高原肺水肿 ppt课件
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1960 年 Houston 首次详细地描述了急性高原肺水肿的
发病情况。
1961年 Hultgren等做了血流动力学的研究，并提出高
原肺水肿是一种非心源性肺水肿
Definition
HAPE: 是少数初到或重返高原的人,由于急剧暴露于 高原低氧引起 肺动脉压突然升高, 肺血容量增加, 肺 循环障碍, 微循环内体液流漏出至肺间质和肺泡引 起 的一种高原特发病. 特点: 发病急，病情发展迅速。 预后：取决与早诊断、及时治疗。
与肺动脉高压之间可能有某些内在联系
。
Pathophysiology
Pathology
主要病理改变为：肺水肿、肺栓塞和肺梗塞灶。肺
的重量比正常人大2---4倍。
气管、支气管及肺泡腔内充满粉红色的泡沫样液体，
肺泡壁增厚，肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成。
肺小动脉和毛细血管扩张、充血、破裂，管腔内广
Etiology and pathogenesis
缺氧（Hypoxia）
肺内高灌注（High perfusion ）重要因素。
交感神经活性 外周血管收缩 血流重新分配 肺血流量
肺肌性小动脉不均匀收 缩，毛细血管前阻力增 加，而非肌性小动脉扩 张 血流转移 非收缩区血流增加
纤维蛋白溶酶系统破坏 凝血及纤溶机制障碍 微血栓形成 血流转移
青年人的发病高于老年人，男性高于女性， 高原世居者似乎少见，再入性高原肺水肿的 发生率高于初入。
Etiology and pathogenesis
pressure
mmHg
Etiological factor : Acute plateau hypoxia,Low oxygen and
肺水肿组 30.95
受寒 精神因素：紧张、焦虑、恐惧 进入高原的方式 个人易感性和家族性
高原肺水肿有明显的再发倾向，曾患过高原肺水肿者再次发生的 机率很高 根据初发、再发可将高原肺水肿分为两型
Susceptible population
1.初入高原者 2.从一个高原到更高海拔地区者 3.高原居民去平原旅居一段时间后重新返回高原的人。
局部毛细血管 血流量及压力
近代研究表明：高原肺水肿是一种高流量、高流速和高压引起的高渗透性水肿.
Etiology and pathogenesis
通气调节异常（次要因素）：
人体进入高原后，由于周围化学感受 器受低氧刺激而肺活量增加，肺泡氧 分压增高。然而通气反应钝化者，暴 露低氧环境时因通气量不足而肺泡氧 分压降低，从而导致缺氧，特别是夜 间易发生较严重的低氧血症；这与高 原肺水肿常发生在夜间相符。
高原肺水肿
High Altitude Pulmonary Edema
History
世界上首例高原肺水肿发现 1898年法国医师Jacottet 攀登 4,800m 的 Blanc 峰时，因患高原肺水肿死在海拔
4,300m的高山站。
Hurtado 于1937 年在秘鲁首次报到 一例居住高原 29年
的男性，去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿
泛微血栓形成。
右心房、右心室和肺动脉扩张。
Clinical feature
多数人抵达高原后1---3天内发病。
1、症状
头痛、胸闷、心悸、恶心呕吐 咳嗽 大量白色泡沫或粉红色的泡沫样痰，量多 者可从口腔和鼻孔涌出。 呼吸困难 被迫端坐，夜间加重，严重者有窒息感。 神志模糊、幻觉、感觉迟钝，严重者昏迷
** 40 35 30 25 20 15
对照组 16.48
Pathogenesis:
10 5 0
肺动脉高压（Pulmonary hypertension ）：是发生 本病的基本因素。 经右心导管及彩色多普勒超声心动图检查，高原肺水 肿无论发病初期或恢复期肺动脉压明显高于相同海拔高 度的正常人。 由于肺动脉压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和/或 肺泡上皮细胞，导致血管通透性增加。
Etiology and pathogenesis
遗传因素
HLA (Human Leukocyte Antigen)：细
胞表面的多形性膜蛋白酶，可控制细胞表面抗原 的产生，是很复杂的基因系统.
