肝硬化 完整版

等因素引起 。
4、内分泌紊乱：
雌激素增多，雄激素减少：男性有性 欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房 蜘蛛痣和肝掌；继发性醛固酮和抗利
发育，女性有月经失调、闭经、不孕；
尿激素增多：钠水潴留、少尿和浮肿；
肾上腺皮质功能减损：皮肤色素沉着。
蜘 蛛 痣
肝 掌
(二)门静脉高压症 ：
门静脉系统阻力增加和门静脉血流量 增多，是门静脉高压的发生机制。脾 大、侧支循环的建立和开放、腹水是 门静脉高压症的三大临床表现。 尤其侧支循环开放，对门静脉高压症的 诊断有特征性意义。
各种分流、断流术和脾切除术等。
五、门脉高压症的介入治疗 :
脾动脉栓塞术 胃冠状静脉栓塞术 缩血管药物灌注治疗
经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）
经颈静脉肝内门体分流术
Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS)
1989年发明，1992年引进国内，多同
① 脾大 ：
脾因长期淤血而大，多为轻、中度
大，部分可达脐下。上消化道大出血
时，脾可暂时缩小，甚至不能触及。
晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红 细胞计数减少，称为脾功能亢进 。
②侧支循环的建立和开放 ：
食管和胃底静脉曲张：门脉系的胃
冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、 肋间静脉、奇静脉开放沟通。 腹壁静脉曲张：脐静脉重新开放， 与副脐静脉、腹壁静脉等连接，脐 周静脉曲张。 痔静脉扩张：门脉系的直肠上静脉 与腔静脉系的直肠中、下静脉沟通。
6、临床表现：
肝硬化起病隐匿，病程发展缓慢，可 潜伏 3-5 年或 10 年以上。临床上将肝
硬化分为肝功能代偿期和失代偿期， 但两期界限常不清楚。
1）代偿期：
症状轻，缺乏特异性 :乏力、食欲减 退，腹胀不适，恶心，上腹隐痛， 腹泻等，呈间歇性，因劳累或伴发 病而出现，休息或治疗可缓解。营 养状态一般，肝轻度大，质地结实 或偏硬，无或轻度压痛，脾轻或中 度大。肝功能正常或轻度异常。
肪和蛋白质耐受差，进油腻肉食易腹
泻。与胃肠道淤血水肿、消化吸收障
碍和肠道菌丛失调等有关。半数以上 患者轻度黄疸，少数中、重度黄疸。
3、出血倾向和贫血：
常有鼻、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠 出血倾向。与肝合成凝血因子减少、 常有不同程度贫血，由营养不良、肠
脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。
道吸收障碍、胃肠失调和脾功能亢进
肝 硬 化
cirrhosis of liver
成都军区总医院消化内科 曾维政 教授、主任医师
1、概 念：
以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再
生结节形成为特征的慢性肝病。有多
系统受累，以肝功能损害和门脉高压
肝性脑病、继发感染等严重并发症。
为主要表现，晚期常出现消化道出血、
2、病 因：
①病毒性肝炎； ③肝汁淤积； ②酒精中毒； ④循环障碍；
4、病 理：
肉眼观：肝脏变硬、重量减轻，棕黄 或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的 结节和塌陷区，边缘薄而硬，肝包膜 增厚。切面见肝正常结构消失，被圆 形或近圆形岛屿状结节代替，周围有 灰白色的结缔组织间隔包绕。
肝硬化肉眼观
镜下：正常小叶结构消失，被假小 叶取代，有的含2、3个或1个偏在边 缘的中央静脉，甚至无中央静脉； 细胞排列和血窦分布极不规则，肝 细胞浊肿、 脂肪浸润、坏死和再生。 汇管区结缔组织增生而显著增宽， 炎性细胞浸润，假胆管形成。
肝硬化病理改变
5、分 型：
小结节性肝硬化：最常见。结节大小
相仿，直径在 3-5mm ，不超过 1cm ，纤 维间隔较细，假小叶大小一致。 大结节性肝硬化：结节粗大，大小不 均，直径在 1-3cm ，可达 5cm ，纤维间 隔宽窄不一，假小叶大小不等。 大小结节混合性肝硬化：同时存在大、 小结节两种病理形态。
③ 腹水 ：
是肝硬化最突出的临床表现；失代
偿期患者 75% 以上有腹水。腹水形成 的机制为钠、水的过量潴留，与下
列腹腔局部因素和全身因素有关：
门静脉压力增高； 低白蛋白血症； 淋巴液生成过多； 继发性醛固酮增多：钠重吸收增加； 抗利尿激素增多：水重吸收增加； 有效血容量不足，肾交感活动增强。
平日可用维生素和消化酶; 水飞蓟宾,秋水仙碱,中医药。
三、腹水的治疗 :

