腹部手术后胃瘫综合征16例分析

腹部手术后胃瘫综合征16例分析作者：曲玉娟宋志春吴高春
【摘要】目的：探讨腹部术后胃瘫综合征发生的诊断治疗方法。

方法：对16例腹部术后胃瘫综合征患者的临床资料进行分析。

结果：16例患者手术后12～45天恢复胃动力并痊愈出院。

结论：胃镜、上消化道造影是诊断本病有价值的方法，经胃管减压、加强营养支持、维持水电解质平衡、促进胃肠蠕动的药物及中医等非手术治疗，胃瘫均治愈，疗效满意。

【关键词】腹部手术;胃瘫;诊断;治疗
术后胃瘫综合征（postsurgical gastroparalysis syndrome，PGS）是指以胃排空障碍为主要征象的胃动力紊乱综合征,常发生于腹部手术后,是一种功能性的非机械梗阻。

我院自1996年6月至2008年6月诊治PGS患者共16例,现报告如下。

1 对象与方法
1.1 对象本组患者共16例,男12例,女4例,年龄41～70岁,平均55岁。

16例PGS患者的原发疾病：胃溃疡2例，胃癌10例，占75%；门脉高压症1例，胰头癌1例，重症胰腺炎1例，胆囊切除、胆总管探查T管引流1例,占25%。

并发应急性溃疡1例。

16例PGS患者麻醉方式：全麻6例，连续硬膜外2例，全麻加连续硬膜外8例。

12例患者术后3～7天改为半流质饮食，1～3天出现上腹部饱胀感,胃烧灼感，嗳气,随之出现恶心、呕吐,呕吐为溢出性,呕吐物部分含胆汁,大部分带有酸臭味，呕吐后症状可暂时缓解。

PGS诊断标准：（１）术后患者已排气,拔除胃管进流质或半流质饮食正常后，发生中上腹饱胀，恶心呕吐；体检发现上腹胃形、胃振水声。

（２）胃引流量每日600～800mL以上，并持续６～10天或更久。

（３）一项或多项检查提示无胃流出道机械性梗阻。

（４）胃肠蠕动减弱或消失。

（５）无严重水、电解质、酸碱平衡失调。

（６）术后未应用影响胃平滑肌收缩的药物。

（７）无引起胃瘫的基础疾病，如糖尿病等。

（8）胃造影提示胃扩张,蠕动欠佳或无蠕动,造影剂排空延缓,无吻合口狭窄;胃镜检查示胃潴留,黏膜及吻合口水肿,胃蠕动减弱,内镜可通过吻合口或幽门。

诊断时应注意排除各种机械性梗阻因素。

本组16例患者均行胃碘剂造影检查,13例胃镜检查,诊断明确。

1.2 方法本组胃肠减压抽出大量胃液每天1 500～2 500mL。

腹部检查:可见胃形、无肠型及蠕动波,部分患者有胃振水音,大部分患者肠鸣音减弱。

实验室检查:电解质检查基本正常。

均行X线钡餐或碘剂造影检查:发现胃扩张,有大量胃液残留,胃无蠕动或蠕动减弱,造影剂长时间滞留于胃内。

行胃镜检查13例,其表现为胃扩张,胃内有大量潴留物,蠕动弱，胃黏膜充血水肿，胃镜可通过吻合口及幽门。

治疗方法:治疗措施包括禁食、有效持续胃管减压;促进胃动力药物应用:采用胃复安针10mg,2次/天,肌肉注射;吗丁啉混悬液30mL,3次/天，胃管注入;红霉素针剂0.5U,静脉滴注。

中药治疗：针灸、足三里穴位封闭。

胃镜检查作为一种诊断和治疗手段,刺激患者呕吐,可使部分患者很快恢复。

辅以３％高渗盐水洗胃,每次约注入200mL,保留10分钟后抽出，应特别注意抽出全部注入液体；地塞米松每天5～
10g，静滴５～７天,应用激素对于缓解症状、减轻黏膜及吻合口水肿有明显效果，同时可促进胃肠功能恢复，但应慎用，且只宜短时间应用。

静脉输液以保持水、电解质及酸碱平衡。

加强营养支持，采取全肠外营养（ＴＰＮ）。

ＴＰＮ在发病开始即可应用,症状缓解后（胃管减压每天＜300mL）停用ＴＰＮ,开始流质饮食，然后逐步改为半流质和软食，本组使用ＴＰＮ10～30天。

2 结果
本组16例手术后PGS患者经治疗10～45天均恢复胃动力。

12例PGS后３～４周临床症状消失并恢复饮食；3例患者PGS后6周临床症状消失并恢复饮食，1例患者PGS后7周症状消失并恢复饮食。

3 讨论
PGS是指以胃功能性排空障碍为主要征象的胃动力紊乱综合征，是胃癌及各种腹部手术后的早期并发症之一。

因其特征是胃排空速度延迟，故也称胃排空延迟症、胃弛缓症。

有学者倾向称胃麻痹，国外以前称胃无力或胃淤滞。

近年来国内外文献趋向统一称胃瘫。

腹部术后因胃肠动力紊乱导致的PGS在国内较普遍, 手术后胃瘫发生率较高[1]，由于诊断时间的标准不同,术后胃瘫的发病率为0.3%～13%。

PGS 病因可能是由肌肉运动失调、自主神经功能紊乱、体液异常改变所致[2]。

诊断时间常用标准为术后7、10、14天,目前趋向用10天作为统一标准[3]。

因为一般患者在术后10天胃肠动力基本恢复,可以正常进食。

PGS多见于胃部手术，但腹部其他手术后也可发生。

本组16例患者中，涉及胃手术者12例（75%），其余未涉及胃手术者4例（25%）。

正常情况下胃肠平滑肌的运动受电节律、神经及体液调节，协调胃肠肌肉的收缩产生有效的胃肠蠕动。

术后诱发PGS的潜在因素较多，(1)神经因素:精神处于极度紧张状态,应激反应引起的植物神经功能紊乱,特别是激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋性神经元来抑制胃动力,还可通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合,抑制平滑肌细胞收缩,导致胃肠排空延迟[4]。

