病理学 第六章 心血管系统疾病
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比，动脉粥样硬化发病率高4倍
• 3 吸烟：
（1）使血CO浓度升高
内皮C损伤
（2）使血LDL易氧化 单核 C 迁入内膜
泡沫细胞形成
（3）含有糖蛋白
激活Ⅷ
（4）含有某些致突变物质
SMC增生
• 4 能造成血脂升高的疾病：
（1）糖尿病：VLDL、 TG HDL ； LDL氧化
（2）高胰岛素血症： A壁SMC增生
平滑肌细胞 弹力纤维 基质（蛋白聚糖）
纤维帽下：可见泡沫细胞、平滑肌细胞和炎 细Leabharlann Baidu。
3 粥样斑块期（粥瘤）
肉眼观：动脉内膜上明显隆起的灰黄色斑块， 切面：纤维帽下方有黄色粥糜样物质。
镜下 （1）表层纤维帽玻璃样变 （2）深部见大量无定形坏死物质，其中 含有大量胆固醇结晶及钙化 （3）底部和边缘可见 肉芽组织 泡沫细胞（少量） 淋巴细胞浸润。 （4）中膜受压、萎缩变薄。
第六章 心血管系统疾病
• 心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静
脉。它是维持血液循环、血液和细胞间物 质交换及传递体液信息的结构基础。
• 心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的
一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死 亡率中，心血管疾病占第一位。
• 本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性
高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心血管 系统的常见疾病。
破裂造成致命大出 血
血管管腔狭
窄
中等动脉
器官缺血性病变
四、主要动脉的粥样硬化
1冠状动脉粥样硬化 详见本章第2节。 2主动脉粥样硬化 :
部位：腹主动脉病变为重。 病变（1）可见各期斑块、溃疡、出血及钙化。
（2）也可形成主动脉瘤及主动脉瓣膜病。 3脑动脉粥样硬化 ：
部位：基底动脉、大脑中动脉和Willis环。 病变：
• 病变：间歇性跛行
•
肢体萎缩
•
肢体干性坏疽
第二节 冠状动脉粥样硬化 及冠心病
一、概述
• 1 冠状动脉性心脏病(coronary heart
disease, CHD)，简称冠心病。是冠状动脉 狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性 心脏病（IHD）。
• 2 大约95％的冠状动脉疾病为冠状动脉粥
（1）脑动脉内膜可见成串斑块 管腔狭窄 （2）脑萎缩、脑梗死和脑出血。
•4 肾动脉粥样硬化
• 部位：肾动脉开口处及主干近端，弓形动
脉和叶间动脉。
• 病变（1）肾血管性高血压。
• （2）肾萎缩
• （3）肾梗死（形成较大瘢痕，使肾脏
体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾）。
•5 四肢动脉粥样硬化
• 部位：下肢动脉（髂A、股A 及前后胫A）。
三、*冠状动脉粥样硬化性心脏病
（一） 心绞痛
1 定义：是指由于冠状动脉供血不足和（或）心肌耗 氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血缺氧所引起的 临床综合征。
SMC源性泡沫C
2 脂质渗入学说：
血浆中高脂质 沉积A内膜 刺激结缔组织增 生
机制：高脂血症 内皮C损伤 通透性
血脂沉积A内膜 应
巨噬细胞清除反
中膜SMC增生
形成AS
3 单核巨噬细胞作用学说：
（1）巨噬作用：AS早期病变中泡沫C
单核C 进入内皮下 转为巨噬C
体+ox-LDL 摄入TC
泡沫C
多来自 经受
• 肉眼观：动脉内膜上长短不一、宽约
1-2mm的条纹或针头帽大小的斑点，平
坦或稍微隆起。
• 镜下：脂纹主要位于动脉内膜，由大
量泡沫细胞聚集形成。
• 泡沫细胞来源：①单核细胞
•
②平滑肌细胞；
2 纤维斑块期
脂纹进一步发展就演变成纤维斑块。 肉眼观：隆起于内膜的散在、不规则的斑块，色
浅黄/灰黄 瓷白色，略带光泽 镜下：斑块表层为纤维帽 大量胶原纤维
（3）甲状腺功能减退、肾病综合征：高TC血症
LDL
• 6 遗传因素（危险因素）：
• 可能与遗传性基因变异有关。
• LDL受体基因突变
LDL
家族性高胆固醇血症
• 本病的发生可能与多个基因的改变有关。
7 其他因素：
（1）年龄：
（2）性别：绝经前女低于男，绝经后无差别
原因： 改善血管内皮功能
E 降低胆固醇（TC）水平的作用
（2） 增殖作用：激活巨噬C 释放 中膜SMC迁移、增生
生长 因子 细胞因子
（3）参与炎症与免疫过程：
AS病变中 Tc浸润
通过巨噬C相互作
用
参与AS病变形成。
三、病理变化
