内科学_各论_疾病：睫状环阻滞性青光眼_课件模板

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症状及病史：
Pa)，应警惕恶性青光眼的发生。前房型 人工晶状体恶性青光眼，据推测可能人工 晶状体向后推压虹膜，使其紧贴玻璃体前 界膜，房水向前流动受阻所致。后房型人 工晶状体眼恶性青光眼，除上述无晶状体 眼恶性青光眼的发病原因外，完整增厚的 后囊膜与前界膜以及人工晶状体，可能作 为一个屏障阻碍了房水向前流
(一)发病原因 1.睫状体-晶状体或睫状体-玻璃体阻 滞 许多研究曾发现恶性青光眼的患眼存 在某些解剖结构异常，即在睫状突、晶状 体和玻璃体前界膜三者之间(睫状环水平 区域)的解剖关系异常。 经典的恶性青光眼几乎总是
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病因：
发生在具有眼前节解剖结构异常(如远视 眼、小眼球和浅前房)的原发性闭角型青 光眼术后，是否相对拥挤的眼前节(狭窄 的眼前房和厚而前移的晶状体)，同样亦 存在相对狭窄的睫状环区。
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症状及病史：
报告缩瞳药诱发的恶性青光眼约占全部恶 性青光眼的24.7%，而术后应用缩瞳药诱 发的恶性青光眼则占14.12%。其发病机制 是缩瞳药使睫状肌痉挛前旋，晶状体悬韧 带松弛，晶状体位置相对前移、睫状环缩 小。
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病因： 体韧带松弛，晶状体前后径增加，晶状体 -虹膜隔前移，导致前房变浅。
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症状及病史：
睫状环阻滞性青光眼症状_睫状环阻滞性 青光眼有什么症状
恶性青光眼(睫状环阻滞性青光眼)综 合征包含的临床类型分为传统性(经典)和 非传统性(与恶性青光眼类似或相关)两大 类。国内学者多主张分为原发性和继发性 两大类，原发性者是指发生于具有眼球易 感解剖结构异常的原发性闭角型青光眼患 眼
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病因： 关发病因素及其机制 如何不同，其最后的 常见途径是玻璃体的 自我扩张(图4)。
(二)发病机制
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病因：
1.玻璃体内“水 袋”形成学说 这一 学说首先由Shaffer 提出，以后为许多学 者所接受，假设房水
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症状及病史：
动;同时手术创伤引起玻璃体基底与睫状 体平坦部分离，易造成房水逆流进入玻璃 体腔。曾报告一例后房型人工晶状体眼恶 性青光眼，其发病可能与眼轴短并植入大 光学面(直径7mm)的后房型人工晶状体有 关，因此对此类患者在植入后房型人工晶 状体时应格外小心处理。
病因：
瞳孔阻滞，甚至引起房角闭塞，导致眼压 升高。借助超声波检查，可以证明玻璃体 腔内水袋的存在。导致房水向后转移的机 制尚不清楚，最大可能由于睫状体-晶状 体阻滞所致。
2.睫状体-晶状体(或睫状体-玻璃体) 阻滞学说 有人观察到恶性青光眼患者睫 状突的顶端向前旋转压迫有晶状体眼的晶 状体赤道
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症状及病史：
切开性手术后，慢性闭角型青光眼比急性 闭角型青光眼更常见。原发性闭角型青光 眼自身的解剖结构异常，如具有小角膜、 浅前房(尤其两侧不对称)、窄房角、晶状 体相对厚及位置前移(Lowe系数低)、睫状 突厚而前位、睫状突距晶状体赤道部近 (<0.5mm、睫状环小)等眼前节结构拥挤的 特点，这些因素
3.人工晶状体
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症状及病史：
眼的恶性青光眼 恶性青光眼亦可发生于 白内障摘除人工晶状体植入术后，这些患 眼可有或没有青光眼病史及滤过性手术史。 临床表现：白内障摘除联合人工晶状体植 入后(或联合小梁切除术)，前房变浅或消 失，前房型人工晶状体接触角膜内皮或虹 膜-后房型人工晶状体隔极度前移，眼压 升高或正常(≥1.33k
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症状及病史：
任何时间，一些病例发生在散瞳睫状肌麻 痹剂停用时，或者缩瞳剂开始采用时。如 果一眼术后发生恶性青光眼，对侧眼亦将 会同样发生。
