典型预激综合征
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典型预激综合征
淮北市人民医院心内科 谢义民
典型预激综合征
1定义 2病因 3临床表现 4诊断 5实验室检查 6治疗 7预后预防 8流行病学
预激综合征是指在正常的房室结传导 途径之外，沿房室环周围还存在附加的房室 传导束（旁路）。
病因
• 在成年人中患预激综合征的60%～70%心脏是正常的伴有
•
器质性心脏病者占少数，可见于： 1.先天性心脏病上述情况往往并存于先天性心脏血管畸 形的发生过程中。因此，许多先天性心脏病如房间隔缺损、 大血管转位、三尖瓣闭锁或Ebstein畸形、室间隔缺损、法 洛四联症、主动脉缩窄、二尖瓣多瓣叶畸形、主动脉和肺 动脉二瓣化等均可合并预激综合征。先天性二尖瓣畸形， 心电图多为A型WPW，而三尖瓣闭锁或Ebstein畸形的病人 多为B型WPW这提示WPW综合征和瓣膜发育畸形同源于 房室环在胚胎发育期间结构发生缺陷。Ebstein畸形患者中 WPW发生率可高达5%～25%，而且都是右心房室间的旁 路。
病因
• 2.后天性心脏病在瓣膜病各类心肌病、冠心病、高血压性
心脏病心脏外伤等均可伴有预激综合征，多表现为A型 WPW，大多是左心房室间的旁路。通常认为在患后天性 心脏病后才出现的预激综合征，并非是后天性心脏病本身 引起的，其预激综合征的旁路本来就是存在的，只是在患 病以前，由于旁路和房室结-希-浦系统轴径电生理特性的 相互关系旁路未起传导功能，因而在心电图上未能显示出 来。随着年龄的增长或患某种心脏病以后，两个传导途径 的电生理特性的相互关系起了变化，旁路起了加速传导作 用，因而在心电图上出现预激综合征的特征
鉴别诊断
• 1.与束支传导阻滞 • 束支阻滞时P-R间期＞0.12s，QRS时限常
＞0.12s，异常宽大者多见，P-J间期常＞ 0.27s，QRS波虽有挫折粗钝，但初始部无 预激波，图形一般恒定或随病理过程而有 转变。大多无室上性心动过速心房颤动等 并发症。此与WPW综合征的鉴别并不困难。
鉴别诊断
诊断
• 若在运动时心电图上发现同一导联δ波由正
变负或由负变正，这类患者发生快速性心 房颤动的可能性大。偶有患者运动试验中 或后立即出现心房颤动，倘若心室率≤200 次/min，最短的R-R间期＞250ms,则不易发 生心室颤动危险：反之≤250ms预示有演变 为心室颤动的危险。R-R间期＜180ms则患 者处于高危状态。
临床表现
• 对伴有心律失常的预激综合征患者，则视
心律失常的类型及心血管病的临床情况而 出现相应的临床症状和血流动力学改变， 如心悸、胸闷、气短头昏、晕厥甚至心力 衰竭、休克、猝死等。
临床表现
• 并发症：预激综合征伴有快速心律失常时
可出现晕厥，甚至心力衰竭、休克、猝死 等并发症。
诊断
• • • • •
• 2.与心肌梗死通常不易误诊，但有时向下
的δ波可有一个主波向上的QRS波群与δ波 位于等电位线上伴有一个主波向下的QRS波， 这样就酷似病理性Q波而误认为心肌梗死
病因
3.家族性预激综合征 系常染色体显性遗传性疾病。现已证 实家族性预激综合征的相关基因位于染色 体7q3上，与7q3上D7S505、D7S483和 D7S688三个位点均连锁以D7S505 Lod值最 高。
发病机制
• 发病机制：WPW综合征旁路产生来源至今尚无一
致意见。正常纤维环是分开心房与心室的纤维组 织。在胚胎发育长到10～15mm时房室环开始发 育。早期是一种较薄的纤维层，上面有一些小孔， 孔内有连接心房与心室的肌束通过后来由于纤维 层的发育及孔内肌束的萎缩退化小孔最后完全封 闭，形成完整的较厚的纤维环，此时心房与心室 完全分离，各自进行着收缩与舒张活动房室纤维 环无传导激动的功能。
有40%～80%的患者合并房室折返性心动过速、 有11.5%～34%的患者合并心房颤动等，这些快 速性心律失常，可因快速心室反应引起心室肌不 应期弥散，增加心室易颤性而引发心室颤动。所 以对由WPW综合征引起的危及生命的心律失常称 为高危性WPW下述一些表现可提示此诊断及预测：