限制钠、水的摄入； 利尿剂； 放腹水加输注白蛋白； 提高血浆胶体渗透压；
腹水浓缩回输；
腹腔-颈静脉引流；

经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)。
四、门脉高压症的手术治疗 :
手术治疗的目的主要是降低门静
脉系压力和消除脾功能亢进，有
二、尿常规:
代偿期一般无变化，有黄疸时可 出现胆红素，并有尿胆原增加。
有时可见到蛋白、管型和血尿。
三、肝功能试验:
代偿期肝功能试验大多正常或轻
度异常，失代偿期多有较全面的
损害 : 胆红素增高，转氨酶增高，
白蛋白降低、球蛋白增高。
四、免疫功能检查:
细胞免疫 :T 淋巴细胞低， CD3 、 CD4
时与曲张静脉的栓塞联合应用，发挥
分流与断流双重作用，避免过度分流，
减少肝性脑病的发生。
TIPS术操作过程示意图
TIPS术前术后门脉压力变化
TIPS术前 胃镜
TIPS术后胃镜
五、并发症治疗:
上消化道出血；
自发性腹膜炎； 肝性脑病；
肝肾综合征；
六、肝移植手术:
这是近代对晚期肝硬化的治疗 新进展，可提高患者的存活率。


超声多普勒检查;
CT和MRI检查; 放射性核素检查。
七、内镜检查:
可直接看见静脉曲张及其部位和程
度；在并发上消化道出血时，急诊
胃镜检查可判明出血部位和病因，
并可止血治疗。
八、肝穿刺活组织检查:
若见有假小叶形成，可确诊为肝硬化。
九、腹腔镜检查:
可直接观察肝外形、表面、色泽、边 缘及脾等改变，亦可用拨捧感触其
2）失代偿期 ：
症状显著，主要为肝功能减退或 门静脉高压症两大类临床表现，
同时可有全身系统症状。
(一)肝功能减退的临床表现 ：
1、全身症状 ：
营养状况较差，消瘦乏力，精神不
振，严重者衰弱而卧床不起。皮肤
干枯，面色黝暗无光泽(肝病面容)， 可有不规则低热、夜盲及浮肿等。
2、消化道症状：
食欲不振、腹胀，恶心、呕吐，对脂
11 、治疗:
本病无特效治疗，关键在于早期诊
断，针对病因和加强一般治疗，
使病情缓解及延长其代偿期；
对失代偿期患者主要是对症治疗、 改善肝功能和抢救并发症。
一、一般治疗:
休息；
饮食：高热量、高蛋白质和维生
素丰富而易消化为宜。
支持治疗：维持水、电解质和酸
碱平衡。
二、药物治疗:
目前尚无无特效药。
区或汇管区 -小叶中央静脉延伸扩展
即所谓纤维间隔，包绕再生结节或
将残留肝小叶重新分割，改建成为 假小叶，为肝硬化的典型病变。
④上述病理变化造成肝内血循环紊 乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血 管受再生结节挤压；门静脉、肝静
脉和肝动脉之间失去正常关系，相
互出现交通吻合支；是门脉高压的 加重肝硬化。
病理基础，且加重肝细胞营养障碍，
⑤工业毒物或药物； ⑥代谢障碍；
⑦营养障碍； ⑨血吸虫病； ⑧免疫紊乱； ⑩原因不明。
3、发病机制 ：
肝硬化的演变过程包括4个方面 ：
①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支 架塌陷。
②残存肝细胞不沿原支架排列再生，形 成不规则结节状肝细胞团 ( 再生结节 ) 。
③汇管区和肝包膜大量纤维结缔组织
增生，形成纤维束，自汇管区 -汇管
(三)肝触诊 ：
质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚
平滑，晚期可触及结节或颗粒状，
通常无压痛，但在肝细胞进行性坏 死或炎症时则可有轻压痛。
7 、并发症 ：
一、上消化道出血 :
最常见的并发症，多突然发生大量呕 血或黑粪，常引起出血性休克或诱发 肝性脑病，病死率很高。出血病因除 食管、胃底静脉曲张破裂外，部分为 急性胃粘膜糜烂或消化性溃疡。
和wenku.baidu.comD8细胞低；
体液免疫:IgG、IgA增高； 非特异性自身抗体；
病因为病毒性肝炎者，肝炎病毒标
记阳性。
五、腹水检查:
一般为漏出液。并发腹膜炎则透明 度降低，比重介于漏出液和渗出液
之间，白细胞数增多。并发结核性
腹膜炎时，以淋巴细胞为主。血性 腹水高度怀疑癌变。
六、影像学检查 :

