房扑与房颤

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

心房扑动与心房颤动的诊断和治疗
中国医科大学附属第一医院
胡健
房颤的发生率
◆在美国将近220万人患有阵发性或持续性房颤◆随着年龄的增加发生率明显增加(Framingham研究)
–50~59岁为0.5%
–60~69岁为1.8%
–70~79岁为4.8%
–80~89岁为8.8%
60岁以后
发病率每10年增加1倍
房颤患病率逐年增加
0.0
1.0
2.0
3.04.05.06.07.0
1990199520002005201020152020202520302035204020452050
A d u l t s w i t h A F i b (m i l l i o n s )
2.08
2.26
2.44
2.66
2.94
3.33
3.80
4.78
4.34
5.16
5.42
5.61
2040
6080
2000
20252050
%36
3753
Year
Proportion Aged 80 Yr
心房扑动Atrial Flutter (AFL)
I 型AFL ,又称普通型(common type)心电图特点
★II 、III 、avF 导联F 波倒置或负正双向;
★V 1导联F 波正向、V 6导联F 波可负向;★F 波之间无等电位线,频率250~350bpm 。

AFL 的分型诊断
I 型AFL
F:R=2:1、F II、III、avF倒置
心电生理和解剖学基础
◆I型AFL是由于右心房内,经过Koch三角后下部的传导缓慢区形成的逆钟向运行的大折返环所致。

Koch三角的后下部也称为峡部,是多数AFL折返环的共同通路。

◆I型AFL时,心房激动沿右房间隔向上传导达右房上部,然后经右房的前侧壁向下激动。

该图为koch三角构成示意图,His氏束为koch三角尖端,三尖瓣隔叶和Todaro腱
对心房快速调搏的反应
◆心房调搏可以终止I型AFL,原因是I型AFL 存在可应激间隙,所以调搏刺激可通过可应激间隙进入大折返环而终止折返。

II型AFL,又称非普通型(uncommon type)
心电图特点
★II、III、aVF导联F波直立;
★胸导V
1导联F波倒置,而V
4
~V
6
导联F波直立;
★F-F波之间有等电位线,频率350~430bpm左右。

II型AFL的发生机制
◆有人认为,可由I型AFL转化而来,但与I型AFL 的不同点是折返环呈顺钟向旋转,且折返速度快;
◆有人认为是右房内的微折返激动所致;
◆也有人认为是左房内形成的折返环所致。

间隔部房扑Scheinman发现一组不典型AFL:
折返环是围绕间隔部的卵圆窝形成的,在左房的右上肺静脉与卵圆窝上缘之间成功消融,将其称为间隔部AFL。

Circulation,1999,99:1700
间隔部房扑
由于心房除极方向与额面电轴垂直,体表心电图有以下特点:
☆肢体导联均无明显的F波,几乎成为等电
位线;
☆V1导联仅可见振幅较小的F波,存在等电
位线,类似异位P波。

临床特点:常伴有完全性房室传导阻滞。

AFL的诊断和鉴别诊断
f
F F
f
不纯性AFL
AFL与QRS波群时限正常的心动过速的鉴别
鉴别要点窦性心动过速阵发性室上性
心动过速
心房扑动起病与终止逐渐发生突然发生可呈阵发性
常见的心室率通常不超过160次/分160~220次/分多为140~160次/分
心律多有轻度的不齐绝大多数匀齐偶有不
齐可呈间歇性不规律或突然心室率减半
压迫颈动脉窦心率可暂时减慢,但
逐渐又可恢复至原来
的心率可突然停止发作或无
改变
心率可暂时减慢而不规
律,或突然减半
心电图表现P波比较明显,与窦性
心律时的P波一致P波常不显著,若见到
P波,常与窦性心律时
的P波不一致,P—P间
隔绝对不齐
可见到锯齿状F波,F波
间无等电位线。

有时F波
与QRS波重叠而不易辨
认,压迫颈动脉窦使心
室率减慢,F波易于显现
AFL伴Ⅲo A VB、交界性逸搏心律F:R=9:1、R-R间期相等、F-R间期不等、VR=33bpm
AFL伴II o A VB
F:R=6:1、FR间期相等、VR=36bpm
R3R4 AFL伴高度房室传导阻滞
AFL 伴CRBBB
AFL、F:R=2:1、QRS波群电交替
室率在150bpm左右的窄QRS波群心电图
与AFL的鉴别
●心电图诊断易考虑为窦速或阵发性室上速,但未经药物
治疗的AFL、F波向心室传导的比例很少变动,房室传
导比值多为2:1,心室率在150bpm左右。

●心室律规则的、频率在150bpm左右的窄QRS波群心电图,
在诊断上要考虑除外房扑的可能性。

AFL的治疗
●非介入性治疗:电复律与药物●射频消融术介入治疗
AFL的非介入性治疗
◆短阵性AFL者症状不明显的病人,无需特殊处理。

◆症状明显、不能耐受且伴有明显的血流动力学异常者,安全、有效的首选方法是同步直流电复律(10-15J)。

◆复律前3周和复律后4周口服抗凝剂。

I型AFL的射频消融治疗
在下腔静脉入口至三尖瓣隔叶之间的峡部行线性消融,手术成功率可达80~90%。

心房颤动Atrial Fibrillation(AF)
房颤的死亡率
房颤的危害--死亡率增加
Cleveland 心脏中心
1972~2000年46984 CABG患者
校正危险因素后
非瓣膜性房颤脑卒中的流行病学02
4
6
810
年卒中率%
<60岁60-70岁71-80岁>80岁
低危人群高危人群
❖Framingham 研究NVAF 脑卒中风险增加5-6倍❖北京地区非瓣膜病房颤脑卒中年发病率5.3%❖房颤患者在一生中卒中发生率为35%
Wolf. Neurology. 1978
房颤的发生机制
心房电重构的概念:
●是指房颤引起心房肌有效不应期(AERP)缩短、动作电位时程缩短和传导速度(CV)减慢等心房电生理学特性的改变。

●这些电生理改变通过缩短心房内折返环路的波长(波长=AERP×CV),使心房内允许存在的折返环数量增加,从而增强了房颤的维持性、稳定性。

房颤的发生机制
心房电重构在房颤发生中的作用
●多子波理论:由Janse提出,认为房颤的发生并维持是由多个子波共存于心房所致。

●每一个子波在播散过程中都可能消失、分裂、或与邻近的子波融合,从而使整个心房的激动与收缩处于紊乱状态,房颤便由此而产生。

房颤的发生机制
During sinus rhythm,the SA node serves as the heart’s pacemaker while the A V node acts as the gatekeeper to the ventricles Illustration depicting macro reentrant circuit activity during a run of complex atrial fibrillation
房颤的发生
▪心房扩大
▪无数小折返形成
房颤的发生机制
在心房内有多个异位起
搏点,并且每个起搏点均形
成局部环形折返,这些折返
是构成心房颤动形成的原因。

射频消融术也就是根据这个
原理将房内的这些折返环路
全部打断,使其折返终止。

达到治疗目的。

房颤的分类
按房颤发作次数和发作时持续时间的长短1)急性房颤(Acute AF)
2)慢性房颤---3P分类法:
阵发性房颤(Paroxysmal AF)
持续性房颤(Persistent AF)
永久性房颤(Permanent AF)。

相关文档
最新文档