(2)手术创伤：本组病例中4例手术没有破坏胃的完整性,胃迷走神经基本无损伤亦无吻合口，因此,发生胃瘫的机制很可能是手术本身的创伤引起。

因为创伤亦可激活抑制性交感神经反射系统,使胃肠交感神经系统活性增强。

另外,手术本身造成的应激反应状态会使胃肠激素的产生和调节作用出现异常使胰高血糖素和促胰液素增多,胃泌素和胆囊收缩素减少。

应激状态和静脉营养条件下,胰岛素受体敏感性降低,胰岛素相对不足,糖异生作用增强；胰高血糖素增多会使血糖增高,而高血糖可抑制胃动力[5]。

(3)麻醉：麻醉药物的直接抑制作用及麻醉时过多的空气或氧气吸入胃内与PGS的发生有关。

手术过程中致使胃内吸入过多的空气或氧气,使胃过度膨胀,胃壁肌肉麻痹,术中、术后未做胃肠减压处理而发病[6]。

(4)激素分泌紊乱：除了神经系统参与胃肠动力的调节外,近年来还发现许多胃肠肽类激素，如胃泌素、胰泌素、生长抑素、神经降压素、降钙素、降钙素基因相关肽(ＣＧＲＰ)、胆囊收缩素(ＣＣＫ)、肠高糖素、酸调理素、前列腺素Ｅ1、血管活性肽等均可延缓胃排空[7]。

(5)其他因素:贫血、营养不良、低蛋白血症、过敏反应、腹腔严重感染,特别是糖尿病等均可导致PGS。

糖
尿病可导致供应内脏的植物神经病变及自主神经病变,使胃张力减退、运动减弱。

(6)刘玉坦[8]研究认为高龄、手术时间长、术后运用镇痛剂可能是胃癌、胆管等大手术术后PGS的高危因素。

（7）突然进食使残胃无法承担扩张负荷致胃动力下降[9]。

（8）长期禁食、应用抑制胃肠运动药也是致胃动力差的因素。

但至今仍难以解释为什么相同条件下仅有少数患者发生PGS,甚至有些早期胃癌行局部切除术,其创伤很小,迷走神经又无损伤,亦发生PGS。

本组病例中发现平时精神极易紧张及失眠者,其发病与精神、情绪的不稳定及植物神经功能紊乱有关。

PGS一经确诊,则采取下列治疗措施：（1）心理疏导,医护人员要与患者及家属进行沟通,及时给予心理安慰,消除其紧张、恐惧的心理状态,树立战胜疾病的信心。

（2）禁食水,行持续有效的胃肠减压,保持胃处于空虚状态,尤其要帮助患者解决长时间放置胃管所带来的不适,且不要因为引流量有所减少就过早拔出,一定要在引流量稳定在每天100～200mL且夹管试验1天后无呕吐、腹胀等症状时才拔管。

（3）营养支持是治疗中的关键,一定要及时纠正低蛋白、贫血等,补足液体,充分补钾,维持水、电解质平衡,在条件许可时尽早应用肠内营养(EN),但放置营养管一定要达空肠上部。

（4）应用促胃动力药，可采用胃复安、吗丁啉等多巴胺受体拮抗剂，对食管和胃的平滑肌均有显著促动力作用。

能促进胃的排空，并能增加食道下段括约肌张力，防止胃内容物返流。

西沙比利是一种新型的促动力药，其作用机理是激活５-羟色胺第４受体，同时也作用于胃肠道壁内神经末梢，促进乙酰胆碱释放，发挥胆碱能作用，临床应用表明对术后胃无力症有较好效果。

红霉素静脉点滴对糖尿病性胃无力和胃术后，尤其是迷走神经切断术后胃无力症状有较好疗效。

（5）激素及生长抑素的早期使用,对减少消化液分泌、减轻吻合口水肿有益,但时间不宜过长。

本组使用激素的时间一般在5天左右。

（6）胃镜检查在诊断的同时,有一定的治疗作用。

可能是由于胃镜适度刺激胃壁或通过吻合口刺激空肠输出袢,加速胃及空肠输出袢功能的恢复而使病情好转,亦可通过胃镜将营养管置入远端空肠行肠内营养支持。

但应避免过频的胃镜检查。

总之,PGS是一种以胃排空迟缓为主要表现的胃动力紊乱综合征,属功能性疾患,非手术治疗可取得满意的临床效果。

但由于恢复时间较长,一旦发生,会给患者和医生造成很大的压力,所以必须尽早明确诊断,综合治疗。

【参考文献】
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impairs antro-pylofic coordintion and delays gastric empaying in conscious rats[J].Auton Neurosci,2002,95(1-2):112-120.
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