重症医院获得性肺炎经验性治疗(护士培训2007.4修)

气囊充气后，声门下间隙可有较多 脓性分泌物聚集，这些分泌物随时 可从气囊和气管之间的间隙进入肺 部。另外，在为气囊放气时，这些 分泌物也非常容易进入肺部，造成 VAP。
气管与气囊之间 的间隙
气管套管
口咽部分泌物直 接侵入肺部
发病机制
④长期使用广谱抗生素
•导致胃肠道菌群失调 •导致宿主粒细胞吞噬功能下降 •已证实98～100%的真菌菌血症患者，主要致病因素是大量使用广谱抗生素
发病机制
⑤免疫抑制性治疗 免疫抑制剂、皮质类激素、恶性肿瘤患者、器官移植、化疗、放疗
⑥免疫抑制性疾病 ⑦免疫功能低下 ⑧体内留置导管 ⑨创伤、烧伤、腹部手术 ⑩长期住ICU
病原菌 真菌
鲍氏不动杆菌 表皮葡萄球菌 粪肠球菌 金黄色葡萄球菌 产碱假单胞菌 大肠杆菌 铜绿假单孢 嗜麦芽假单孢 克雷伯杆菌 腐生葡萄球菌
另外，HAP还多见于接受呼吸治疗的患者，包括吸入雾化器中被污染的气雾剂。特别是湿化 瓶污染问题十分严重，有报道湿化瓶水污染率高达80%。使用1～2d的湿化瓶水，微生物污染 率45%，其中约半数为临床常见的肺部感染病原菌。
发病机制
③机械通气 VAP的发生与下列因素有关 •呼吸道与全身防御机制受损 •气囊上方含病原菌潴留物进入下呼吸道 •反复吸痰 •呼吸机雾化装置污染 •气管切开
重症医院获得性肺炎经验性治疗(护士培 训2007.4修)
医院内获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP），是我国医院感染中最为常见的类型， 平均发病率为2.33%，约占医院感染的23.3%～42.0%。全球住院患者中HAP发病率为0.5%～ 5.0%，约占医院感染的15%。病死率高达25％～40％，约占住院患者感染性死因的60%。老年、 ICU和接受机械通气的患者，HAP的发病率分别为普通病房患者的5.39、12.78、43.27倍。
HAP诊断标准
临床诊断 符合下列两条之一者即可诊断 ①咳嗽、痰粘稠，肺部出现罗音，并有下列情况之一 ▪发热 ▪白细胞总数和(或)中性粒细胞比例增高 ▪X线显示肺部有炎性浸润性病变
中国卫生部，2001年
②慢性呼吸道疾患患者稳定期继发急性感染，并有病原学改变，或X线胸片显示与入院时比 较有明显改变或新病变。
中国卫生部，2001年
病原学诊断
临床诊断基础上，符合下述六条之一者即可诊断 ①经筛选的痰液，连续两次分离到相同病原菌 ②痰细菌定量培养分离病原菌数≥106CFU／ml ③血培养或并发胸腔积液者的胸液分离到病原菌 ④痰或下呼吸道采样标本中分离到通常非呼吸道定植的细菌或其它特殊病原菌 ⑤免疫血清学、组织病理学的病原学诊断证据
横膈
食道
反流
胃内容
人机对抗、胃肠功能异常 肠内营养方法不当等
误吸
胃内容 (包括营养液）
溢出 误吸
发病机制
②吸入 HAP也可由吸入带微生物气溶胶(MA)而引起。MA是空气及其中悬浮的微生物粒子 所形成的胶体系统。医院内MA的种类甚多，不论细菌、真菌、病毒、立克次氏体、支原体， 还是原生动物、花粉等，几乎所有病原体都可形成MA。这是ICU交叉感染的主要原因。
口咽部定植菌主要来自胃肠道。当胃液pH<2时，胃腔内基本保持无菌状态；但当pH>4.0 时细菌检出率为59%，肠道菌群的逆向移动是口咽部定植菌的主要来源。
胃内容物返流入口腔后通过误吸进入肺内，也是造成HAP的重要原因。 •食物残渣进入肺内，堵塞小支气管，造成局限性肺不张 •酸性胃液使支气管痉挛以及灭活肺泡Ⅱ型细胞表面活性物质 •大量定植菌尤其是耐药菌进入肺内，导致严重的肺内感染
202例中心静脉导管细菌培养结果
例 55 9 8 6 5 3 3 3 3 1 1
% 56.70 9.28 8.25 6.91 5.15 3.09 3.09 3.09 3.09 1.03 1.03
排列顺序 1 2 3 4 5 6 6 6 6 7 7
2000.1-2005.1
山东省千佛山医院ICU 阳性率48.02%(97/202)
中国卫生部，2001年
HAP严重程度分级
轻、中症HAP ➢一般状态较好，生命体征稳定 ➢器官功能无明显异常
中国卫生部，2001年
重症HAP ➢胸片 双侧或多肺叶受累，或入院48h内病变扩大≥50% ➢意识障碍 ➢呼吸频率30次/min ➢血压 90/60mmHg ➢PaO2 60mmHg，PaO2/FiO2 300mmHg，需行机械通气治疗
近些年，随着机械通气技术的迅速发展，接受机械通气的患者越来越多，由此所产生的呼 吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia，VAP)也明显增多。据报道，应Biblioteka Baidu机械 通气的患者VAP的发生率在18%～60%之间，病死率30%～50%，是普通HAP病死率的 1.75倍，机械通气可使HAP的发生率增加3～21倍。
⑥经纤维支气管镜或人工气道吸引采集的下呼吸道分泌物病原菌数≥Lo5cfu/ml；经支气管肺 泡灌洗(BAL)分离到病原菌数≥104CFU/ml；或经防污染标本刷(PSB)、防污染支气管肺泡灌 洗(PBAL)采集的下呼吸道分泌物分离到病原菌，而原有慢性阻塞性肺病包括支气管扩张者 病原菌数必须≥103CFU/ml。
HAP定义 ❖患者入院时不存在，也不处在感染潜伏期，而于入院48h后在医院内发生的肺炎。
❖入院时有肺炎的存在，但住院治疗好转后又出现肺炎的表现，X线胸片出现新的病灶，痰 培养出现新的病原菌。
中国卫生部，2001年
发病机制
①误吸 口咽部定植菌误吸是HAP的最主要发病因素，50%～70%的健康人睡眠时可有口咽 部分泌物吸入下呼吸道。约有10%的健康人口咽部有G-生存，而危重患者则高达70%～ 75%。G-在口咽部的定植与病情严重程度有关，且随着住院时间的延长其变化更趋显著。
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Klein JJ. Watanakunakorn C. Hospital-acquired fungemia: its natural course and clinical significance. Am J Med. 1979.67:51-58.