组织灌注与氧代谢评价指标概念与临床意义

第六节组织灌注与氧代谢评价指标概念与临床意义

1.查体灌注判断指标：意识、肢端、皮肤、尿量、血压、心率、毛细血管再充盈时间

①意识变化：休克早期，组织灌注代偿时，表现为精神紧张，兴奋，或烦燥不安，但神志尚清楚。严重休克时，意识逐渐模糊，乃至昏迷。②皮肤和粘膜苍白、潮湿，有时可发绀，甚至皮下出血。肢端发凉，末梢血管充盈不良。③尿量减少：早期为肾前性，反映血容量不足、肾血液灌流不良；后期还可能是肾实质性损害，出现无尿。④血压变化：在代偿早期，由于周围血管阻力增加，有短暂的血压升高，但舒张压升高更明显，脉压差小（2．7Kpa以下）。失代偿时，出现血压下降，收缩压＜80mmHg。⑤脉搏细弱而快：血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流，但每次心搏出量甚少。随着心肌缺氧、收缩乏力加重，致脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。⑥毛细血管再充盈时间≤2s为正常，>3s，表示存在组织低灌注。

2.乳酸及乳酸清除率

人体内乳酸的产生来自于乳酸脱氢酶对丙酮酸的降解，在正常生理状态下，这种作用不会形成乳酸堆积，且这种代谢途径只占总丙酮酸代谢的十分之一。在正常成年人中，一天产生1500mmol乳酸，但血乳酸水平基本维持在小于2mmol/l。缺血、缺氧情况下，丙酮酸在体内迅速聚集并几乎完全转化为乳酸，细胞内乳酸迅速增加，并快速分布至血液中。实验及临床研究均肯定了组织缺氧致乳酸聚集。单一的乳酸水平，尤其是入住ICU及急诊室时所获得的乳酸水平，被认为是随后器官功能不全及死亡的强预测因子。Trzeciak等报道了初始乳酸水平高于4mmol/L与增加急性期死亡有关，初始乳酸的预测价值也被其他大型队列研究肯定。

大部分研究定义乳酸清除率为6小时内血清乳酸水平下降幅度[(初始乳酸水平-6小时后乳酸水平)/初始乳酸水平]*100%，也有研究使用24小时来定义乳酸清除率。Backer D等报道了乳酸清除率与毛细血管灌注密切相关且独立于其他血流动力学变量。不论何种原因的休克均存在微循环障碍，致氧输送至组织及器官受损，最终导致器官功能障碍，若没有迅速恢复灌注，持续的低灌注将导致致命的器官损害进而引起多器官功能障碍综合征。乳酸水平随着毛细血管灌注的增加成比例的降低，因此很多研究对乳酸清除率进行了大量研究。章通过对15篇原始文献的Meta分析得出乳酸清除率对死亡率预测的敏感性0.75（95%置信区间 0.58-0.87，特异性为0.72（95%置信区间 0.61-0.80），当研究对象仅为重症监护病房患者时，敏感性为0.83（95%置信区间0.67-0.92），特异性为0.67（95%置信区间为0.59-0.75）。得出高乳酸清除率预示着危重患者的低死亡率，预示着提高乳酸清除率可能会提高患者预后情况。

3.混合静脉血(中心静脉血)氧饱和度（ScvO2）

混和静脉血氧饱和度( SvO2)和中心静脉血氧饱和度(ScvO2)是静脉血氧定量测定的两种指标。在休克早期，当血压、心率、尿量和中心静脉压等这些监测指标基本正常时，全身组织灌注已发生改变, 表现为SvO2降低，提示SvO2能较早的发现病情的变化。SvO2可以动态反映全身氧供需平衡变化，与氧供(oxygen delivery，DO2)、氧耗(oxygen consumption，VO2)、Hb含量、心指数(eardiacindex，CI)有关[SvO2=(DO2－VO2 )／1．34 Hb*CI]。当DO2降低或全身氧需求超过氧供给时，SvO2 降低，提示机体无氧代谢增加。SvO2的正常范围是65％一75％。SvO2评估的是全身，包括腹部及下肢的氧供需状况，ScvO2测的是上腔静脉的氧饱和度，两者在量值上虽不等同，但有一定的相关性，ScvO2所测的值要比SvO ２值高5％一15％，二者所代表的趋势是相同的，可以反映组织灌注状态。严重感染和感染性休克患者，SvO2 <70％提示病死率明显增加，所以成人与儿科严重感染和感染性休克治疗指南明确推荐SVO2和ScVO2成为SSC早期目标引导性治疗之一。临床上，SvO2降低的常见原因包括心排血量的减少、低氧血症、贫血和如发热、甲状腺功能亢进致组织氧耗的增加。

4.胃黏膜pH值

胃粘膜PH值（pHi）是测量粘膜组织内的酸度即pHi值。当全身各器官组织灌注不足时，胃肠道是血液灌注减少发生最早、最明显且恢复最迟的脏器。胃肠粘膜上皮在缺血缺氧时更易受损伤，导致粘膜的通透性增加，削弱了其免疫屏障功能，致肠道细菌内毒素移位，是诱发脓毒症及多脏器功能不全(MODS)的重要因素之一。pHi正常值：7.35-7.45，pHi下降，表示胃肠道缺血严重。因此，在脓毒症、休克、创伤等器官组织缺血缺氧低灌注下测定pHi，可及早干预，阻断恶化链，改善预后。