部位：大、中动脉 典型的病变可分三期:
• 脂纹期 • 纤维斑块期 • 粥样斑块期 • 继发改变
1 脂纹期
• 是动脉粥样硬化病变的早期阶段。
老年人，但以40－49岁发展快。是严重危 害人类健康的常见病 。
二、病因和发病机制
（一）病因：
• 1 高脂血症 • 高胆固醇血症、高甘油三酯血症 • LDL、乳靡颗粒、VLDL和载脂蛋白apo B升 •高
HDL和载脂蛋白apo A-Ⅰ的降低 对 AS发生发展具有重要的意义。
• 2 高血压 • 高血压的患者与同年龄、同性别的血压正常者相
样硬化，因此习惯上将冠状动脉性心脏病 视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。
二、冠状动脉粥样硬化 (coronary atherosclerosis)
1 * 部位： 左前降支>右主干>左主干和左旋支
2 * 病变特点：斑快呈节段性，多位于心壁侧， 横切面呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。
3 病变分级： Ⅰ级：管腔狭窄≤25％ Ⅱ级：26％－50％ Ⅲ级：51％－75％ Ⅳ级：>76％
第一节 动脉粥样硬化（AS）
一、概述
• （一）动脉硬化:泛指动脉管壁增厚并失去
弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细 动脉硬化和动脉中膜钙化。
• （二） AS定义：是一种与脂质代谢障碍有
关的全身性疾病，其病变特点是血液中的 脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样 斑块，导致动脉壁增厚、变硬。
• （三）发病情况：呈上升态势，多见于中
（3）肥胖：间接促进AS的发生。
（二）、发病机制
1损伤应答学说：
（1）各种病因 内皮C损伤 分泌生长 因子
吸引单核C聚集 迁入 内皮下 受体介导
摄取 ox-LDL
单核C源性泡沫C
(2)内皮C增生、分泌生长 因子
激活中膜
SMC迁入 内膜 增生、转化、分泌 C因子、
合成C外基质 LPL受体介导 吞噬脂质
4继发改变 （复合病变）
继发性改变 成因
后果
斑块内出血 斑块内新生毛细血管破 动脉管腔阻塞程度
裂
加重
斑块破裂
斑块表面纤维帽破裂
形成粥瘤溃疡和附 壁血栓
血栓形成
斑块表面纤维帽破裂， 阻塞血管管腔、脱
暴露内皮下胶原
落形成栓塞
钙化
钙盐沉积于坏死物中 动脉壁变硬、变脆
动脉瘤形成
中膜萎缩，弹性下降在 血管内压力作用下发生 病理性膨出
• 3 吸烟：
（1）使血CO浓度升高
内皮C损伤
（2）使血LDL易氧化 单核 C 迁入内膜
泡沫细胞形成
（3）含有糖蛋白
激活Ⅷ
（4）含有某些致突变物质
SMC增生
• 4 能造成血脂升高的疾病：
（1）糖尿病：VLDL、 TG HDL ； LDL氧化
（2）高胰岛素血症： A壁SMC增生
平滑肌细胞 弹力纤维 基质（蛋白聚糖）
纤维帽下：可见泡沫细胞、平滑肌细胞和炎 细Leabharlann Baidu。
3 粥样斑块期（粥瘤）
肉眼观：动脉内膜上明显隆起的灰黄色斑块， 切面：纤维帽下方有黄色粥糜样物质。
镜下 （1）表层纤维帽玻璃样变 （2）深部见大量无定形坏死物质，其中 含有大量胆固醇结晶及钙化 （3）底部和边缘可见 肉芽组织 泡沫细胞（少量） 淋巴细胞浸润。 （4）中膜受压、萎缩变薄。
第六章 心血管系统疾病
• 心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静
脉。它是维持血液循环、血液和细胞间物 质交换及传递体液信息的结构基础。
• 心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的
一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死 亡率中，心血管疾病占第一位。
• 本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性
高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心血管 系统的常见疾病。
破裂造成致命大出 血
血管管腔狭
窄
中等动脉
器官缺血性病变
四、主要动脉的粥样硬化
1冠状动脉粥样硬化 详见本章第2节。 2主动脉粥样硬化 :
部位：腹主动脉病变为重。 病变（1）可见各期斑块、溃疡、出血及钙化。
（2）也可形成主动脉瘤及主动脉瓣膜病。 3脑动脉粥样硬化 ：
部位：基底动脉、大脑中动脉和Willis环。 病变：
• 病变：间歇性跛行
•
肢体萎缩
•
肢体干性坏疽
第二节 冠状动脉粥样硬化 及冠心病
一、概述
• 1 冠状动脉性心脏病(coronary heart
disease, CHD)，简称冠心病。是冠状动脉 狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性 心脏病（IHD）。
