小儿重症肺炎的诊治 PPT
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小儿重症肺炎的诊治
一、诊断：
小儿重症肺炎的界定有2点:
有无严重的通、换气功能障碍; 有无重症全身炎症反应(即出现低灌注、休克或多脏器 功能障碍)。
两点当中符合一点即可视为重症肺炎。 存在肺炎高危因素者也应按重症肺炎来对待。
如早产儿 低体重 先天性心脏病 先天性畸形 营养不良或有遗传代谢病等
二、病因和发病机制
1.病因 ：
婴幼儿支气管肺炎的主要病原体 细菌 病毒 支原体
近年来由于抗生素滥用问题日益严重，特别是 许多新抗生素的广泛使用，使得耐药菌株的感染成为 细菌感染的主要原因。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学
年龄组和病因 出生～生后20天 B族链球菌 G-肠道细菌 巨细胞病毒 3周～3月 沙眼衣原体 呼吸道合胞病毒RSV 副流感病毒 肺炎链球菌 金葡菌 4月～4岁 RSV、副流感病毒、流感病毒 腺病毒、鼻病毒 肺炎链球菌 流感嗜血杆菌属 肺炎支原体 5～15岁 肺炎支原体 肺炎衣原体 肺炎链球菌 显著的临床特征 肺炎是早发性脓毒症的一部分，双肺弥漫性病灶 通常院内感染，在出生1周后才发觉 肺炎为全身感染的一部分 由母亲的生殖器感染所引起，不发热，进行性亚急性间质性肺炎 高峰年龄2～7月，喘鸣为主 与RSV相似 为细菌性肺炎最常见的原因 引起严重状态败血症休克脓气胸等 较低年龄组中患儿最常见致病原因 常引起肺叶性或阶段性肺炎 疫苗应用后已少见 较大年龄组儿童中的肺部感染 主要致病原因，X线胸片变化多端 较大年龄患儿的重要病因 最多见为肺叶性肺炎
急性呼吸衰竭
中枢性呼衰
通气功能衰竭
按病变部位 按呼吸功能 障碍的性质 按血气改变
按呼吸泵功 能和肺功能
周围性呼衰
换气功能衰竭 低氧伴高碳酸 血症型
低氧血症型 呼吸泵衰竭
肺衰竭
（五）潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭
指呼吸肌麻痹，或气道分泌物多、呼吸肌疲劳等重
症患儿的临界呼吸衰竭状态。
在适宜的体位、气道通畅和吸氧情况下，无明显呼
2.发病机理
病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机
制参与，三者共同作用。
病原体直接侵袭
机体反应性改变 免疫机制参与
三、小儿重症肺炎的诊治思路
首先确立肺炎: 1、症状 2、体征：
--呼吸频率:呼吸急促:<2个月呼吸≥60次,2～12月呼 吸≥50次,1～5岁呼吸≥40次。 --有无紫绀 --肺部罗音 3、辅助检查：胸部影像、气道分泌物培养、血清 学 4、全面评估并发症：
(PaCO2 > 50mmHg)。
（四）按呼吸泵功能和肺功能分型
1、呼吸泵衰竭：将驱动或调节呼吸运动的中枢神 经、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。主 要表现为PaCO2进行性升高。
2、肺衰竭：肺实质、间质病变和肺循环障碍所致的
呼吸衰竭属肺衰竭。急性肺损伤（ALI）和急性呼吸 窘迫综合征（ARDS）即是典型的肺衰竭。
吸困难，血气值基本正常。
一旦稍有气道分泌物潴留或在急诊室和病房进行治
疗操作，如穿刺、影像学检查、体位改变等，就可 发生完全呼吸衰竭
急性呼吸衰竭的发病机制
呼吸衰竭的基本病理生理改变：通气不足和 换气障碍所致的低氧血症和二氧化碳潴留
近年来对急性呼衰发生机制的深入研究主要在以下几方面
---气道高反应性 ---表面活性物质量和质的改变。 ---呼吸肌疲劳。 ---心肺功能互相影响（Cardio-pulmonary interaction）： ① 胸内压变化对左右心室功能的不同影响。 ② 肺容量、肺功能残气量对心血管功能的影响。 ③ 心功能不全对肺循环的影响。 --细胞因子和炎症介质。
四、小儿重症肺炎并发症
肺炎本是一种局部的感染炎症,若炎症控制仅局限在
肺部较小范围,则病情较轻,恢复顺利。 若感染未得到控制,肺部受累面积较大,可导致低氧血 症及高碳酸血症。 全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ),导致其他器官损害 并产生相应症状。 常见的并发症：呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、 微循环障碍、休克、ＤＩＣ、多脏器功能衰竭等。