食管吞钡X线检查; 超声显像;
12 、预后:
与病因、病变类型、肝功能代偿程
度及有无并发症而有所不同。Child-
pugh A 级预后最好，而 C 级预后最差。
死亡原因常为肝性脑病、上消化道出 血、继发感染和肝肾综合征等。
谢 谢 ！
食管静脉曲张
胃底静脉曲张
二、肝性脑病 ：
是本病最严重的并发症，亦是最常见 的死亡原因。主要临床表现是意识障 碍、行为失常和昏迷，与氨中毒、假
性神经递质形成、支链/芳香氨基酸
比例失衡等因素有关。
三、感染:
如肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症 和自发性腹膜炎等。 自发性腹膜炎致病菌多为革兰阴性杆 菌，起病较急，表现为腹痛、腹水迅 速增长，重者出现中毒性休克，起病 缓慢者多有低热、腹胀或腹水持续不 减；体检发现轻重不等的全腹压痛和 腹膜刺激征。
硬度，直视下对病变明显处作穿刺
活动组织检查，对鉴别及明确肝硬
化病因很有帮助。
9 、诊断主要根据:

病毒性肝炎、长期饮酒等病史； 肝脏质地坚硬有结节感；
肝功能试验常有阳性发现； 肝活组织检查见假小叶形成。
肝功减退和门脉高压的临床表现；


10 、鉴别诊断:
与表现为肝大的疾病鉴别; 与引水腹水和腹部胀大的疾病鉴别; 与肝硬化并发症的鉴别。
四、肝肾综合征 :
由于有效循环血容量不足及肾内血液 重分布等因素，可发生肝肾综合征， 又称功能性肾衰竭。特征为自发性 少尿或无尿、氮质血症、稀释性低 钠血症和低尿钠。其关键环节是肾 血管收缩，肾皮质血流量和肾小球 滤过率持续降低。
五、原发性肝癌:
多在大结节性或大小结节混合性肝硬
化基础上发生。短期内出现肝迅速增 大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿
块或腹水呈血性。
六、电解质和酸碱平衡紊乱:
①低钠血症： 原发性低钠、钠丢失、 稀释性低钠；
②低钾低氯血症与代谢性碱中毒：摄 入不足、呕吐腹泻、长期用利尿剂或 高渗葡萄糖液、继发醛固酮增多。
8 、实验室和其他检查:
一、血常规: 代偿期多正常，失代偿期有轻重 不等的贫血。脾功能亢进时白细
胞和血小板计数减少。