HLA-DR6和/或DR4
阳性者与阴性者相比，前呈现较 高的低氧性肺血管收缩反应（肺动脉高压）和较低的 HVR, 提示 HLA
mPAP
引起肺动脉压力增高的原因：
缺氧引起肺血管收缩 肺静脉回流阻力增加
膜电位的改变：Ca2+内流 血管活性物质
心肌受损 左心功能受损
LVEDP LAP
肺循环血量增加
交感神经兴奋 心率 肺静脉回流阻力 血液在肺内淤积
外周血管收缩
血流重新分布
左室充盈不足 左室泵血 左心负荷加重 LAP 肺血流量
2、体征：
1. 口唇、甲床紫绀明显
2.心率增快、肺动脉瓣区第二心音亢进。 3.血氧分压及血氧饱和度下降。 4.最重要的体征为：双肺满肺的湿性罗音 5.右心衰颈静脉怒张、肝肿大并有压痛、水肿。 6.眼底改变 视网膜静脉弯曲、扩张，动脉痉挛，视神经乳头充血，散在点状或火焰状
出血症，提示病情严重。
1、胸部X线检查 早期诊断本病的最重要依据，是否得以及时救治的关键。
3、血液动力学：主要特点
肺动脉压力高（平均 46mmHg），吸入 100% 的氧肺动脉压迅 速下降，但不会降到正常值。
早期 为肺纹理增粗，边缘模糊不清，肺叶透明度降低。 随病情发展 肺门阴影扩大，肺门周围及肺野内出现散在点片状或云雾浸润 阴影，常弥漫性不规则分布，多以右侧中野明显。 肺动脉圆锥凸出，右下肺动脉干直径增大。
laboratory examination
HAPE X线征像
入院
治疗前
治疗后
2、心电图：不一，较常见的是： 心电轴右偏和右心室肥厚。 尖型P波 常在Ⅱ、Ⅲ、avF导联，V1--V2 导联尖峰P波明显； 不完全性右束支传导阻滞 窦性心动过速。
Incidence
上山速度(uphill speed)
海拔高度(Altitude) 体力活动的强度（Intensity of physical activity） 寒冷（Cold） 体质（Body constitution ）
Precipitating factor
上呼吸道感染 劳累
发病情况。
1961年 Hultgren等做了血流动力学的研究，并提出高
原肺水肿是一种非心源性肺水肿
Definition
HAPE: 是少数初到或重返高原的人,由于急剧暴露于 高原低氧引起 肺动脉压突然升高, 肺血容量增加, 肺 循环障碍, 微循环内体液流漏出至肺间质和肺泡引 起 的一种高原特发病. 特点: 发病急，病情发展迅速。 预后：取决与早诊断、及时治疗。
与肺动脉高压之间可能有某些内在联系
。
Pathophysiology
Pathology
主要病理改变为：肺水肿、肺栓塞和肺梗塞灶。肺
的重量比正常人大2---4倍。
气管、支气管及肺泡腔内充满粉红色的泡沫样液体，
肺泡壁增厚，肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成。
肺小动脉和毛细血管扩张、充血、破裂，管腔内广
Etiology and pathogenesis
缺氧（Hypoxia）
肺内高灌注（High perfusion ）重要因素。
交感神经活性 外周血管收缩 血流重新分配 肺血流量
肺肌性小动脉不均匀收 缩，毛细血管前阻力增 加，而非肌性小动脉扩 张 血流转移 非收缩区血流增加
纤维蛋白溶酶系统破坏 凝血及纤溶机制障碍 微血栓形成 血流转移
青年人的发病高于老年人，男性高于女性， 高原世居者似乎少见，再入性高原肺水肿的 发生率高于初入。
Etiology and pathogenesis
pressure
mmHg
Etiological factor : Acute plateau hypoxia,Low oxygen and
肺水肿组 30.95
受寒 精神因素：紧张、焦虑、恐惧 进入高原的方式 个人易感性和家族性
高原肺水肿有明显的再发倾向，曾患过高原肺水肿者再次发生的 机率很高 根据初发、再发可将高原肺水肿分为两型
Susceptible population
1.初入高原者 2.从一个高原到更高海拔地区者 3.高原居民去平原旅居一段时间后重新返回高原的人。
局部毛细血管 血流量及压力
近代研究表明：高原肺水肿是一种高流量、高流速和高压引起的高渗透性水肿.
