心功能不全 PPT课件

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心功能不全
山西医科大学第二附属 医院
急诊科 张奕
心功能不全的定义
• 原发或继发心肌舒缩功能障碍导致心输出 量下降不能满足机体代谢需要的病理生理 过程称为心功能不全。
• 在足够体液容量、心率及充盈压下,由于 心输出量下降导致的一系列综合征。表现 为:运动耐量下降、呼吸困难、体液潴留。
心衰患者的心脏就像一头载重的驴子 …
治疗心衰的药物—强心药物
1)洋地黄类
药理作用:A.正性肌力;B.负性传导;C.提高
迷走神经张力,降低交感神经兴奋性;D.对心衰患者 有利尿作用。
三种wenku.baidu.com见洋地黄类药物的对比:
地高辛 西地兰 毒K
半衰期(h) 36
33 19
正性肌力 +++ +++ +++
负性传导 ++
++ +
治疗心衰的药物—强心药物
代表药物:多巴酚丁胺 用法:2ug/Kg.min
4)多巴胺受体激动剂
治疗心衰的药物—扩管剂
• 口服扩管药 代表药物:钙离子拮抗剂、血管酶抑制 剂、硝酸异戊脂类、α-受体阻滞剂等
治疗心衰的药物—扩管剂
• 静脉扩管剂
扩张静脉 为主的药

同时扩张 动、静脉
的药物
扩张动脉 为主的药

常用药物 对肺动脉 压的影响
50mg/tid d
治疗心衰的药物—神经、体液治疗
• 肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂 分类:1)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI);2)血
管紧张素受体拮抗剂(ARB);3)肾素抑制剂。
心脏机制(ACEI)
1)减少循环和心肌组织中的肾素、血管紧张素; 2)降低交感神经兴奋性; 3)促进缓激肽和前列腺素释放; 4)提高心室和动脉顺应性,防止进行性左室扩大; 5)直接抑制心肌细胞增生及心肌间质纤维化; 6)增加冠脉灌注。
心力衰竭的临床表现(三大主症)
• 肺循环充血 1)呼吸困难(劳力性呼吸困难、夜间阵发 性呼吸困难、端坐呼吸等) 2)肺水肿
• 体循环淤血(静脉淤血、水肿、肝淤血等)
• 心输出量不足(皮肤苍白、发绀,乏力、 失眠、嗜睡,尿量减少,心源性休克等)
心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别
出汗 发绀 胸廓 胸部叩诊 哮鸣音 痰、湿罗音 痰的性质 利尿剂治疗
治疗心衰的药物—利尿剂
• 利尿剂 使用原则(美国心血管协会)
1)不推荐作为第一线药物用于心功能Ⅰ—Ⅱ级患者; 2)心功能Ⅲ级患者每天给予利尿剂是必要的; 3)心功能Ⅳ级患者应给予高效利尿剂。
须注意的问题
1)在补钾的同时,注意补镁; 2)保钾利尿剂与ACEI药物合用有协同作用,应注意防止出现 高钾; 3)防止出现低钠血症; 4)螺内酯有拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用,在心衰治 疗中的地位正在提高; 5)利尿剂可致糖耐量减低,影响脂质代谢; 6)利尿剂同时降低前后负荷。
肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表现方面
出现的适应性、增生性变化。)有密不可分的关
系,于是肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂在
心衰中的应用提到了一个前所未有的高度。
人类认识心功能不全的过程
• 近10年 临床研究中发现在中度以上心衰
患者中多伴有束支传导阻滞,尤以左束 支传导阻滞(LBBB)多见,造成左、 右心室运动不同步。于是在欧、美国家 开始采用心脏再同步治疗(CRT)。从多 中心、大样本研究结果显示:这一部分的 患者的存活率明显提高。
心源性哮喘 多有 有 正常 浊音 声调较低
明显 粉红色泡沫 有一定疗效
支气管哮喘 多无
急性发作时多无 扩张 清音 呈高调乐音 不明显 白粘液性痰或黄色脓痰 无明显反应
水肿鉴别
心源性水肿
部位
低垂部位
发生速度 快
性质 时间
硬、不易移动 活动后
肾源性水肿 疏松部位 慢
软、易移动 晨起
人类认识心功能不全的过程
治疗心衰的药物—神经、体液治 疗
• 肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂 适应症:
1)症状性心功能不全和收缩性心功能不全; 2)AMI后心功能不全(LVEF≦40%)
用法:从小剂量开始直至目标或最大剂量。
卡托普利 依纳普利
初始剂量 6.25mg/ti 2.5mg/q
d
d
目标剂量 20-
10mg/bi
2)磷酸二酯酶抑制剂 药理作用:A.正性肌力;B.正性传导; C.扩张外周血管。 缺点:副作用大,易致恶性心律失常。
代表药物:氨力农,米力农 3)钙敏感药物
现处于动物实验,尚未用于临床。
治疗心衰的药物—强心药物
4)肾上腺能受体激动剂 药理作用:A.正性肌力;B.正性传导;C. 提高血压外周阻力;D.降低肺动脉压力;E. 在扩大的心脏可降低心脏后负荷。
硝酸甘油
硝普钠
+
酚妥拉明
+
对前负荷 的影响 +++
++
+
对后负荷 的影响 +
+++
+++
用药速度
5-100 ug/Kg.min
0.2-40 ug/Kg.min
0.25-10 ug/Kg.min
治疗心衰的药物—神经、体液治 疗
• β-受体阻断剂 药理特性:A.负性肌力;B.负性传导;
C.部分有直接扩张血管作用。 优点:能够提高心衰患者成活率,改善 运动耐受性。在中、重度心衰患者体现 的尤为明显。 缺点:适应症窄;开始用药期间可加重 心衰(30%—40%)
人类认识心功能不全的过程
• 90年代
医学对心衰研究进入神经、体液水平,
提出在心衰病人交感——肾上腺髓质系统被激活
大量儿茶酚胺分泌,经测定心衰时去甲肾上腺素
的释放量比正常时增加50
β-受体阻断剂开
始用于治疗心衰。很快人们发现心衰时肾素-血管
紧张素-醛固酮系统激活,并认识到该系统与心肌
重构(心衰时为适应心脏负荷的增加,心肌及心
• 50年代末60年代初 在这个时期人们观察到部分心功能不全的
患者往往伴有浮肿,开始认识到心衰与体液郁积 有密不可分的关联,利尿剂应用心衰病人。 • 70年代初
这个时期人们发现心衰与心肌收缩力下降 有关,强心剂应用于临床。 • 80年代
人们开始认识到心脏的前后负荷加重时心衰 发生另一个重要因素,扩管剂开始广泛应用。
人类认识心功能不全的过程
• 50年代末60年代初(利尿) • 70年代初(强心) • 80年代(扩管) • 90年代(神经、体液水平疗法) • 近10年(心脏电同步治疗)
现代医学中心衰的治疗原则
• 消除诱因 • 利尿 • 强心 • 扩管 • 神经、体液治疗 • 心脏电同步治疗 • 其它:抗凝、抗心律失常 • 心脏移植
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