呼吸道感染病毒PPT医学课件
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27
致病性
潜伏期2~3周 在上皮细胞和局部淋巴结内增殖 入血,病毒随血侵入腮腺及其它器官 主要症状为腮腺肿大 睾丸炎、卵巢炎及病毒性脑炎 可获牢固的免疫力
28
29
3、呼吸道合胞病毒 (respiratory syscytial virus,RSV)
30
传播方式
婴幼儿---细支气管炎和细支气管肺炎 成人---上呼吸道感染 通过手、污染物品和呼吸道传播 易在冬季流行 是医源性感染的重要病原体
47
结构:
核心:正链ssRNA 衣壳:N蛋白 N蛋白结合于RNA上,是SARS病毒重要的结构蛋白
48
包膜:
E蛋白:evelope包膜蛋白 S蛋白:spike刺突糖蛋白,是病毒主要的抗原 M蛋白:membrane跨膜蛋白,
49
50
抵抗力:
对脂溶剂敏感 不耐热,不耐酸 可采用普通消毒剂5min内杀死病毒
34
腺病毒
35
传播途径
粪-口途径 呼吸道传播 接触传播 手-眼途径 性接触
36
预防及治疗
普通抗病毒药物治疗效果不理想 感染后对同型病毒可产生牢固的免疫力 母亲的抗体对新生儿有保护作用 目前无理想疫苗
37
2、 风疹病毒(rubella virus)
单正链RNA,有包膜 包膜刺突有血凝性 核衣壳为二十面立体对称 只有一个血清型 人是其唯一自然宿主
免疫性:
同型有1-2年免疫力 免疫物质为sIgA及中和抗体(IgG 、IgM)
10
流感病毒的其他生物学特性
培养特性 可在鸡胚和培养细胞中增殖;培养液中 加入胰液,促使HA裂解,可扩大培养 细胞范围。
抵抗力 不耐热,对干燥、乙醚、甲醛和乳酸等 敏感。
11
微生物学检查
病毒分离
取患者咽漱液或鼻咽拭,接种鸡胚或培养细胞
入血(第一次 病毒血症)
侵入淋巴组 织和单核吞 噬细胞系统
多种组织、器官受累,表现 为细胞融合成多核巨细胞, 核内形成嗜酸性包涵体等
增殖后再次入 血(第二次病 毒血症)
19
20
10~14
伏一 期般 内为 可 有 轻 度天 体, 温亦 上有 升短 。至
周 左 右 。 在 潜
21
1
也称发疹前期,一般为3~4天。这一期的主要表现类似上呼吸道感染症状:
血清学诊断
血凝抑制试验、中和试验、补体结合试验、酶免疫测定
抗原检测
直接从病人呼吸道分泌物、脱落细胞中检测抗原
分型鉴定
核酸杂交、PCR、序列分析
12
流感的防治
药物治疗
盐酸金刚烷氨、干扰滴鼻素、板兰根、大青叶
接种疫苗
流感病毒灭活疫苗 病毒表面抗原疫苗 减毒活疫苗
13
二、 副粘病毒(paramyxovirus)
亡。
16
麻疹病毒的生物学性状及免疫 包膜刺突为H蛋白和F蛋白 免疫力牢固,抗H抗体和抗F抗体可抵御再感染 恢复期主要为细胞免疫 母亲抗体可保护新生儿
17
麻疹病毒的传播
人是麻疹病毒的自然宿主 急性期患者为传染源 通过飞沫或鼻腔分泌物传播
18
麻疹病毒的致病机理
入侵 (CD46为 病毒受体)
呼吸道上皮细 胞内增殖
SARS冠状病毒:严重急性呼吸综合症的病原体, 是一种新的冠状病毒
41
冠状病毒
1)形态:
呈多形态,(+)ssRNA,不分节, 核衣壳呈螺旋对称 人冠状病毒有6~8个多肽 有包膜,表面有突起
42
2)抵抗力
对理化因素耐受力差,37°C数小时丧失感染力 对脂溶性溶剂及UV敏感 致病性:引起普通感冒和咽喉炎
51
致病性与免疫力
传染源:SARS患者, 主要为近距离飞沫传播 人类对SARS病毒无天然免疫力 感染后可产生特异性抗体,有中和保护作用
