内科学_各论_疾病：多系统器官功能衰竭_课件模板

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病因：
验证明内毒素引起TNF表达是通过细胞内 蛋白激酶C活化介导的。此外，内毒素还 可刺激T细胞生成干扰素r，后者不仅能刺 激TNF产生，而且与TNF有显著的协同作用， 这种协同作用在引起细胞凋亡方面尤为突 出。正由于肠道细菌和内毒素易位对细胞 肽生成与补体激活具有一箭双雕的效应， 因此它可称为MS
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病因：
子的作用;许多细胞因子一起可相互抑制、 相加、共生或形成新的作用;细胞因子生 成细胞的生理状态可决定何种细胞因子的 释放，靶细胞接触细胞因子的顺序可影响 其反应;细胞因子的反应与其剂量大小有 关。迄今已发现的细胞因子有几十种，与 MSOF发生有关的细胞因子包括肿瘤坏死因 子(TNF)、白介素-
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病因：
-1(ICAM-1)与内皮白细胞黏附分子1(ELAM-1)，从而导致白细胞-内皮细胞间 相互作用。通过这种相互作用，除促进中 性粒细胞进入组织间隙外，更重要的是促 使它释放大量活性氧与弹性蛋白酶，对血 管内皮细胞和器官主质细胞产生损害作用， 一旦细胞膜受损，便产生细胞内Ca2 超负 荷，既
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病因：
从非炎性转变至促炎性、促凝血表现，从 而使这些内皮细胞失去抗凝特性，具有与 Ⅶα因子结合的能力，激活外源性凝血途 径。此外，这些促炎症内皮细胞表面受体 表达(ELAM-1，ICAM-1)它促使白细胞黏附 和分泌白细胞活化因子，例如：IL-1、 PAF、IL-8、有丝分裂控制蛋白-1、GM-C
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病因：
O2还可分解胶原和透明质酸，造成细胞肿 胀，上皮组织基底膜破坏和血管通透性增 加，最后引起血管阻塞和微血栓形成。在 各种组织中，黄嘌呤脱氢酶转化成黄嘌呤 氧化酶的速度不尽相同，计小肠为10s， 心肌为8min，肝、脾、肾和肺为30min， 说明各种组织和器官对缺血-再灌注的损 伤有不同敏感度。
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病因：
OF的加速器。 4.补体过量活化 补体系统在体液免
疫中居于中心地位。在败血症、内毒素血 症、创伤、烧伤等多种病理条件下，均有 补体系统激活。众所公认，补体活化产物 (C3a、C3b、C5a等)可刺激巨噬细胞和中 性粒细胞。巨噬细胞通过释放细胞肽(以 TNF为主)，中性粒细胞通过产生活性
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病因：
酶。在再灌注时，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化 酶的作用下氧化成黄嘌呤，并产生O2-， O2-形成后又产生OH-和H2O2。后两种物质 对细胞有很高的毒性，造成细胞和组织的 损伤，氧自由基可破坏蛋白、脂类和糖类， 改变腺核苷的生化性能，作用于细胞膜的 磷脂后，使溶酶体、线粒体和细胞膜破坏。 OH-和H2
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病因：
循环血中TNF升高最快并达高峰最早;TNF 能够刺激其他几种促炎性细胞肽的生成， 如IL-1β、IL-6、IL -8等;注入超大剂量 TNF可引起典型的全身炎症反应综合征 (SIRS)，并导致MSOF;在败血性休克模型 中，早期应用TNF单克隆抗体或可溶性TNF 受体，不仅可以取消血中TNF
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病因：
可抑制线粒体呼吸功能，又能激活细胞内 磷脂酶、核酸内切酶与蛋白酶，从而引起 细胞自身破坏。②TNF-α刺激血管内皮细 胞表达组织因子，使微血管表面促激活性 增高，并且抑制凝血酶调制蛋白(TM)表达， 使微血管表面抗凝活性减弱。与此同时， TNF-α抑制血管内皮细胞表达组织型纤溶 酶原活化素(t
简介：
概念始于20世纪60年代末，70年代初。当 时属于一种新的临床综合征，故也称“70 年代综合征”。也是国内外医学界研究的 热点课题。20多年来，尽管国内外学者为 此做了不少努力，但MSOF的发生率和病死 率并无真正降低，其主要原因之一就是缺 乏对MSOF概念的统一认识和临床早期诊断 方法。过于