• 2 大约95％的冠状动脉疾病为冠状动脉粥
（1）脑动脉内膜可见成串斑块 管腔狭窄 （2）脑萎缩、脑梗死和脑出血。
•4 肾动脉粥样硬化
• 部位：肾动脉开口处及主干近端，弓形动
脉和叶间动脉。
• 病变（1）肾血管性高血压。
• （2）肾萎缩
• （3）肾梗死（形成较大瘢痕，使肾脏
体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾）。
•5 四肢动脉粥样硬化
• 部位：下肢动脉（髂A、股A 及前后胫A）。
三、*冠状动脉粥样硬化性心脏病
（一） 心绞痛
1 定义：是指由于冠状动脉供血不足和（或）心肌耗 氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血缺氧所引起的 临床综合征。
SMC源性泡沫C
2 脂质渗入学说：
血浆中高脂质 沉积A内膜 刺激结缔组织增 生
机制：高脂血症 内皮C损伤 通透性
血脂沉积A内膜 应
巨噬细胞清除反
中膜SMC增生
形成AS
3 单核巨噬细胞作用学说：
（1）巨噬作用：AS早期病变中泡沫C
单核C 进入内皮下 转为巨噬C
体+ox-LDL 摄入TC
泡沫C
多来自 经受
• 肉眼观：动脉内膜上长短不一、宽约
1-2mm的条纹或针头帽大小的斑点，平
坦或稍微隆起。
• 镜下：脂纹主要位于动脉内膜，由大
量泡沫细胞聚集形成。
• 泡沫细胞来源：①单核细胞
•
②平滑肌细胞；
2 纤维斑块期
脂纹进一步发展就演变成纤维斑块。 肉眼观：隆起于内膜的散在、不规则的斑块，色
浅黄/灰黄 瓷白色，略带光泽 镜下：斑块表层为纤维帽 大量胶原纤维
（3）甲状腺功能减退、肾病综合征：高TC血症
LDL
• 6 遗传因素（危险因素）：
• 可能与遗传性基因变异有关。
• LDL受体基因突变
LDL
家族性高胆固醇血症
• 本病的发生可能与多个基因的改变有关。
7 其他因素：
（1）年龄：
（2）性别：绝经前女低于男，绝经后无差别
原因： 改善血管内皮功能
E 降低胆固醇（TC）水平的作用
（2） 增殖作用：激活巨噬C 释放 中膜SMC迁移、增生
生长 因子 细胞因子
（3）参与炎症与免疫过程：
AS病变中 Tc浸润
通过巨噬C相互作
用
参与AS病变形成。
三、病理变化
部位：大、中动脉 典型的病变可分三期:
• 脂纹期 • 纤维斑块期 • 粥样斑块期 • 继发改变
1 脂纹期
• 是动脉粥样硬化病变的早期阶段。
老年人，但以40－49岁发展快。是严重危 害人类健康的常见病 。
二、病因和发病机制
（一）病因：
• 1 高脂血症 • 高胆固醇血症、高甘油三酯血症 • LDL、乳靡颗粒、VLDL和载脂蛋白apo B升 •高
HDL和载脂蛋白apo A-Ⅰ的降低 对 AS发生发展具有重要的意义。
• 2 高血压 • 高血压的患者与同年龄、同性别的血压正常者相
样硬化，因此习惯上将冠状动脉性心脏病 视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。
二、冠状动脉粥样硬化 (coronary atherosclerosis)
1 * 部位： 左前降支>右主干>左主干和左旋支
2 * 病变特点：斑快呈节段性，多位于心壁侧， 横切面呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。
3 病变分级： Ⅰ级：管腔狭窄≤25％ Ⅱ级：26％－50％ Ⅲ级：51％－75％ Ⅳ级：>76％
第一节 动脉粥样硬化（AS）
一、概述
• （一）动脉硬化:泛指动脉管壁增厚并失去
弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细 动脉硬化和动脉中膜钙化。
• （二） AS定义：是一种与脂质代谢障碍有
关的全身性疾病，其病变特点是血液中的 脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样 斑块，导致动脉壁增厚、变硬。
• （三）发病情况：呈上升态势，多见于中
（3）肥胖：间接促进AS的发生。
（二）、发病机制
1损伤应答学说：
（1）各种病因 内皮C损伤 分泌生长 因子
吸引单核C聚集 迁入 内皮下 受体介导
摄取 ox-LDL
单核C源性泡沫C
(2)内皮C增生、分泌生长 因子
激活中膜
SMC迁入 内膜 增生、转化、分泌 C因子、
合成C外基质 LPL受体介导 吞噬脂质
4继发改变 （复合病变）
继发性改变 成因
后果
斑块内出血 斑块内新生毛细血管破 动脉管腔阻塞程度
裂
加重
斑块破裂
斑块表面纤维帽破裂
形成粥瘤溃疡和附 壁血栓
血栓形成
斑块表面纤维帽破裂， 阻塞血管管腔、脱
暴露内皮下胶原
落形成栓塞
钙化
钙盐沉积于坏死物中 动脉壁变硬、变脆
动脉瘤形成
中膜萎缩，弹性下降在 血管内压力作用下发生 病理性膨出