52
53
54
55
微生物学检查
病毒分离:用Vero-E6细胞分离培养病毒 核酸检测:提取RNA,RT-PCR检测病毒核酸 血清学检查:用免疫荧光、酶联免疫分析血清中的特异性 抗体
呼吸道病毒
1
呼吸道病毒的分类
呼吸道病毒包括: 正粘病毒科 流感病毒 副粘病毒科 副流感病毒、呼吸道合 胞病毒、麻疹病毒、腮 腺炎病毒 其他病毒科 腺病毒、风疹病毒、鼻 病毒、冠状病毒
2
一、 流行性感冒病毒 (influenza virus)
流行性感冒病毒,简称流感病毒,甲、乙、丙三 型,引起人和动物流感
抗原漂移(antigenic drift) 因HA或NA的点突变造成,变异幅度小,属 量变,引起局部中、小型流行。
抗原转换(antigenic shift) 因HA或NA的大幅度变异造成,属质变,导 致新亚型的出现,引起世界性的暴发流行。
9
致病性与免疫
致病性:传染源:病人或病毒携带者 传播途径:病毒飞沫,呼吸道传播 致病机理:病毒不入血 病毒-----呼吸道-----毒素样物质进入血液
④偶见皮肤荨麻疹,隐约斑疹或猩红热样皮疹,在出现典型皮疹时消失;
⑤部分病例可有一些非特异症状,如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴 儿可有消化系统症状。 幼儿常有呕吐、腹泻,在软腭、硬腭弓出现红色细 小内疹。第2~3日可于双侧近臼齿颊粘膜处出现细砂样灰白色小点,绕以红 晕,称麻疹粘膜斑,为本病早期特征,也可见于下唇内侧及牙龈粘膜,偶见 于上腭,一般维持16~18小时,有时1~2日,多于出疹后1~2日内消失。
24
麻疹的预防 鸡胚细胞麻疹病毒减毒活疫苗 我国接种年龄为8个月,发达国家一般为15个月 7岁时再次免疫 孕妇不宜接种疫苗
紧急被动免疫用丙种球蛋白或胎盘球蛋白
25
2、腮腺炎病毒 (mumps virus)
26
传播方式 腮腺炎病毒是流行性腮腺炎的 病原体,人是其唯 一宿主 病毒通过飞沫或直接接触传播 咳嗽、喷嚏、说话都可传播病毒 学龄儿童为易感人群 出现症状前2~3天及症状消失后9天仍有传染性
与正粘病毒一样,核衣壳呈螺旋对称,有包膜的单负链 RNA病毒,同时又有自己的特点: 病毒体积大 (-)ssRNA不分节段 包膜刺突蛋白不同(HN、H、G、F蛋白)
14
1、麻疹病毒(measles virus)
15
麻疹病毒是麻疹的病原体。 临床表现为高热、畏光,结膜炎、鼻炎、咳嗽是三
个主要的前驱症状。 麻疹本身可自愈,但常引起严重的并发症而导致死
外膜
来自宿主细胞的脂质双层膜。
6
流感病毒的结构
核心:
分节段的(-) SSRNA 核蛋白(NP)
RNA多聚酶
基质蛋白(M蛋白): M1,M2Fra Baidu bibliotek具型特异性
包膜: 刺突 血凝素HA
神经氨酸酶NA
7
流感病毒的复制
病毒侵入 遗传物质的释放 病毒的复制与病毒蛋白的合成 病毒的装配 出芽
8
流感病毒的抗原变异
38
致病性
儿童是主要易感者 呼吸道传播 局部淋巴节增殖后经病毒血症散播全身 可垂直传播导致胎儿先天性感染
39
预防及免疫
自然感染后可获持久免疫力 母亲抗体可保护胎儿 接种风疹减毒活疫苗 三联疫苗(MMR)
40
3、 冠状病毒 和SARS冠状病毒
冠状病毒:普通感冒、咽喉炎的主要病原体,也 会引起腹泻或胃肠炎
56
57
防治原则
隔离病人 提高机体免疫力 研制特异性的预防疫苗
58
22
多在发热后3~4天出现皮疹。