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病因：
升高，而且能够抑制IL-1β与IL-6的增加， 并防止MSOF产生，提高存活率。
TNF-α在MSOF发病学中占有如此重要 地位的因素有以下4个方面：①TNF-α激 活中性粒细胞，使其表面表达白细胞分化 抗原CD11/CD18复合物，并同时激活血管 内皮细胞，使其表面表达细胞间黏附分子
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病因：
SF和G-CSF，这种内皮细胞表型的改变引 起病灶性微血栓及白细胞介导的内皮细胞 损伤，如出现广泛受损，最终会进展到组 织缺血和MSOF。嗜中性白细胞黏附到内皮 细胞很大程度上由CD11/CD18结合到ELAM1和ICAM-1所介导，因此可用抗CD18、抗 ICAM-1或抗ELAM-1抗
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病因：
氧与释放溶酶，如果过量均可引起MSOF。 此外，补体活化产物还与花生四烯酸代谢 产物(如血栓烷A2、白三烯)及血小板活化 因子产生有关，这些活化物质也可引起与 加重炎症反应。因此，在上述病理条件下， 如果治疗不及时或治疗不合理，持续地过 量活化补体，就可能发展成为失控的自身 破坏性炎症反应，也
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病因：
接威胁细胞生存外，还可引起次黄嘌呤大 量生成，在黄嘌呤氧化酶作用下产生大量 氧自由基。由此产生的氧自由基也是细胞 破坏的重要原因之一。③TNF-α通过下丘 脑-腺垂体-肾上腺皮质轴使糖皮质激素分 泌增加，并通过交感-肾上腺髓质系统使 儿茶酚胺分泌增加，这些激素引起糖原与 脂类分解。此外TNF-
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病因：
-PA)，但促进纤溶酶原活化素抑制物1(PAI-1)表达，导致纤溶活性降低。因此， TNF-α促进微血栓形成，尤其在血管内皮 受损的基础上更易如此。此外，TNF-α还 可引起诱生型NO合成酶活性增高，大量NO 形成导致微循环淤血，这亦加重微血栓的 发展。微血栓与其他造成缺血/缺氧条件 除直
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病因：
α在刺激肝脏合成急性期反应蛋白同时， 还引起全身肌肉组织蛋白质分解，呈现负 氮平衡。④TNF-α过量可以通过直接与间 接途径(如活性氧)促使血管内皮细胞与器 官主质细胞产生细胞凋亡(apoptosis)。 细胞凋亡又称程序性细胞死亡(PCD)。在 生理条件下，PCD对保证细胞正常分化与 繁殖>
病因：
影响。如细胞因子过多可导致局部组织破 坏、微血管损伤、代谢亢进、血流动力学 功能不全而最终导致难治性休克状态。巨 噬细胞激活后可产生与严重感染时同样的 全身反应，其中细胞因子的作用很复杂， 一种细胞因子可分泌第二个或另外的细胞 因子(细胞因子级联反应);一个细胞因子 可调节同一细胞上其他细胞因
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病因：
就是引起MSOF的发生发展。 综上所述，细胞因子过量生成、微循
环障碍、肠道细菌及内毒素易位与补体过 量活化四者不是孤立的，其中很多内容存 有重复或相互关联。简言之，内毒素血症、 炎症反应、氧供不足均可破坏正常内环境 稳定，继而肠黏膜屏障功能受损，激活或 释放体液和细胞介质器官氧供不足，
简介：
多系统器官功能衰竭(multiple systemic organ failure，MSOF)也称多脏器衰竭 (mul-tiple organ failure，MOF)，是在 严重感染、创伤、大手术、病理产科等后， 同时或顺序地发生两个或两个以上的器官 功能衰竭的临床综合征。MSOF的
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病因：
肝细胞功能的内源性介质。此外肝脏网状 内皮系统，在清除从门静脉来的细菌或内 毒素中起重要作用，它的损害会允许肠源 性细菌或内毒素到达全身循环而增加肠屏 障功能衰竭的全身影响，将加重脓毒性反 应。大量事实表明，对于单核-巨噬细胞 系统生成细胞肽与补体激活替代途径而言， 最强的刺激物就是内毒素。实
内科学各论疾病部分 多系统器官功能衰竭
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别名： 多器官功能障碍,多脏器功能失常综合征, 多脏器衰竭。