诊断标准
WHO《儿童急性呼吸道感染防治规划》指出：
在肺炎的基础上出现： ---激惹或嗜睡 ---拒食 ---下胸壁凹陷及发绀， 则可诊断为重症肺炎
诊断标准
英国胸科学会（British Thoracic Society，BTS）提出的重症
肺炎诊断标准为： （1）体温>38.5 ℃，全身中毒症状重，或有超高热； （2）呼吸极度困难，发绀明显，肺部啰音密集或有肺实 变体征，胸部X线示片状阴影； （3）有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、 休克任一项者； （4）并脓胸、脓气胸和（或）败血症、中毒性肠麻痹者； （5）多器官功能障碍者。 其中（1）、（2）为必备条件，同时具备（3）～（5） 中任一项即可诊断为重症肺炎。
诊断标准
中华医学会儿科分会呼吸学组，结合我国实际情况，制定的
重度肺炎诊断标准为： （1）婴幼儿： ---腋温≥38.5 ℃，RR≥70次/min（除外发热哭吵等因素影 响）； ---胸壁吸气性凹陷，鼻扇，紫绀，间歇性呼吸暂停、呼 吸呻吟； ---拒食。 （2）年长儿： ---腋温≥38.5 ℃，RR≥50次/min（除外发热哭吵等因素影 响）； ---鼻扇，紫绀，呼吸呻吟； ---有脱水征。
急性呼吸衰竭
（一）按病变部位可分为：
1．中枢性呼吸衰竭，主要为通气障碍。 2. 周围性呼吸衰竭，可同时存在通气和换气障 碍。 （二）按呼吸功能障碍的性质分为：通气功 能衰竭和换气功能衰竭。
（三）按血气分析结果分为：
I 型呼吸衰竭 即单纯低氧血症型 （ PaO2 <
50mmHg）。
II型呼吸衰竭 即低氧血症伴高碳酸血症型
肺炎合并心力衰竭
是否合并心衰,国内学者存有争议,但大
多数人倾向于重症肺炎可以有心衰,并且 有大量的临床及动物实验数据支持肺炎 合并心衰的观点,并制定出了肺炎合并心 衰的诊断标准,数年来一直参照这个标准 用于临床。
中毒性脑病
重症肺炎患儿出现惊厥及不同程度的意
识障碍甚至肢体活动障碍、失语等中枢 神经系统症状和体征,脑脊液检查除压力 增高或蛋白轻度增高外,余均正常。 肺炎时中毒性脑病主要是炎症介质、低 氧及高碳酸血症、酸中毒等所致脑水肿、 颅高压。
一、诊断：
小儿重症肺炎的界定有2点:
有无严重的通、换气功能障碍; 有无重症全身炎症反应(即出现低灌注、休克或多脏器 功能障碍)。
两点当中符合一点即可视为重症肺炎。 存在肺炎高危因素者也应按重症肺炎来对待。
如早产儿 低体重 先天性心脏病 先天性畸形 营养不良或有遗传代谢病等
二、病因和发病机制
1.病因 ：
婴幼儿支气管肺炎的主要病原体 细菌 病毒 支原体
近年来由于抗生素滥用问题日益严重，特别是 许多新抗生素的广泛使用，使得耐药菌株的感染成为 细菌感染的主要原因。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学
年龄组和病因 出生～生后20天 B族链球菌 G-肠道细菌 巨细胞病毒 3周～3月 沙眼衣原体 呼吸道合胞病毒RSV 副流感病毒 肺炎链球菌 金葡菌 4月～4岁 RSV、副流感病毒、流感病毒 腺病毒、鼻病毒 肺炎链球菌 流感嗜血杆菌属 肺炎支原体 5～15岁 肺炎支原体 肺炎衣原体 肺炎链球菌 显著的临床特征 肺炎是早发性脓毒症的一部分，双肺弥漫性病灶 通常院内感染，在出生1周后才发觉 肺炎为全身感染的一部分 由母亲的生殖器感染所引起，不发热，进行性亚急性间质性肺炎 高峰年龄2～7月，喘鸣为主 与RSV相似 为细菌性肺炎最常见的原因 引起严重状态败血症休克脓气胸等 较低年龄组中患儿最常见致病原因 常引起肺叶性或阶段性肺炎 疫苗应用后已少见 较大年龄组儿童中的肺部感染 主要致病原因，X线胸片变化多端 较大年龄患儿的重要病因 最多见为肺叶性肺炎
急性呼吸衰竭
中枢性呼衰
通气功能衰竭
按病变部位 按呼吸功能 障碍的性质 按血气改变
按呼吸泵功 能和肺功能
周围性呼衰
换气功能衰竭 低氧伴高碳酸 血症型
低氧血症型 呼吸泵衰竭
肺衰竭
（五）潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭
指呼吸肌麻痹，或气道分泌物多、呼吸肌疲劳等重
症患儿的临界呼吸衰竭状态。
在适宜的体位、气道通畅和吸氧情况下，无明显呼
2.发病机理
