血栓与止血基础理论ppt课件
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受体的糖蛋白。但有个别糖蛋白在静寂的血小板表面是不表达或极少 表达的。其中就有GPⅡb/Ⅲa复合物和α颗粒膜上的P选择素。这种 GPⅡb/Ⅲa和P选择素在血小板表面的双重表达，以成为观察血小板活 化最可靠的指标。
• 血浆血小板特异产物水平增高 有三种物质只能在血小板内生成：血
小板球蛋白、血小板第4因子和血栓烷A2。由于静寂血小板很少合成释 放上述三种物质，一旦血浆中上述三种物质和血栓烷A2的代谢产物血 栓烷B2水平明显增高就预示着血细胞活化。
血小板止血作用的集中体现。
环氧化酶
PGG2
（-）
前列腺环素 合成酶
PGH2
血栓素 合成酶
PGI2
• 这些糖蛋白的糖链部分向膜的外 侧生长，在血小板膜外形成一个 细胞外衣。这层外衣在血小板也 叫糖萼，是许多物质的受体。
• 磷脂占总脂质质量的75-80%，胆 固醇占20-25%，糖脂占2-5%。
• 磷脂主要由鞘磷脂(SPH)和甘油 磷脂组成。
• 甘油磷脂包括磷脂酰胆碱(PC)、 磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰丝氨 酸(PS)、磷脂酰肌醇(PI)及少量溶 血卵磷脂等。
PAI活性的增高，在血液凝固调节中起到阻止血液凝块溶解的作用，可 以加强止血作用
血栓与止血基础理论
内皮的抗血栓形成作用
• 血管松弛和舒张作用 内皮细胞直接产生两种松弛舒张物质：前列环素 (PGI2)和一氧化氮(NO)，可有效防止因小血管的持续收缩导致的血栓
形成。 PGI2是花生四烯酸在内皮细胞内的特有代谢产物。内皮细胞是 NO的主要合成细胞，NO可使平滑肌细胞的cGMP水平升高，使平滑肌 松弛。
• 长、宽度为 3um×0.1um，被称为 棒杆状小体。
• 从超微结构上分析，此 种小体是由单层膜结构 包裹着的一系列管道结 构的细胞器。
• 小体的内容物是血管性 血友病因子，（vWF）， 外裹的膜上表达了P选 择素。
血栓与止血基础理论
内皮的止血作用
• 收缩作用 是血管参与止血最快速的反应，可直接引起血流减慢、血
血小板细胞器和内容物
• α颗粒 每个血小板中有十几个
α颗粒。是血小板中可分泌的蛋 白质的主要贮存部位。
• δ颗粒（致密颗粒） 血小板中
80%的ADP贮存在致密颗粒中。 血小板活化时从致密颗粒释放出 大量的ADP, 是导致血小板聚集 的一个重要途径。
• γ颗粒（溶酶体） 数目少，是
细胞的消化装置。
• 线粒体 进行生物氧化，产生
• 抑制血小板聚集的作用 上述NO有抑制 ADP等对血小板的诱聚作用，
以及减少血小板内Ca2+而直接抑制血小板聚集。PGI2在扩张血管的同时， 也有血小板聚集抑制作用。
• 血液凝固和调节作用 血管内皮细胞是抗凝血酶(AT)、蛋白C系统的血
栓调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制物(TFPI)和t-PA合成和释放的主要 场所。这些产物可直接或间接地通过灭活凝血活化因子、促进血块溶 解、抑制血小板活化等途径来对抗血栓形成。
其他组织。 • 所有血管都有内膜层和外膜层。 • 外膜层因血管的大小而厚薄不等、 • 中膜层则毛细血管完全缺如，小血管较薄，
大血管或动脉血管较厚
血管的止血作用主要是与血液流动密切相关的内膜层的止血作用
血栓与止血基础理论
Weibel-Palade bodies
• 是大血管内皮细胞具有 特异性结构的成分。
• 血小板膜糖蛋白中数量最多的是 • 各种磷脂在血小板两侧呈不对称
GPⅡb/GPⅢa复合物，； GPⅠb/Ⅸ复合物的数量为第二位。
分布，在血小板未活化时，SPH、 PC和PE主要分布在质膜的外侧面， 而PS主要分布在内侧面；血小板
被激活时，PS转向外侧面，可能
成为血小板第3因子(PF3)。
血栓与止血基础理论
血栓Baidu Nhomakorabea止血基础理论
Scanning electron micrographs of quiescent platelets (left) and activated platelets (right)
血栓与止血基础理论
花生四烯酸代谢(AA)
细胞膜磷脂
血小板活化时膜磷脂代谢中
磷脂酶A2
最主要的花生四烯酸代谢是 花生四烯酸
ATP，供应细胞活动所需的能量。 Anatomy of a platelet.
