病理生理学-休克PPT课件

是指微动脉与微静脉之间微血管的血液
循环，是循环系统最基本的结构，是血
液和组织间进行物质代谢交换的最小功
能单位。它主要受神经、体液的调节。
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• • 交感神经 •
小动脉、微动脉和 微静脉平滑肌上 的肾上腺能－受体
血管收缩 血流减少
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• 体液因素
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血液流变学的改变，在休克期微循 环淤血的发生发展中起着非常重要的作 用。休克期白细胞滚动、贴壁、粘附于 内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力， 此外还有血液浓缩，血浆粘度增大，血 细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘 附聚集，都造成微循环血流变慢，血液 泥化、淤滞，甚至血流停止。
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• 休克持续到一定的时间，微循环血管运动现象 消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低， 血液不再局限于通过直捷通路，而是经过毛细 血管前括约肌大量涌人真毛细血管网，此时微 动脉和后微动脉痉挛也较前减轻。由于血液流 变学的改变可引起毛细血管的后阻力大于前阻 力，组织多灌而少流，灌大于流，血液淤滞， 该期真毛细血管开放数目虽然增多，但血流更 慢，甚至“泥化”(sludge)淤滞，组织处于严 重的低灌流状态，缺氧更为严重。
血压低
心血管运动中枢 交感－肾上腺髓质兴奋 儿茶酚胺大量释放
疼痛 内毒素拟交感神 经系统作用 -受体
－受体
皮肤、内脏 血管明显痉挛
动静脉短路开放
微循环非营养性血流通道 使器官微循环血液灌流锐减13
• 此外休克时体内产生其他体液因子，如 血管紧张素Ⅱ、加压素；血栓素、内皮素、心 肌抑制因子（MDF），及白三烯类物质等也都 促使血管收缩的作用
1、微循环淤滞及发生机制
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• (1)长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降、
CO2和乳酸堆积，发生酸中毒。导 致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性
降低，尤其是毛细血管前扩约肌。
• (2)长期缺血和缺氧可导致局部代谢产物
增多，引起血管扩张，如释放组胺增
多，ATP分解的产物腺苷、激肽类物
质生成增多，这些都可以造成血管扩
休克
shock
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• 休克是各种强烈致病因子 作用于机体引起的急性循环 障碍，其特点是：重要脏器 的微循环有效血液灌流不足 和细胞功能代谢障碍，由此 引起的全身性危重的病理过 程。
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一、休克的病因与分类
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分类
• 按病因分类
• 1、失血性休克(hemorrhagic shock) • 2、烧伤性休克(burn shock) • 3、创伤性休克(traumatic shock) • 4、感染性休克(infectious shock) • 5、过敏性休克(anaphylactic shock) • 6、心源性休克(cardiogenic shock) • 7、神经源性休克(neurogenic shock)
重新分布——保证心脑重 生命器
官血液供应，病人神智清楚。
• (2) 肌性微静脉和小静脉收缩，肝储血
库的收缩——“自我输血”
• (3) 组织液返流入血——“自我输液”
• ⑷ 交感兴奋，心收缩力增强，外周阻
2020/12/9 力 增加，有利于血压维持。
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3、临床表现
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(二)淤血性缺氧期 (stagnant anoxia phase)、 休克期 、失代偿期
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二、休克的分期与发病机制
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(一)、缺血性缺氧期 (ischemic anoxia phase)、
代偿期、休克早期
1．微循环灌流变化及发生机制
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• 低血容量
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• 心力
• 衰竭
• 烧伤
• 败血症
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4、临床表现
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(三)休克难治期、微循环衰竭
期、DIC期
• 1、DIC形成
•
进入淤血性缺氧期后，由于血液进一步浓缩，血
细胞压积和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液
粘滞度增高、血液处于高凝状态。
•
酸中毒越来越严重，
•
内毒素进入血液，
•
败血症休克，感染的病原微生物与毒素均可损伤
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按发生休克的起始环节分类
• 1、低血容量性休克(hypovolemic shock) 失血、失液、创伤、烧伤
• 2、血管源性休克(vasogenic shock) 感染、过敏、神经损伤
• 3、心源性休克 急性心衰、严重心律 紊乱
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微循环
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微 循 环 ( microcirculation) 一 词
儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、 血管加压素、TXA2和内皮素
组胺、激肽、腺苷、 乳酸、PGI2、内啡肽、 肿瘤坏死因子和一氧化氮
血管舒张
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• 正常生理情况下，全身血管收缩物质浓度很少 变化，微循环血管平滑肌，特别是毛细血管前 括约肌有节律地收缩与舒张，主要由局部产生 的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管 交替性开放，
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微循环变化特点： 在休克早期全身的微血管运动增强。
⑴小血管都持续痉挛,毛细血管前阻力大于后阻 力
⑵真毛细血管网关闭毛细血管血流限于直捷通路 ⑶ 动静脉短路开放 ⑷ 少灌少流，灌少于流
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2、微循环变化的代偿意义
• (1) 微循环反应的不均一性导致血液
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3．休克期属失代偿期 (decompensatory stage)
• 该期微循环血管床大量开放，造成有效循环血 量的锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行 性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑
功能障碍，甚至衰竭。
• 由于毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体 静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。
张，大量血浆外渗，血液浓缩。
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• (3)内毒素作用：
除病原微生物感染引起的败血症外， 休克后期常有肠源性细菌(大肠杆菌)和 脂多糖(LPS)入血。LPS和其他毒素可以 通过多种途径，引起血管扩张、持续性 低血压。
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• (4)血液流变学(hemorheology)的改变：