泌一种肠激 酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。 如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。
.7检查•来自1.白细胞计数• 如感染严重,白细胞总数增高，并出现明显核左移。部分病人 尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。
• 2.血、尿淀粉酶测定
• 具有重要的诊断意义。正常值：血清：8～64温氏（Winslow） 单位，或40～180苏氏（Somogyi）单位；尿：4～32温氏单 位。
• 急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿 排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检 查。