血栓与止血基础理论
血小板活化的表现
• 血小板形态改变 无论是血小板与胶原间的粘连，还是血小板与血小
板间的粘附，都可以发现血小板由静寂状态的圆碟形变成了骨架蛋白 滑动后出现的多角形或多伪足形活化状态。
• 血小板表面特殊蛋白的表达 每个血小板表面都有大量作为各种物质
管损伤处的闭合、血管断端的回缩，以及出血的终止。
• 激活血小板作用
• 增加vWF的合成和释放，进而激活血小板，使血小板通过vWF 黏附在内皮 细胞表面。
• 释放血小板活化因子(PFA) ，迄今已知最强的血小板诱聚剂，可诱导血小 板活化、聚集。
• 促进血液凝固作用 合成和分泌纤溶酶原活化抑制剂(PAI)入血，
血栓与止血基础理论
血栓与止血的基础理论
1. 血管壁的止血作用 2. 血小板的止血作用 3. 血液凝固 4. 血液凝固调节系统 5. 纤维蛋白溶解系统
血栓与止血基础理论
血小板的表面结构
膜蛋白
膜脂质
• 主要的膜蛋白：糖蛋白(GP)
GPⅠa, GPⅠb, GPⅡa, GPⅡb, GPⅢa, GPⅣ, GPⅤ, GPⅨ等。
血栓与止血的基础理论
1. 血管壁的止血作用 2. 血小板的止血作用 3. 血液凝固 4. 血液凝固调节系统 5. 纤维蛋白溶解系统
血栓与止血基础理论
血管
• 血管基本上是一个密闭的管道系统，以保证 血液有序地在其中不停顿、不外溢的流动。
• 血管壁的结构大致可分为三层： • 内膜层：与血液接触 • 中膜层：保持血管形状、弹性和伸缩作用 • 外膜层：由结缔组织来分隔血管壁与机体、
血栓与止血基础理论
血栓与止血基础理论
什么是血栓？什么是止血？
• 血液脱离了血管的束缚就 是出血。
• 对活体而言，血液在血管 内流动的中止，就是血栓。
• 止血是发生血栓的基础。 • 生理止血，小规模的凝血
启动。 • 病理血栓由凝血酶返回激
活内源途径因子，将凝血 放大产生。
血管收缩 血小板激活 凝血血栓系与统止血激基活础理论 血栓形成 纤溶激活
• 血浆血小板特异产物水平增高 有三种物质只能在血小板内生成：血
小板球蛋白、血小板第4因子和血栓烷A2。由于静寂血小板很少合成释 放上述三种物质，一旦血浆中上述三种物质和血栓烷A2的代谢产物血 栓烷B2水平明显增高就预示着血细胞活化。
血小板止血作用的集中体现。
环氧化酶
PGG2
（-）
前列腺环素 合成酶
PGH2
血栓素 合成酶
PGI2
• 这些糖蛋白的糖链部分向膜的外 侧生长，在血小板膜外形成一个 细胞外衣。这层外衣在血小板也 叫糖萼，是许多物质的受体。
• 磷脂占总脂质质量的75-80%，胆 固醇占20-25%，糖脂占2-5%。
• 磷脂主要由鞘磷脂(SPH)和甘油 磷脂组成。
• 甘油磷脂包括磷脂酰胆碱(PC)、 磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰丝氨 酸(PS)、磷脂酰肌醇(PI)及少量溶 血卵磷脂等。
PAI活性的增高，在血液凝固调节中起到阻止血液凝块溶解的作用，可 以加强止血作用
血栓与止血基础理论
内皮的抗血栓形成作用
• 血管松弛和舒张作用 内皮细胞直接产生两种松弛舒张物质：前列环素 (PGI2)和一氧化氮(NO)，可有效防止因小血管的持续收缩导致的血栓
形成。 PGI2是花生四烯酸在内皮细胞内的特有代谢产物。内皮细胞是 NO的主要合成细胞，NO可使平滑肌细胞的cGMP水平升高，使平滑肌 松弛。
• 长、宽度为 3um×0.1um，被称为 棒杆状小体。
• 从超微结构上分析，此 种小体是由单层膜结构 包裹着的一系列管道结 构的细胞器。
• 小体的内容物是血管性 血友病因子，（vWF）， 外裹的膜上表达了P选 择素。
血栓与止血基础理论
内皮的止血作用
• 收缩作用 是血管参与止血最快速的反应，可直接引起血流减慢、血
血小板细胞器和内容物
• α颗粒 每个血小板中有十几个
α颗粒。是血小板中可分泌的蛋 白质的主要贮存部位。
• δ颗粒（致密颗粒） 血小板中