诊断
• (1)心电图和动态心电图中的提示：心电图
诊断
• 预激患者如不伴有器质性心脏病，做活动
平板运动试验将具有与正常人相同的运动 负荷量，但如并发室上性心动过速心房扑 动、或心房颤动时，其体力活动能力无疑 将明显受到限制。故应密切观察患者变化， 以防不测。
诊断
• (3)药物试验及电生理检查的指示均有一定
的帮助，但必须选择好适应证并做好急救 准备。
1.典型预激综合征的诊断 (1)P-R间期＜0.12s (2)有δ波 (3)QRS波增宽。 (4)继发性ST-T改变。
Delta波 P-R＜0.12秒
T波倒臵
QRS≥0.12秒
WPW综合征Delta波的心电图ห้องสมุดไป่ตู้征
诊断
• 2.高危性WPW综合征的诊断及预测 • WPW综合征患者常并发快速性心律失常例如：
发病机制
• 因此心房的激动只有通过房室结才能下传
心室。在上述房室环发育过程中。如果某 些小孔未能闭合，使肌肉束残存，这些残 存的肌肉束使通过房室纤维环构成了房室 之间的附加传导径路即Kent束。所以Kent 束是由于房室纤维环发育上的缺陷而形成 的，这是旁路产生的来源。上述改变并无 其他器质性心脏病的发生。
上已证实为WPW综合征者，如出现频发室 性期前收缩、逆传型房室折返性心动过速、 快速性心房颤动尤其以心房颤动的R-R间期 ≤250ms者，应提高警惕、积极治疗、控制 发作。
诊断
• (2)运动负荷中的提示：WPW综合征患者
如果在运动负荷后预激的QRS波突然转变为 正常，且伴P-R间期延长，提示该患者的旁 路不应期相对较长，据此预测患者即使并 发心房颤动，其心室率也将相对缓慢；
临床表现
• 不伴有心律失常的预激综合征，无任何临床症状，
常归属于良性心律失常的范畴，但旁路的存在毕 竟是心律失常，特别是折返性心律失常的解剖学 基础，为心律失常的出现及好发性提供了条件。 预激综合征患者有40%～80%伴发快速性心律失 常，依次为阵发性室上性心动过速、心房颤动、 心房扑动、过早搏动等少数可致猝死。因而对无 症状的预激综合征患者，亦必须行电生理检查， 确无发生心律失常的可能性后方能视为良性。
淮北市人民医院心内科 谢义民
典型预激综合征
1定义 2病因 3临床表现 4诊断 5实验室检查 6治疗 7预后预防 8流行病学
预激综合征是指在正常的房室结传导 途径之外，沿房室环周围还存在附加的房室 传导束（旁路）。
病因
• 在成年人中患预激综合征的60%～70%心脏是正常的伴有
•
器质性心脏病者占少数，可见于： 1.先天性心脏病上述情况往往并存于先天性心脏血管畸 形的发生过程中。因此，许多先天性心脏病如房间隔缺损、 大血管转位、三尖瓣闭锁或Ebstein畸形、室间隔缺损、法 洛四联症、主动脉缩窄、二尖瓣多瓣叶畸形、主动脉和肺 动脉二瓣化等均可合并预激综合征。先天性二尖瓣畸形， 心电图多为A型WPW，而三尖瓣闭锁或Ebstein畸形的病人 多为B型WPW这提示WPW综合征和瓣膜发育畸形同源于 房室环在胚胎发育期间结构发生缺陷。Ebstein畸形患者中 WPW发生率可高达5%～25%，而且都是右心房室间的旁 路。
病因
• 2.后天性心脏病在瓣膜病各类心肌病、冠心病、高血压性
心脏病心脏外伤等均可伴有预激综合征，多表现为A型 WPW，大多是左心房室间的旁路。通常认为在患后天性 心脏病后才出现的预激综合征，并非是后天性心脏病本身 引起的，其预激综合征的旁路本来就是存在的，只是在患 病以前，由于旁路和房室结-希-浦系统轴径电生理特性的 相互关系旁路未起传导功能，因而在心电图上未能显示出 来。随着年龄的增长或患某种心脏病以后，两个传导途径 的电生理特性的相互关系起了变化，旁路起了加速传导作 用，因而在心电图上出现预激综合征的特征
鉴别诊断
• 1.与束支传导阻滞 • 束支阻滞时P-R间期＞0.12s，QRS时限常
＞0.12s，异常宽大者多见，P-J间期常＞ 0.27s，QRS波虽有挫折粗钝，但初始部无 预激波，图形一般恒定或随病理过程而有 转变。大多无室上性心动过速心房颤动等 并发症。此与WPW综合征的鉴别并不困难。
鉴别诊断
诊断