病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机
制参与，三者共同作用。
病原体直接侵袭
机体反应性改变 免疫机制参与
三、小儿重症肺炎的诊治思路
首先确立肺炎: 1、症状 2、体征：
--呼吸频率:呼吸急促:<2个月呼吸≥60次,2～12月呼 吸≥50次,1～5岁呼吸≥40次。 --有无紫绀 --肺部罗音 3、辅助检查：胸部影像、气道分泌物培养、血清 学 4、全面评估并发症：
(PaCO2 > 50mmHg)。
（四）按呼吸泵功能和肺功能分型
1、呼吸泵衰竭：将驱动或调节呼吸运动的中枢神 经、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。主 要表现为PaCO2进行性升高。
2、肺衰竭：肺实质、间质病变和肺循环障碍所致的
呼吸衰竭属肺衰竭。急性肺损伤（ALI）和急性呼吸 窘迫综合征（ARDS）即是典型的肺衰竭。
吸困难，血气值基本正常。
一旦稍有气道分泌物潴留或在急诊室和病房进行治
疗操作，如穿刺、影像学检查、体位改变等，就可 发生完全呼吸衰竭
急性呼吸衰竭的发病机制
呼吸衰竭的基本病理生理改变：通气不足和 换气障碍所致的低氧血症和二氧化碳潴留
近年来对急性呼衰发生机制的深入研究主要在以下几方面
---气道高反应性 ---表面活性物质量和质的改变。 ---呼吸肌疲劳。 ---心肺功能互相影响（Cardio-pulmonary interaction）： ① 胸内压变化对左右心室功能的不同影响。 ② 肺容量、肺功能残气量对心血管功能的影响。 ③ 心功能不全对肺循环的影响。 --细胞因子和炎症介质。
四、小儿重症肺炎并发症
肺炎本是一种局部的感染炎症,若炎症控制仅局限在
肺部较小范围,则病情较轻,恢复顺利。 若感染未得到控制,肺部受累面积较大,可导致低氧血 症及高碳酸血症。 全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ),导致其他器官损害 并产生相应症状。 常见的并发症：呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、 微循环障碍、休克、ＤＩＣ、多脏器功能衰竭等。
诊断标准
WHO《儿童急性呼吸道感染防治规划》指出：
在肺炎的基础上出现： ---激惹或嗜睡 ---拒食 ---下胸壁凹陷及发绀， 则可诊断为重症肺炎
诊断标准
英国胸科学会（British Thoracic Society，BTS）提出的重症
肺炎诊断标准为： （1）体温>38.5 ℃，全身中毒症状重，或有超高热； （2）呼吸极度困难，发绀明显，肺部啰音密集或有肺实 变体征，胸部X线示片状阴影； （3）有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、 休克任一项者； （4）并脓胸、脓气胸和（或）败血症、中毒性肠麻痹者； （5）多器官功能障碍者。 其中（1）、（2）为必备条件，同时具备（3）～（5） 中任一项即可诊断为重症肺炎。
诊断标准
中华医学会儿科分会呼吸学组，结合我国实际情况，制定的
重度肺炎诊断标准为： （1）婴幼儿： ---腋温≥38.5 ℃，RR≥70次/min（除外发热哭吵等因素影 响）； ---胸壁吸气性凹陷，鼻扇，紫绀，间歇性呼吸暂停、呼 吸呻吟； ---拒食。 （2）年长儿： ---腋温≥38.5 ℃，RR≥50次/min（除外发热哭吵等因素影 响）； ---鼻扇，紫绀，呼吸呻吟； ---有脱水征。
急性呼吸衰竭
（一）按病变部位可分为：
1．中枢性呼吸衰竭，主要为通气障碍。 2. 周围性呼吸衰竭，可同时存在通气和换气障 碍。 （二）按呼吸功能障碍的性质分为：通气功 能衰竭和换气功能衰竭。
（三）按血气分析结果分为：
I 型呼吸衰竭 即单纯低氧血症型 （ PaO2 <
50mmHg）。
II型呼吸衰竭 即低氧血症伴高碳酸血症型
肺炎合并心力衰竭
是否合并心衰,国内学者存有争议,但大
多数人倾向于重症肺炎可以有心衰,并且 有大量的临床及动物实验数据支持肺炎 合并心衰的观点,并制定出了肺炎合并心 衰的诊断标准,数年来一直参照这个标准 用于临床。
中毒性脑病
重症肺炎患儿出现惊厥及不同程度的意
识障碍甚至肢体活动障碍、失语等中枢 神经系统症状和体征,脑脊液检查除压力 增高或蛋白轻度增高外,余均正常。 肺炎时中毒性脑病主要是炎症介质、低 氧及高碳酸血症、酸中毒等所致脑水肿、 颅高压。