体温可突然升高至40~40.5℃,皮疹开始为稀疏不规则的红色 斑丘疹,疹间皮肤正常,始见于耳后、颈部、沿着发际边缘, 24小时内向下发展,遍及面部、躯干及上肢,第3天皮疹累及 下肢及足部,病情严重者皮疹常融合,皮肤水肿,面部浮肿变 形。
大部分皮疹压之褪色,但亦有出现瘀点者。
①发热,见于所有病例,多为中度以上发热;
②咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等其他症状,以眼症状突出,结膜发炎、眼睑 水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线(Stimson线),对诊 断麻疹极有帮助。
③Koplik斑,在发疹前24~48小时出现,为直径约1.0mm灰白色小点,外有 红色晕圈,开始仅见于对着下臼齿的颊粘膜上,但在一天内很快增多,可累 及整个颊粘膜并蔓延至唇部粘膜,粘膜疹在皮疹出现后即逐渐消失 可留有暗 红色小点;
全身有淋巴结肿大和脾肿大,并持续几周,肠系膜淋巴结肿可 引起腹痛、腹泻和呕吐。
阑尾粘膜的麻疹病理改变可引起阑尾炎症状。
疾病极期特别是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态,多为一过 性,热退后消失,与以后中枢神经系统合并症无关。此期肺部 有湿性罗音,X线检查可见肺纹理增多。
23
出疹3~4天后皮疹开始消退,消退顺序与出疹时相同;在无合并症 发生的情况下,食欲、精神等其他症状也随之好转。疹退后,皮 肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着,7~10天痊愈。
神经氨酸酶(NA)
四个亚单位组成的四聚体, 不平均分布在病毒表面,而是 聚合成群。与病毒释放有关。
5
流感病毒的内部结构
核衣壳
病毒分片段的RNA,结合有核 蛋白(NP)以及与复制和转录 有关的三种依赖RNA的RNA多 聚酶蛋白。呈螺旋对称。
基质蛋白(M蛋白)
覆盖在核衣壳外面,M蛋白抗 原性稳定,也具有型特异性。
31
RSV的致病机制 呼吸道上皮细胞内增殖 病毒不入血 支气管坏死物与粘液、纤维蛋白粘连在一起,易 导致气道阻塞 可并发严重的细支气管炎和肺炎
32
RSV的免疫及预防 感染后免疫力不强,不能防止再感染 至今未有有效的预防疫苗
33
三、其他呼吸道病毒 1、 腺病毒(adenovirus)
线型双链DNA,不分节段 基因组长30000~42000bp,编码约30种蛋白 病毒无包膜,二十面立体对称,直径约 70~90nm 具12个顶角和纤维刺突
43
SARS冠状病毒
SARS:severe acute respiratory syndrome 2003年WHO宣布,SARS的病原体是一种新的冠状病毒,称为
SARS冠状病毒
44
45
生物学性状
并不是已知的冠状病毒的突变株,两者的基因进 化相距很远,是一种新的冠状病毒。
46
形态:
病毒颗粒呈不规则形 有包膜 有刺突,形如花冠
甲型流感病毒是反复流行最为频繁和引起流感全球 流行的重要病原体。
3
流感病毒的生物学性状
流感病毒呈球形或丝状,球形直径8020nm,新分离株丝状多于球形 有包膜,单链分片段的RNA病毒。
4
流感病毒的表面结构
血凝素(HA)
柱状,三聚体,基本上以 相同的间距覆盖了病毒的全部 表面
HA1(病毒吸附)HA2(核衣壳释放) 保护性抗原,血凝抑制抗体(保护性抗体)
致病性
潜伏期2~3周 在上皮细胞和局部淋巴结内增殖 入血,病毒随血侵入腮腺及其它器官 主要症状为腮腺肿大 睾丸炎、卵巢炎及病毒性脑炎 可获牢固的免疫力