• 若在运动时心电图上发现同一导联δ波由正
变负或由负变正，这类患者发生快速性心 房颤动的可能性大。偶有患者运动试验中 或后立即出现心房颤动，倘若心室率≤200 次/min，最短的R-R间期＞250ms,则不易发 生心室颤动危险：反之≤250ms预示有演变 为心室颤动的危险。R-R间期＜180ms则患 者处于高危状态。
临床表现
• 对伴有心律失常的预激综合征患者，则视
心律失常的类型及心血管病的临床情况而 出现相应的临床症状和血流动力学改变， 如心悸、胸闷、气短头昏、晕厥甚至心力 衰竭、休克、猝死等。
临床表现
• 并发症：预激综合征伴有快速心律失常时
可出现晕厥，甚至心力衰竭、休克、猝死 等并发症。
诊断
• • • • •
• 2.与心肌梗死通常不易误诊，但有时向下
的δ波可有一个主波向上的QRS波群与δ波 位于等电位线上伴有一个主波向下的QRS波， 这样就酷似病理性Q波而误认为心肌梗死
病因
3.家族性预激综合征 系常染色体显性遗传性疾病。现已证 实家族性预激综合征的相关基因位于染色 体7q3上，与7q3上D7S505、D7S483和 D7S688三个位点均连锁以D7S505 Lod值最 高。
发病机制
• 发病机制：WPW综合征旁路产生来源至今尚无一
致意见。正常纤维环是分开心房与心室的纤维组 织。在胚胎发育长到10～15mm时房室环开始发 育。早期是一种较薄的纤维层，上面有一些小孔， 孔内有连接心房与心室的肌束通过后来由于纤维 层的发育及孔内肌束的萎缩退化小孔最后完全封 闭，形成完整的较厚的纤维环，此时心房与心室 完全分离，各自进行着收缩与舒张活动房室纤维 环无传导激动的功能。
有40%～80%的患者合并房室折返性心动过速、 有11.5%～34%的患者合并心房颤动等，这些快 速性心律失常，可因快速心室反应引起心室肌不 应期弥散，增加心室易颤性而引发心室颤动。所 以对由WPW综合征引起的危及生命的心律失常称 为高危性WPW下述一些表现可提示此诊断及预测：
诊断
• (1)心电图和动态心电图中的提示：心电图
诊断
• 预激患者如不伴有器质性心脏病，做活动
平板运动试验将具有与正常人相同的运动 负荷量，但如并发室上性心动过速心房扑 动、或心房颤动时，其体力活动能力无疑 将明显受到限制。故应密切观察患者变化， 以防不测。
诊断
• (3)药物试验及电生理检查的指示均有一定
的帮助，但必须选择好适应证并做好急救 准备。
1.典型预激综合征的诊断 (1)P-R间期＜0.12s (2)有δ波 (3)QRS波增宽。 (4)继发性ST-T改变。
Delta波 P-R＜0.12秒
T波倒臵
QRS≥0.12秒
WPW综合征Delta波的心电图ห้องสมุดไป่ตู้征
诊断
• 2.高危性WPW综合征的诊断及预测 • WPW综合征患者常并发快速性心律失常例如：
发病机制
• 因此心房的激动只有通过房室结才能下传
心室。在上述房室环发育过程中。如果某 些小孔未能闭合，使肌肉束残存，这些残 存的肌肉束使通过房室纤维环构成了房室 之间的附加传导径路即Kent束。所以Kent 束是由于房室纤维环发育上的缺陷而形成 的，这是旁路产生的来源。上述改变并无 其他器质性心脏病的发生。
上已证实为WPW综合征者，如出现频发室 性期前收缩、逆传型房室折返性心动过速、 快速性心房颤动尤其以心房颤动的R-R间期 ≤250ms者，应提高警惕、积极治疗、控制 发作。
诊断
• (2)运动负荷中的提示：WPW综合征患者
如果在运动负荷后预激的QRS波突然转变为 正常，且伴P-R间期延长，提示该患者的旁 路不应期相对较长，据此预测患者即使并 发心房颤动，其心室率也将相对缓慢；
临床表现
• 不伴有心律失常的预激综合征，无任何临床症状，
常归属于良性心律失常的范畴，但旁路的存在毕 竟是心律失常，特别是折返性心律失常的解剖学 基础，为心律失常的出现及好发性提供了条件。 预激综合征患者有40%～80%伴发快速性心律失 常，依次为阵发性室上性心动过速、心房颤动、 心房扑动、过早搏动等少数可致猝死。因而对无 症状的预激综合征患者，亦必须行电生理检查， 确无发生心律失常的可能性后方能视为良性。