Etiology and pathogenesis
通气调节异常（次要因素）：
人体进入高原后，由于周围化学感受 器受低氧刺激而肺活量增加，肺泡氧 分压增高。然而通气反应钝化者，暴 露低氧环境时因通气量不足而肺泡氧 分压降低，从而导致缺氧，特别是夜 间易发生较严重的低氧血症；这与高 原肺水肿常发生在夜间相符。
高原肺水肿
High Altitude Pulmonary Edema
History
世界上首例高原肺水肿发现 1898年法国医师Jacottet 攀登 4,800m 的 Blanc 峰时，因患高原肺水肿死在海拔
4,300m的高山站。
Hurtado 于1937 年在秘鲁首次报到 一例居住高原 29年
的男性，去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿
泛微血栓形成。
右心房、右心室和肺动脉扩张。
Clinical feature
多数人抵达高原后1---3天内发病。
1、症状
头痛、胸闷、心悸、恶心呕吐 咳嗽 大量白色泡沫或粉红色的泡沫样痰，量多 者可从口腔和鼻孔涌出。 呼吸困难 被迫端坐，夜间加重，严重者有窒息感。 神志模糊、幻觉、感觉迟钝，严重者昏迷
** 40 35 30 25 20 15
对照组 16.48
Pathogenesis:
10 5 0
肺动脉高压（Pulmonary hypertension ）：是发生 本病的基本因素。 经右心导管及彩色多普勒超声心动图检查，高原肺水 肿无论发病初期或恢复期肺动脉压明显高于相同海拔高 度的正常人。 由于肺动脉压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和/或 肺泡上皮细胞，导致血管通透性增加。
Etiology and pathogenesis
遗传因素
HLA (Human Leukocyte Antigen)：细
胞表面的多形性膜蛋白酶，可控制细胞表面抗原 的产生，是很复杂的基因系统.
HLA-DR6和/或DR4
阳性者与阴性者相比，前呈现较 高的低氧性肺血管收缩反应（肺动脉高压）和较低的 HVR, 提示 HLA
mPAP
引起肺动脉压力增高的原因：
缺氧引起肺血管收缩 肺静脉回流阻力增加
膜电位的改变：Ca2+内流 血管活性物质
心肌受损 左心功能受损
LVEDP LAP
肺循环血量增加
交感神经兴奋 心率 肺静脉回流阻力 血液在肺内淤积
外周血管收缩
血流重新分布
左室充盈不足 左室泵血 左心负荷加重 LAP 肺血流量
2、体征：
1. 口唇、甲床紫绀明显
2.心率增快、肺动脉瓣区第二心音亢进。 3.血氧分压及血氧饱和度下降。 4.最重要的体征为：双肺满肺的湿性罗音 5.右心衰颈静脉怒张、肝肿大并有压痛、水肿。 6.眼底改变 视网膜静脉弯曲、扩张，动脉痉挛，视神经乳头充血，散在点状或火焰状
出血症，提示病情严重。
1、胸部X线检查 早期诊断本病的最重要依据，是否得以及时救治的关键。
3、血液动力学：主要特点
肺动脉压力高（平均 46mmHg），吸入 100% 的氧肺动脉压迅 速下降，但不会降到正常值。
早期 为肺纹理增粗，边缘模糊不清，肺叶透明度降低。 随病情发展 肺门阴影扩大，肺门周围及肺野内出现散在点片状或云雾浸润 阴影，常弥漫性不规则分布，多以右侧中野明显。 肺动脉圆锥凸出，右下肺动脉干直径增大。
laboratory examination
HAPE X线征像
入院
治疗前
治疗后
2、心电图：不一，较常见的是： 心电轴右偏和右心室肥厚。 尖型P波 常在Ⅱ、Ⅲ、avF导联，V1--V2 导联尖峰P波明显； 不完全性右束支传导阻滞 窦性心动过速。
Incidence
上山速度(uphill speed)
海拔高度(Altitude) 体力活动的强度（Intensity of physical activity） 寒冷（Cold） 体质（Body constitution ）
Precipitating factor
上呼吸道感染 劳累