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3、呼吸道合胞病毒 (respiratory syscytial virus,RSV)
30
传播方式
婴幼儿---细支气管炎和细支气管肺炎 成人---上呼吸道感染 通过手、污染物品和呼吸道传播 易在冬季流行 是医源性感染的重要病原体
47
结构:
核心:正链ssRNA 衣壳:N蛋白 N蛋白结合于RNA上,是SARS病毒重要的结构蛋白
48
包膜:
E蛋白:evelope包膜蛋白 S蛋白:spike刺突糖蛋白,是病毒主要的抗原 M蛋白:membrane跨膜蛋白,
49
50
抵抗力:
对脂溶剂敏感 不耐热,不耐酸 可采用普通消毒剂5min内杀死病毒
34
腺病毒
35
传播途径
粪-口途径 呼吸道传播 接触传播 手-眼途径 性接触
36
预防及治疗
普通抗病毒药物治疗效果不理想 感染后对同型病毒可产生牢固的免疫力 母亲的抗体对新生儿有保护作用 目前无理想疫苗
37
2、 风疹病毒(rubella virus)
单正链RNA,有包膜 包膜刺突有血凝性 核衣壳为二十面立体对称 只有一个血清型 人是其唯一自然宿主
免疫性:
同型有1-2年免疫力 免疫物质为sIgA及中和抗体(IgG 、IgM)
10
流感病毒的其他生物学特性
培养特性 可在鸡胚和培养细胞中增殖;培养液中 加入胰液,促使HA裂解,可扩大培养 细胞范围。
抵抗力 不耐热,对干燥、乙醚、甲醛和乳酸等 敏感。
11
微生物学检查
病毒分离
取患者咽漱液或鼻咽拭,接种鸡胚或培养细胞
入血(第一次 病毒血症)
侵入淋巴组 织和单核吞 噬细胞系统
多种组织、器官受累,表现 为细胞融合成多核巨细胞, 核内形成嗜酸性包涵体等
增殖后再次入 血(第二次病 毒血症)
19
20
10~14
伏一 期般 内为 可 有 轻 度天 体, 温亦 上有 升短 。至
周 左 右 。 在 潜
21
1
也称发疹前期,一般为3~4天。这一期的主要表现类似上呼吸道感染症状:
血清学诊断
血凝抑制试验、中和试验、补体结合试验、酶免疫测定
抗原检测
直接从病人呼吸道分泌物、脱落细胞中检测抗原
分型鉴定
核酸杂交、PCR、序列分析
12
流感的防治
药物治疗
盐酸金刚烷氨、干扰滴鼻素、板兰根、大青叶
接种疫苗
流感病毒灭活疫苗 病毒表面抗原疫苗 减毒活疫苗
13
二、 副粘病毒(paramyxovirus)
亡。
16
麻疹病毒的生物学性状及免疫 包膜刺突为H蛋白和F蛋白 免疫力牢固,抗H抗体和抗F抗体可抵御再感染 恢复期主要为细胞免疫 母亲抗体可保护新生儿
17
麻疹病毒的传播
人是麻疹病毒的自然宿主 急性期患者为传染源 通过飞沫或鼻腔分泌物传播
18
麻疹病毒的致病机理
入侵 (CD46为 病毒受体)
呼吸道上皮细 胞内增殖
SARS冠状病毒:严重急性呼吸综合症的病原体, 是一种新的冠状病毒
41
冠状病毒
1)形态:
呈多形态,(+)ssRNA,不分节, 核衣壳呈螺旋对称 人冠状病毒有6~8个多肽 有包膜,表面有突起
42
2)抵抗力
对理化因素耐受力差,37°C数小时丧失感染力 对脂溶性溶剂及UV敏感 致病性:引起普通感冒和咽喉炎
51
致病性与免疫力
传染源:SARS患者, 主要为近距离飞沫传播 人类对SARS病毒无天然免疫力 感染后可产生特异性抗体,有中和保护作用
52
53
54
55
微生物学检查
病毒分离:用Vero-E6细胞分离培养病毒 核酸检测:提取RNA,RT-PCR检测病毒核酸 血清学检查:用免疫荧光、酶联免疫分析血清中的特异性 抗体