恶性青光眼发作时的典型临床表现： 虹膜-晶状体隔极度前移，前房普遍性变 浅或消失(从中央→周边)，急性或亚急性 眼压升高(可达5.33～8.0kPa，40～60
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症状及病史：
际上对青光眼分类有逐渐淡化原发性和继 发性分类的倾向，也考虑到现代恶性青光 眼的概念包括着一组与房水逆流有联系的 临床情况，因此，下面将采用最近的代表 性名称来描述本综合征的各种临床类型：
1.经典的恶性青光眼 这是本组综合 征的最常见类型，典型地发生于有晶状体 的原发性闭角型青光眼各种
内科学各论疾病部分 睫状环阻滞性青光眼
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别名： 恶性青光眼,睫状体阻滞性青光眼。
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身体部位： 头部 眼。
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科室： 眼科 五官科。
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2.晶状体悬韧带松弛 恶性青光眼患 者的晶状体-虹膜隔前移，可能是由于晶 状体悬韧带异常松弛、脆弱和来自玻璃体 压迫所致
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病因：
临床上，应用散瞳睫状肌麻痹剂治疗恶性 青光眼，就是通过拉紧悬韧带来改善晶状 体-虹膜隔的前移。晶状体悬韧带松弛可 能是由于严重、长期的房角关闭的结果， 或者由于手术、缩瞳剂、炎症、外伤及一 些尚未清楚的原因引起睫状肌痉挛、水肿 和前移的结果。随后，这些危险因素引起 晶状体赤道部直接推压周边虹
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症状及病史：
严重炎症，引起晶状体后囊、玻璃体前界 膜和睫状突之间的粘连。两种原因导致睫 状突-玻璃体阻滞，房水向后逆流并积聚 于玻璃体腔内，继而引起虹膜-玻璃体隔 极度前移和房角关闭。无晶状体眼恶性青 光眼通过玻璃体前界膜深的切开而治愈， 支持玻璃体及其前界膜在其发病机制上的 重要性。
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症状及病史：
mmHg)，少数病例眼压可正常，通常周边 虹膜切除孔存在，缩瞳治疗无效甚至恶化， 散瞳睫状肌麻痹剂可能有效，传统青光眼 手术亦不能逆转疾病过程。术后发生的经 典恶性青光眼，需与脉络膜渗漏、脉络膜 上腔出血和术后瞳孔阻滞性青光眼作鉴别 诊断。
2.无晶状体眼恶性青光眼 发生于： ①经典恶性青
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光眼采用晶状体摘除术后，恶性青光眼持 续存在;②以前无青光眼病史的常规白内 障摘除术后所发生的恶性青光眼;白内障 囊内、囊外摘除均可发生，但若术中伴有 玻璃体丢失则不会发生。
(1)临床表现：白内障摘除术后，前 房普遍性变浅或消失，眼压升高或正常， 周边虹膜切除口存在，多伴有前房严重炎 症
4.缩瞳药引起的恶性青光眼 最早
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症状及病史：
报告在原发性闭角型青光眼患眼上，术前 应用缩瞳药诱发恶性青光眼发作，这可视 为经典恶性青光眼的一种前期表现，再者 经典恶性青光眼的发作也常常开始于术后 应用缩瞳药治疗时，这些都提示它们之间 的某种因果联系。类似情况发生亦见于开 角型青光眼，或见于开角型青光眼滤过性 手术后应用缩瞳药治疗时。国内
睫状突、晶状体和玻璃体前界膜之间源自文库的解剖关系异常，也许是引起房水逆流和 玻璃体腔内水囊形成的主要原因。一旦在 手
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病因：
术、外伤、炎症或缩瞳剂等诱导下，这种 解剖关系异常变得非常显著并表现为恶性 循环过程。在强调睫状体或直接晶状体阻 滞的同时，不应低估玻璃体(尤其前玻璃 体)的重要作用。
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症状及病史：
性青光眼的诱因。多数研究者提出本病发 生与执行的手术类型和术前的眼压水平无 关，如果手术时虹膜角膜角仍然部分或完 全关闭，不管术前眼压是否降低，本病发 生的危险性显著增加;如果手术时房角完 全开放，本病通常不会发生于周边虹膜切 除术。恶性青光眼可发生在手术期间，术 后数天、数周、数月或相当长的
