肌细胞的收缩功能PPT课件

接头前膜以量子释放的形式释放ACh。一个突触囊泡中所 含的ACh，即一“小包” ACh （约1万个ACh分子），称为 一个量子的ACh。在静息状态下，接头前膜也会发生约每秒 钟1次的ACh量子的自发释放，并引起终板膜电位的微小变 化。这种由一个ACh量子引起的终板膜电位变化称为微终板 电位(MEPP)。每个MEPP的幅度平均仅 0.4mV。当接头前膜 产生动作电位和Ca2＋内流时，大量的突触小泡几乎同步释放 ACh；ACh量子所引起的MEPP此时会发生叠加，形成平均幅 度约50mV的EPP。据统计，产生一个正常的 EPP，需释放 150～300个突触小泡。
肌钙蛋白与钙结合而变构，原肌球蛋白变构、 解抑，横桥与肌动蛋白结合并分解ATP，横桥内 扭、解离、复位、再结合而不断循环的将细肌 丝拖向M线，肌节缩短（收缩）；在SR膜上钙 泵的作用下，肌浆中的钙减少，肌钙蛋白脱下 钙而变构，致原肌球蛋白变构并重建阻抑，细 肌丝滑回原位（舒张）。
横桥周期
横桥头部与杆状 部之间的桥臂具有 弹性，当肌肉在长 度保持不变的情况 下收缩时，横桥的 扭动可使具有弹性 的桥臂伸长，从而 产生张力。因而肌 肉收缩时，可通过 桥臂的伸长产生张 力，也可由于肌丝
钙离子在去极化-释放耦联中的作用
突触前未梢己注入钙指示剂发光蛋白，并注入去极化电流。用微电极记录突触前和突触后电 位，右侧显示弱和强突触前电流刺激的反应。
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微电泳给予Ach并同时记录细胞内电位的实验安排示意图(A)及电位记录(B)
A. 左则一个灌流滴管为改变这个区域的细胞外液成份用。B.自下而上表示 电泳给予的Ach增多时所引起的终板区的电位变化。
横纹肌的收缩效能是由收缩前或收缩时承受的负 荷、自身的收缩能力和总和效应等因素决定的。
1、前负荷 2、后负荷 3、肌肉的收缩能力 4、收缩的总和
（三）骨骼肌收缩的相关蛋白与收缩机制
原肌球蛋白
肌动蛋白
横纹肌的收缩机制
在每一个肌节内发生了细肌丝向粗肌丝 之间的滑行，亦即由Z线发出的细肌丝在 某种力量的作用下主动向暗带中央移动, 结 果各相邻的Z线都互相靠近，肌小节长度 变短, 造成整个肌原纤维、肌细胞乃至整条 肌肉长度的缩短。
肌丝滑行
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接头前膜处Ca2＋的内流对于突触小泡内ACh的 释放是至关重要的。在没有动作电位激活接头前膜 Ca2＋通道的情况下，利用微电极直接向膜内注射 Ca2＋，同样可引起ACh的释放和EPP的发生。相反， 如果向接头前膜内注入Ca2＋螯合剂，使Ca2＋浓度 保持在低水平，则神经纤维上传来的动作电位将不 能引发ACh的释放和EPP的发生。在细胞外低Ca2＋ 或高Mg2＋时，也同样会因Ca2＋内流减弱而使神经 -肌接头的兴奋传递功能发生障碍。
骨骼肌收缩的实验装置
（四）影响横纹肌收缩效能的因素
肌细胞最本质的功能是将化学能转变为机械功， 产生张力和缩短。
肌肉收缩效能（performance contraction）表现为收缩 时产生的张力（force）和（或）缩短程度(shortening)， 以及产生张力或缩短的速度（velocity）。
（excitation-contraction coupling）
目前认为，它至少包括三个主要步骤：
电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深 处；三联管结构处的信息传递；肌质网 （SR）中的 Ca2+ 释放入胞浆以及Ca2+ 由 胞浆向肌质网的再聚积。
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钙释放通道或称 Ryanodine 受体
终板电位和微终板电位的记录
终板处ACh的代谢循环 胆碱乙酰转移酶
胆碱 乙酰辅酶A
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（三）影响神经-肌接头兴奋传递的因素
1. 影响Ach释放的因素 2. 影响Ach与受体结合的因素 3. 影响Ach.E（胆碱酯酶）作用的因素
促进神经肌接头传递和干扰传递的部分药物
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化学门控通道：由某些化学物质控制其开、闭的通道 称为化学门控通道。它们通常是被神经递质或第二信使 物质激活，因而也称为配体门控通道或递质门控通道， 而这些离子通道本身也常被认为是特殊受体（receptor）。
滑动而发生缩短。
肌肉收缩有两种形式，如果收缩时肌肉的长 度保持不变而只有张力的增加，则这种收缩的 形式称为等长收缩（isometric contraction）； 收缩时只发生肌肉缩短而张力保持不变，称为 等张收缩（isotonic contraction）。
骨骼肌收缩的实验装置
等长收缩
等张收缩
肌细胞的收缩功能
一、兴奋由神经向肌肉的传递
（一） 神经-肌接头的功能结构 （二）兴奋的传递 （三） 影响神经-肌接头兴奋传递的因素
（一） 神经-肌接头的功能结构
运动终板
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神经肌接头电镜下横切面示意图
（二）兴奋的传递
AP传到轴突末梢，钙通道开放，钙内流，启 动突触囊泡的出胞机制，ACh释放、扩散；ACh 与终板膜化学门控阳离子通道蛋白质结合，后者 开放，钠内流（为主），钾外流，引起终板电位， 后者扩布使邻近肌膜去极化达阈电位，引发肌细 胞AP。
二、横纹肌的收缩
（一）横纹肌细胞的结构 （二）横纹肌的兴奋-收缩耦联 （三）横纹肌收缩的相关蛋白与收缩机制 （四）影响横纹肌收缩效能的因素
（一）横纹肌细胞的结构
1. 肌原纤维和肌节 （肌小节）
2. 横纹肌细胞有两套独立的肌管系统
心肌
骨骼肌
（二）横纹肌的兴奋-收缩耦联
在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌 纤维机械变化为基础的收缩过程之间，存在 着某种中介性过程把二者联系起来，这一过 程称为兴奋-收缩耦联。
由神经递质乙酰胆碱 (acetylcholine，ACh)激活 的N2型ACh受体阳离子通 道就是一个典型的化学门 控通道。
N2型Ach受体是由4种不同的亚单位组成的5聚 体蛋白质，总分子量约为290kd；每种亚单位都 由一种 mRNA 编码，所生成的亚单位在膜结构 中通过氢键等非共价键式的相互吸引，形成一个 结构为α2βγδ的梅花状通道样结构，而其中的两 个α-亚单位正是同两分子ACh相结合的部位，这 种结合可引起通道结构的开放。