儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断与治疗

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断与治疗

李延忠

(山东大学齐鲁医院耳鼻咽喉科，卫生部耳鼻喉科学重点实验室)

由于儿童在生长、发育、代谢、呼吸生理、睡眠觉醒节律等方面与成人有很大的差异，儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS在) 病因学、临床表现、诊断标准和治疗效果等方面亦有一定的特殊性。

儿童睡眠相关呼吸紊乱分为单纯性打鼾、阻塞性呼吸暂停低通气综合征、

上气道阻力综合征三种类型，患儿的临床症状和体征不一定能够准确地反映疾病的严重程度。大多数打鼾的儿童为单纯性打鼾, 并没有睡眠结构、肺泡低通气及低血氧改变。OSAS的患儿多有响亮的鼾声,典型的呼吸暂停或上气道部分阻塞伴血氧饱和度减低;但亦有部分患儿无明显的打鼾症状, 父母可观察到明显的呼吸间歇后喘息。上气道阻力综合征的患儿因睡眠期上气道阻力增加 (多发生于睡眠的REM期), 导致吸气时胸腔内负压波动、呼吸运动增加、短暂醒觉及睡眠片段化,

但口鼻气流及血氧正常,无呼吸暂停低通气发生, 食道内压力测定和多导睡眠仪

监测有助于确诊。同一患儿在不同时期, 可因上呼吸道感染或睡眠体位等因素的变化, 而使上述三种睡眠相关呼吸紊乱同时存在或交替出现。虽然，OSAS在儿童与成人有相似病理生理改变, 但临床医师必须明确二者在诊断、治疗等方面存在的明显差别, 以避免低估儿童患者的病情。

[ 流行病学]

研究证实约有20%的儿童有间歇性鼾声,10%-12%的儿童经常出现单纯性打鼾儿童OSAS的患病率约为1%-3%,上呼吸道感染时, 鼾声加重, 发病率可能更高。Ali 等对782例4-5 岁幼儿进行问卷调查发现,其中12.1%睡眠中大多出现打鼾,习惯性打鼾与白天嗜睡、睡眠不宁、多动等症状相关。经家中整夜录像和血氧饱和度观察,O.7%出现睡眠呼吸暂停, 此研究支持多数打鼾患儿不存在OSAS的观点,但如果采用敏感性较高的多导睡眠仪(Polysomnograph, PSG) 监

测,OSAS 的实际发病率应该会更高。近期采用问卷调查和选择性多导睡眠仪对

6个月至6岁的患儿进行研究,打鼾的报道为3.2%,偶为16.7%,Wang估计OSAS 患病率低限为 2.9%。

[ 病因学]

儿童OSAS最常凡的病因是扁桃体、特别是腺样体的肥大, 但并不是每一位腺样体肥大患者都会出现睡眠呼吸暂停。儿童OSAS其它可能的病因有: 鼻阻塞、颌面畸形、巨舌症、下颌后缩、神经肌肉疾患、喉软化症等。发病年龄第一高峰多在3-6 岁, 与扁桃体和腺样体生理性肥大的年龄相一致；是发病率较高的年龄区段,男女比例为 4.5:1 。第二高峰约在青少年中、后期, 此后, 随着淋巴组织的萎缩,睡眠呼吸紊乱逐步缓解, 青春期前男女发病率相同。

[ 临床表现]

儿童OSAS患者因年龄不同临床表现有所差异, 小于 5 岁的儿童夜间症状最为明显；5 岁以上的患儿还可表现为白天非特异性行为异常。患儿多因睡眠打鼾、憋气、张口呼吸、扁桃体肥大就诊于耳鼻喉科或呼吸内科；因发育迟缓、营养不良、肺动脉高压等就诊于小儿科；因夜惊、夜啼、遗尿、多动等就诊于神经科或精神科；因短期内迅速肥胖就诊于内分泌科等。因此, 各科医师应对儿童睡眠中涉及的生理病理变化有一定的认识。