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病因：
导致前房变浅。 4.晶状体韧带松弛学说 恶性青光眼
者的晶状体-虹膜前移可能由于晶状体韧 带松弛或软弱无力以及玻璃体的压力所致， 另一些学者也提倡这一学说，而且认为晶 状体韧带松弛系由于持续性房角闭塞的结 果或者由于手术、缩瞳剂、炎症、外伤或 其他不明原因引起的睫状肌痉挛的结果。 由于晶状
病因：
部或无晶状体眼的前玻璃体膜，这就阻塞 了房水向前流的通道，故主张将恶性青光 眼称谓“睫状环阻滞性青光眼”以代替恶 性青光眼。房水循环发生机械阻滞的原因 可能与典型的恶性青光眼病人具有小眼球、 小角膜、前房浅、晶状体厚以及视轴短等 解剖因素有关，再加上滴缩瞳剂、外伤、 手术及葡萄膜炎等诱因，可使
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症状及病史：
可能包括：青光眼术后的经典恶性青光眼， 经典恶性青光眼晶状体摘除术后的无晶状 体性或人工晶状体性恶性青光眼，术前采 用缩瞳剂或激光治疗引起的恶性青光眼。 另有将其分为有晶状体、无晶状体或人工 晶状体3种类型恶性青光眼，这种分类方 法有利于认识玻璃体在恶性青光眼发病机 制中的作用。考虑到目前国
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病因：
膜及关闭房角，此概念曾被提出称为“直 接晶状体阻滞性青光眼”。现在认识到这 些情况更多见于所谓非传统性恶性青光眼 或类似恶性青光眼，应与某些已知原因的 疾病，如睫状体-脉络膜渗漏、晶状体松 弛综合征或未被诊断出来的晶状体半脱位 鉴别。
总之，恶性青光眼是一种多因素、多 机制的疾病，在有或没
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症状及病史：
反应、瞳孔与虹膜后粘连，增厚的晶状体 后囊膜与玻璃体前界膜粘连(散瞳后);UBM 检查发现睫状突增厚、前旋，睫状突与玻 璃体前界膜或晶状体后囊粘连，虹膜-玻 璃体隔极度前移。
(2)发病机制包括：①显著的玻璃体 疝使玻璃体前界膜紧贴着睫状体和虹膜; ②手术创伤和残留的晶状体皮质造成眼前 节
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病因：
加，因此导致经过玻璃体凝胶移动之液体 减少。这种抗力增加可能由于玻璃体浓缩 及其向前移位，因而前周边玻璃体与睫状 体及晶状体赤道部处于同位相贴状态，减 少了玻璃体前界膜可以通过液体的有效区 域，进一步加重了玻璃体凝胶内液体向前 移动的阻力。由于前后玻璃体的压力差， 使浓缩的玻璃体凝胶向前移位，
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病因：
有异常眼部解剖结构的基础上，多种致病 因素和前面提到的多种发病机制参与此病 理循环。然而，对于周边部玻璃体与睫状 体这一“盲区”发生的细微变化，以及引 起玻璃体容积增大的最初事件(玻璃体后 部高压发生)仍不清楚，真正的恶性青光 眼发病机制需要更多的基础信息和可靠的 证据。不管恶性青光眼的各种有
简介：
睫状环阻滞性青光眼（ciliary block glaucoma）是一种少见而严重的特殊类型 闭角青光眼，它可造成一眼或双眼失明， 准确的发病机制尚未清楚，对眼科医生来 说本病仍然是个棘手的临床难题。
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病因：
睫状环阻滞性青光眼原因_由什么原因引 起睫状环阻滞性青光眼
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病因：
睫状体水肿或痉挛，促使睫状体与晶状体 (或玻璃体)进一步相贴近，从而导致眼压 升高。
3.玻璃体及玻璃体前界膜阻滞学说 玻璃体前界膜可能参与恶性青光眼的形成， 认为恶性青光眼者的玻璃体及玻璃体前界 膜通透性降低，影响液体向前引流。灌注 实验表明，当眼压升高时，通过玻璃体的 液体流抗力也增
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症状及病史：
也许是恶性青光眼发病的基础。抗青光眼 手术(周边虹膜切除术、滤过性手术或睫 状体分离术)可能是恶性青光眼的诱因， 国内报告滤过性手术占56.5%，其中小梁 切除术较少发生。长期高眼压，术前高眼 压药物不能控制，或术中突然眼压升高 (前房消失、虹膜-晶状体隔前移、切口内 睫状突外翻)亦被认为是恶