呼吸道病毒
1
呼吸道病毒的分类
呼吸道病毒包括: 正粘病毒科 流感病毒 副粘病毒科 副流感病毒、呼吸道合 胞病毒、麻疹病毒、腮 腺炎病毒 其他病毒科 腺病毒、风疹病毒、鼻 病毒、冠状病毒
2
一、 流行性感冒病毒 (influenza virus)
流行性感冒病毒,简称流感病毒,甲、乙、丙三 型,引起人和动物流感
抗原漂移(antigenic drift) 因HA或NA的点突变造成,变异幅度小,属 量变,引起局部中、小型流行。
抗原转换(antigenic shift) 因HA或NA的大幅度变异造成,属质变,导 致新亚型的出现,引起世界性的暴发流行。
9
致病性与免疫
致病性:传染源:病人或病毒携带者 传播途径:病毒飞沫,呼吸道传播 致病机理:病毒不入血 病毒-----呼吸道-----毒素样物质进入血液
④偶见皮肤荨麻疹,隐约斑疹或猩红热样皮疹,在出现典型皮疹时消失;
⑤部分病例可有一些非特异症状,如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴 儿可有消化系统症状。 幼儿常有呕吐、腹泻,在软腭、硬腭弓出现红色细 小内疹。第2~3日可于双侧近臼齿颊粘膜处出现细砂样灰白色小点,绕以红 晕,称麻疹粘膜斑,为本病早期特征,也可见于下唇内侧及牙龈粘膜,偶见 于上腭,一般维持16~18小时,有时1~2日,多于出疹后1~2日内消失。
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麻疹的预防 鸡胚细胞麻疹病毒减毒活疫苗 我国接种年龄为8个月,发达国家一般为15个月 7岁时再次免疫 孕妇不宜接种疫苗
紧急被动免疫用丙种球蛋白或胎盘球蛋白
25
2、腮腺炎病毒 (mumps virus)
26
传播方式 腮腺炎病毒是流行性腮腺炎的 病原体,人是其唯 一宿主 病毒通过飞沫或直接接触传播 咳嗽、喷嚏、说话都可传播病毒 学龄儿童为易感人群 出现症状前2~3天及症状消失后9天仍有传染性
与正粘病毒一样,核衣壳呈螺旋对称,有包膜的单负链 RNA病毒,同时又有自己的特点: 病毒体积大 (-)ssRNA不分节段 包膜刺突蛋白不同(HN、H、G、F蛋白)
14
1、麻疹病毒(measles virus)
15
麻疹病毒是麻疹的病原体。 临床表现为高热、畏光,结膜炎、鼻炎、咳嗽是三
个主要的前驱症状。 麻疹本身可自愈,但常引起严重的并发症而导致死
外膜
来自宿主细胞的脂质双层膜。
6
流感病毒的结构
核心:
分节段的(-) SSRNA 核蛋白(NP)
RNA多聚酶
基质蛋白(M蛋白): M1,M2Fra Baidu bibliotek具型特异性
包膜: 刺突 血凝素HA
神经氨酸酶NA
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流感病毒的复制
病毒侵入 遗传物质的释放 病毒的复制与病毒蛋白的合成 病毒的装配 出芽
8
流感病毒的抗原变异
38
致病性
儿童是主要易感者 呼吸道传播 局部淋巴节增殖后经病毒血症散播全身 可垂直传播导致胎儿先天性感染
39
预防及免疫
自然感染后可获持久免疫力 母亲抗体可保护胎儿 接种风疹减毒活疫苗 三联疫苗(MMR)
40
3、 冠状病毒 和SARS冠状病毒
冠状病毒:普通感冒、咽喉炎的主要病原体,也 会引起腹泻或胃肠炎
56
57
防治原则
隔离病人 提高机体免疫力 研制特异性的预防疫苗
58
22
多在发热后3~4天出现皮疹。