儿童OSAS睡眠中最易观察到的症状是睡眠不安、呼吸费力、张口呼吸、打鼾、异常呼吸运动, 大多数患儿在持续阻塞性呼吸暂停的终末期, 伴有异常响亮

的鼾声, 但亦有部分患儿无明显的打鼾症状；还可见到异常的睡眠体位,如颈项过

伸、俯卧、膝胸卧位、半坐位、高枕支撑睡眠等, 以改善睡眠中上气道通气；至

少50%的患儿有睡眠中多汗；遗尿可以是儿童OSAS另一个非特异性临床症状, 确切机制尚不清楚, 可能是多因素作用的结果。阻塞性低通气或呼吸暂停发作、阶段性低血氧在快速动眼睡眠(REM)期较为严重, 婴幼儿可出现鼻翼扇动、胸骨、锁骨上窝及肋间隙吸气性凹陷, 在年龄较大的患儿, 睡眠的REM期可见吸气时异常的胸腹矛盾呼吸运动, 它提示呼吸运动增加, 并可引起父母的担忧恐慌；睡眠行为异常如夜游、夜惊也常发生于REM期；部分患儿可突然醒觉并伴有啼哭、窒息、呻吟, 突然改变睡姿或坐起。

夜间呼吸紊乱频繁的患儿, 很少伴有明显的白天嗜睡, 即白天嗜睡在儿童OSAS中并不多见, 这也是儿童OSAS患者与成年人在临床表现上最重要的差别之一。原因可能有以下方面:1) 睡眠觉醒的节律变化与年龄有关, 儿童3、4 期深睡眠和REM期睡眠比例较高；长时间上气道部分阻塞可自行中止, 终末期不出现睡眠觉醒。2)儿童白天小睡、打盹频繁,且在 5 岁以下儿童属正常生理现象, 因而白天嗜睡在儿童人群中难以识别；3）儿童以上气道部分阻塞性低通气较多, 阻塞性呼吸暂停发生比例较成人少；可不表现为明显的睡眠中憋醒。虽然PSG监测表明: 儿童OSAS患者睡眠中存在微觉醒, 并由此造成睡眠片段化, 呼吸暂停伴随的低血氧或睡眠片段化导致的睡眠剥夺, 可作为患儿睡眠行为异常发生率增加的主要原因。目前研究已将微觉醒与睡眠各期的比例、睡眠中醒觉时间、总体睡眠有效率等指标联系起来予以考虑。对白天嗜睡严重、频繁打盹的患儿应根据临床病史考虑、是否有睡眠不足或多发性睡病存在。

因睡眠中鼻塞、张口呼吸导致的口鼻呼吸模式对儿童颌面骨的发育和牙列咬合关系的形成均可造成不利影响, 约有15%的儿童OSAS患者出现腺样体面容（长面综合症）, 表现为颌面狭长、腭弓高拱、下颌后缩、长度较短、颅颈角较大, 面

中部发育不良、上切牙外突并伴有牙列不齐等特征。因大多数儿童的颅面骨发育在 4 岁时完成60%,到11 岁时完成约90%,儿童期是呼吸模式形成的重要阶段, 并且一旦确立难以改变;多数OSAS患儿经腺样体切除后5年,能由经口呼吸转变为经鼻呼吸模式, 原有的颌面特征均显示有不同程度的回复。

在儿童OSAS患者, 特别是腺样体肥大者, 由于长期张口呼吸，鼻咽部和口咽部分泌物明显增多,误吸入肺比较常见；此外, 在急、慢性上气道阻塞的患儿,还可发生睡眠中胃食管反流,引起喘鸣、咳嗽, 表现为反复不愈的上呼吸道感染。近期研究表明: 婴幼儿呼吸暂停、口唇紫绀、喘鸣与阻塞引起的胸腔内负压增高、

胃食管反流有明显关联。

发育迟缓是生长发育期儿童OSAS患者的主要特征之一, 包括身材矮小、体重偏低,幼小的儿童治疗后可逆转；腺样体切除后,食欲改善,生长速度增加,可能的机制是:1 ）睡眠结构紊乱、REM期睡眠减少；低氧、高碳酸血症、代谢性酸中毒等影响生长激素的分泌；2）组织器官对生长激素反应性降低；3）呼吸运动的增加使能量消耗过多等。虽然, 肥胖与儿童OSAS发病没有必然的联系,