80%的ADP贮存在致密颗粒中。 血小板活化时从致密颗粒释放出 大量的ADP, 是导致血小板聚集 的一个重要途径。
• γ颗粒（溶酶体） 数目少，是
细胞的消化装置。
• 线粒体 进行生物氧化，产生
• 抑制血小板聚集的作用 上述NO有抑制 ADP等对血小板的诱聚作用，
以及减少血小板内Ca2+而直接抑制血小板聚集。PGI2在扩张血管的同时， 也有血小板聚集抑制作用。
• 血液凝固和调节作用 血管内皮细胞是抗凝血酶(AT)、蛋白C系统的血
栓调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制物(TFPI)和t-PA合成和释放的主要 场所。这些产物可直接或间接地通过灭活凝血活化因子、促进血块溶 解、抑制血小板活化等途径来对抗血栓形成。
其他组织。 • 所有血管都有内膜层和外膜层。 • 外膜层因血管的大小而厚薄不等、 • 中膜层则毛细血管完全缺如，小血管较薄，
大血管或动脉血管较厚
血管的止血作用主要是与血液流动密切相关的内膜层的止血作用
血栓与止血基础理论
Weibel-Palade bodies
• 是大血管内皮细胞具有 特异性结构的成分。
• 血小板膜糖蛋白中数量最多的是 • 各种磷脂在血小板两侧呈不对称
GPⅡb/GPⅢa复合物，； GPⅠb/Ⅸ复合物的数量为第二位。
分布，在血小板未活化时，SPH、 PC和PE主要分布在质膜的外侧面， 而PS主要分布在内侧面；血小板
被激活时，PS转向外侧面，可能
成为血小板第3因子(PF3)。
血栓与止血基础理论
血栓Baidu Nhomakorabea止血基础理论
Scanning electron micrographs of quiescent platelets (left) and activated platelets (right)
血栓与止血基础理论
花生四烯酸代谢(AA)
细胞膜磷脂
血小板活化时膜磷脂代谢中
磷脂酶A2
最主要的花生四烯酸代谢是 花生四烯酸
ATP，供应细胞活动所需的能量。 Anatomy of a platelet.
血栓与止血基础理论
血小板活化的表现
• 血小板形态改变 无论是血小板与胶原间的粘连，还是血小板与血小
板间的粘附，都可以发现血小板由静寂状态的圆碟形变成了骨架蛋白 滑动后出现的多角形或多伪足形活化状态。
• 血小板表面特殊蛋白的表达 每个血小板表面都有大量作为各种物质
管损伤处的闭合、血管断端的回缩，以及出血的终止。
• 激活血小板作用
• 增加vWF的合成和释放，进而激活血小板，使血小板通过vWF 黏附在内皮 细胞表面。
• 释放血小板活化因子(PFA) ，迄今已知最强的血小板诱聚剂，可诱导血小 板活化、聚集。
• 促进血液凝固作用 合成和分泌纤溶酶原活化抑制剂(PAI)入血，
血栓与止血基础理论
血栓与止血的基础理论
1. 血管壁的止血作用 2. 血小板的止血作用 3. 血液凝固 4. 血液凝固调节系统 5. 纤维蛋白溶解系统
血栓与止血基础理论
血小板的表面结构
膜蛋白
膜脂质
• 主要的膜蛋白：糖蛋白(GP)
GPⅠa, GPⅠb, GPⅡa, GPⅡb, GPⅢa, GPⅣ, GPⅤ, GPⅨ等。
血栓与止血的基础理论
1. 血管壁的止血作用 2. 血小板的止血作用 3. 血液凝固 4. 血液凝固调节系统 5. 纤维蛋白溶解系统
血栓与止血基础理论
血管
• 血管基本上是一个密闭的管道系统，以保证 血液有序地在其中不停顿、不外溢的流动。
• 血管壁的结构大致可分为三层： • 内膜层：与血液接触 • 中膜层：保持血管形状、弹性和伸缩作用 • 外膜层：由结缔组织来分隔血管壁与机体、
血栓与止血基础理论
血栓与止血基础理论
什么是血栓？什么是止血？
• 血液脱离了血管的束缚就 是出血。
• 对活体而言，血液在血管 内流动的中止，就是血栓。
• 止血是发生血栓的基础。 • 生理止血，小规模的凝血
启动。 • 病理血栓由凝血酶返回激
活内源途径因子，将凝血 放大产生。
血管收缩 血小板激活 凝血血栓系与统止血激基活础理论 血栓形成 纤溶激活