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身体部位： 全身。
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科室： 外伤科 重症监护室。
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病因：
成正比，血中IL-6浓度越高，患者预后越 差。
2.微循环障碍 这里主要强调与组织 缺血和血管内皮损伤有关的作用。包括组 织和细胞氧供不足，缺血-再灌注现象以 及内皮-白细胞相互作用引起的组织损伤。 不论何种病因，组织缺氧是ATP经腺苷和 肌苷转化成次黄嘌呤、黄嘌呤脱氢酶转化 成黄嘌呤氧化
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病因：
自我破坏性炎症反应过程。MSOF并不直接 来自外源性致病因素(诸如细菌、内毒素、 创伤等)，因为它通常发生在外源性致病 因素作用若干时间(天)之后，并且MSOF的 发生器官往往远离致病因素的作用部位。 大部分患者并无感染的证据;即使存在感 染，积极治疗化脓性感染也不一定能改善 MSOF的生存率
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简介： 强调MSOF的终点，难以指导MSOF早期诊断 和临床防治。
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病因：
多系统器官功能衰竭原因_由什么原因引 起多系统器官功能衰竭
(一)发病原因 严重感染、创伤、大手术、休克、病 理产科后，24h后顺序出现两个或两个以 上器官功能不全所致。 (二)发病机制 MSOF的发病机制非常复杂，目前并未 完全阐明。在本质上，MSOF是一个失控的 全身
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病因：
此外，激活的白细胞、线粒体、前列腺素 合成酶、儿茶酚胺自身氧化等均是氧自由 基生成的生物来源，但以黄嘌呤氧化酶和 激活白细胞最为重要。
内皮细胞与血循环嗜中性白细胞一起 可促进组织缺血和损害，通过细菌、内毒 素、TNF、IL-1和其他细胞因子而导致 MSOF的发生。这些因子使内皮细胞表型
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病因：
体试验这一假说。 3.肠道细菌与内毒素易位 肠源性细
菌或内毒素是触发、延长和加强脓毒性状 态的扳机，可促使MSOF的发生。根据一系 列体内外研究，显示肠屏障功能状态、康 普弗细胞功能、超高代谢反应与远处器官 损伤之间存在重要的临床关系。肠源性内 毒素能调节康普弗细胞活动，使之释放能 调节
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病因：
十分重要的，可是在病理条件下，如果引 起不应淘汰的大量细胞发生PCD，势必导 致或加重MSOF的发生发展。应当指出细胞 因子彼此紧密联系，它们往往以网络形式 发挥作用。在MSOF发病过程中，IL-1β的 作用与TNF-α是类似的，并有协同效应。 许多临床材料表明IL-6含量与MSOF发生概 率
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病因：
这些现象提示MSOF是由于内源性因素引起 的，引起MSOF的内源性因素主要与以下环 节有关：
1.细胞因子过量生成 在致病因素直 接或间接作用下，体内巨噬性细胞受到过 度的刺激可以生成大量细胞因子(又称细 胞素)和其他介质，经体液和细胞效应系 统引起一系列级联反应，发挥有害的局部 和全身
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病因：
1(IL-1)与白介素-6(IL-6)等。这些细胞 因子具有一定的促炎作用。在通常情况下， 炎症反应在时间与空间上均具有自限性， 对正常细胞与远在器官并无明显损害作用。 如果促炎性细胞因子过量产生，则可造成 全身性多器官细胞广泛受损。在这些细胞 因子中，TNF居于首位。因为在致病因素 作用后，
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病因：
后两者反过来又可损伤肠黏膜屏障机制， 直接或间接引起受损器官甚至远处器官的 功能不全或衰竭，其中细胞因子和各种介 质的作用甚为重要，也可以说MSOF是各种 细胞因子和介质作用总和的结果。