5.经皮氧分压

定义：经皮氧分压(TcPO2)仪是一种反映组织微循环情况的仪器，其原理为皮肤被该仪器的特殊电极加热，促使氧气从毛细血管中弥散出来，扩散到皮下组织、皮肤表面，电极监测皮肤的氧分压，反映组织细胞的实际氧供应量。可直接反应皮肤微循环情况，间接反应大血管情况。经皮肤测得氧分压在临床上用于评价微循环障碍敏感度及特异性均达到90%以上。临床上以40mmHg为分界点，TcpO2≥40mmHg表示没有缺血表现，当TcpO2＜40mmHg为缺血缺氧表现。TcPO2最早用于新生儿吸氧效果的监测，与动脉氧分压相关性极高。影响TcPCO2因素：监测的准确性及相关性的因素有环境温度、皮肤的厚度、水肿、血管活性药物的使用、组织灌注不良及炎症。

长期以来，临床医生将反映全身循环和灌注的指标：心输出量、血氧、中心静脉压作为休克诊断和预后判断的主要指标。但近年来发现，由于休克患者血流动力学不稳定，以上指标往往与动脉血气变化不一致，不能准确反映局部组织低灌注和缺氧状态，给休克的诊治带来困难。随着人们对休克本质和组织缺氧研究的深入，TcpO2在休克诊治中的价值逐渐受重视。无论处于休克的哪一阶段，TcpO2等指标均出现显著的变化，从不同预后患者各项指标比较来看，完美复苏

患者和复苏后伴有并发症患者复苏后收缩压、TcpO2开始不同程度上升，死亡患者复苏后收缩压、TcpO2无显著变化，进一步说明TcpO2等可以反映局部组织灌注和氧代谢情况，对于休克治疗预后判断具有重要的价值。研究发现，TcpO2/ PaO2，可消除吸入氧浓度和动脉血气的影响。较TcpO2绝对数值更加有价值。在循环不稳定时，TcpO2/ PaO2的改变能够反映休克的严重程度。TcPO2／

PaO2>0．7可作为组织灌注充足的指标

经皮氧分压在其他领域的应用：外科手术后，Cicco G等用经皮氧分压仪评价糖尿病、高血压、脂蛋白累积病、外周动脉闭塞性疾病和肝衰竭的微循环情况，发现各组TcPO2均低于正常对照组，提示上述疾病存在外周微循环功能下降。目前认为TcPO2技术在高压氧治疗前应用，可评价伤口是否能从高压氧治疗中获益(如，截肢的水平，或溃疡是否适合保守治疗)。另外，可以评价治疗后是否因TcPO2增加而促进创面愈合。Zimny等研究发现TcPO2是早期发现糖尿病患者存在足部溃疡风险的有用指标。通过TcPO2能够发现周围神经病变，可估计是否要行血管成型术，可预测截肢后是否可以成功愈合，TcPO2=25mmHg为切点，有较好的敏感性及特异性，并有最高的阳性预测值。当TcPO2低于20mmHg表示被观察区血流灌注较低，需行外科血管重建术或截肢。其他如观察并比较心脑血管疾病患者当采用不同治疗方法时，其血液氧分压的改善情况；呼吸科肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病早期诊断等。

6.心输出量的定义及临床意义

定义：一侧心室每分钟射出的血液量，又称每分输出量。一般健康成年男性在安静状态下为4.5~6.0L/min。女性的心输出量比同体重男性的约低10%。青年人的心输出量高于老年人。在剧烈运动时心输出量可高达25-35L/min；麻醉情况下则可降低到2.5L/min。每分输出量取决于每搏输出量的多少和心率的快慢。在一定范围内，随着心率增加，心输出量也增加。但心率过快，心舒期缩短，心脏充盈量不足，心输出量反而减少。每搏输出量则受前负荷(即心室舒张末期充盈量)、后负荷（心肌收缩后所遇到的阻力即大动脉血压)和心肌收缩性能的影响。心输出量还受体液和神经因素的调节。同血压相比，心排量能够提供机体功能或基础代谢率需求发生重大变化的早期报警；有时心输出量的变化达30%，而血压无明显变化，这是因为心血管系统有保证稳定血压（与重要脏器灌注有关）的代谢机制（血管收缩、扩张）。人在安静时的心输出量和基础代谢率与人的体表面积成正比，以单位表面积计算的心输出量，称为心指数（CI），在安静及空腹状态下心指数为3.0~3.5L/ (min·m2)。CO ／CI 是血流动力学监测的核心内容，是诊断心脏泵血功能和心力衰竭的重要指标。危重患者基础代谢需求比同样健康的人要高很多，如果心输出量指数突然下降，CI为2.0 ～3.0，提示有生命危险；如CI 低于1.8提示严重生命危险，低于1.0则无法维持生命。

心输出量的测量方法：临床上现有的心输出量监测技术，根据测量原理和技术特点可以分为以下4类：第一类是以热稀释法和直接Fick法为代表的有创测量方法，至今仍被认为是心输出量测量的金标准；第二类是微创测量方法，其典型代表是超声多普勒法，有国内外文献报道了无创CO测定在急诊感染性休克患者以及ICU 心脏术后患者中的应用，结果显示无创方法测得的CO与有创方法所测值具有很好的相关性；第三类是无创测量方法，包括心血管磁共振成像法、部分