体温可突然升高至40~40.5℃,皮疹开始为稀疏不规则的红色 斑丘疹,疹间皮肤正常,始见于耳后、颈部、沿着发际边缘, 24小时内向下发展,遍及面部、躯干及上肢,第3天皮疹累及 下肢及足部,病情严重者皮疹常融合,皮肤水肿,面部浮肿变 形。
大部分皮疹压之褪色,但亦有出现瘀点者。
①发热,见于所有病例,多为中度以上发热;
②咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等其他症状,以眼症状突出,结膜发炎、眼睑 水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线(Stimson线),对诊 断麻疹极有帮助。
③Koplik斑,在发疹前24~48小时出现,为直径约1.0mm灰白色小点,外有 红色晕圈,开始仅见于对着下臼齿的颊粘膜上,但在一天内很快增多,可累 及整个颊粘膜并蔓延至唇部粘膜,粘膜疹在皮疹出现后即逐渐消失 可留有暗 红色小点;
全身有淋巴结肿大和脾肿大,并持续几周,肠系膜淋巴结肿可 引起腹痛、腹泻和呕吐。
阑尾粘膜的麻疹病理改变可引起阑尾炎症状。
疾病极期特别是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态,多为一过 性,热退后消失,与以后中枢神经系统合并症无关。此期肺部 有湿性罗音,X线检查可见肺纹理增多。
23
出疹3~4天后皮疹开始消退,消退顺序与出疹时相同;在无合并症 发生的情况下,食欲、精神等其他症状也随之好转。疹退后,皮 肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着,7~10天痊愈。
神经氨酸酶(NA)
四个亚单位组成的四聚体, 不平均分布在病毒表面,而是 聚合成群。与病毒释放有关。
5
流感病毒的内部结构
核衣壳
病毒分片段的RNA,结合有核 蛋白(NP)以及与复制和转录 有关的三种依赖RNA的RNA多 聚酶蛋白。呈螺旋对称。
基质蛋白(M蛋白)
覆盖在核衣壳外面,M蛋白抗 原性稳定,也具有型特异性。
31
RSV的致病机制 呼吸道上皮细胞内增殖 病毒不入血 支气管坏死物与粘液、纤维蛋白粘连在一起,易 导致气道阻塞 可并发严重的细支气管炎和肺炎
32
RSV的免疫及预防 感染后免疫力不强,不能防止再感染 至今未有有效的预防疫苗
33
三、其他呼吸道病毒 1、 腺病毒(adenovirus)
线型双链DNA,不分节段 基因组长30000~42000bp,编码约30种蛋白 病毒无包膜,二十面立体对称,直径约 70~90nm 具12个顶角和纤维刺突
43
SARS冠状病毒
SARS:severe acute respiratory syndrome 2003年WHO宣布,SARS的病原体是一种新的冠状病毒,称为
SARS冠状病毒
44
45
生物学性状
并不是已知的冠状病毒的突变株,两者的基因进 化相距很远,是一种新的冠状病毒。
46
形态:
病毒颗粒呈不规则形 有包膜 有刺突,形如花冠
甲型流感病毒是反复流行最为频繁和引起流感全球 流行的重要病原体。
3
流感病毒的生物学性状
流感病毒呈球形或丝状,球形直径8020nm,新分离株丝状多于球形 有包膜,单链分片段的RNA病毒。
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流感病毒的表面结构
血凝素(HA)
柱状,三聚体,基本上以 相同的间距覆盖了病毒的全部 表面
HA1(病毒吸附)HA2(核衣壳释放) 保护性抗原,血凝抑制抗体(保护性抗体)