新生儿低血糖症PPT课件
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• 一旦血糖稳定在40mg/dl以上，伴随经 口喂养的增加，渐渐减慢输液速度和输 液量。
治疗
• 当静脉输糖速度在15mg/kg.min以上仍 无法保持血糖正常时，可使用以下方法：
• 高血糖素：每日0.5-1mg/kg,最大每日 2mg/kg,可增加肝糖原的释放,仅对有足 够糖原贮备的新生儿有效,。
临床表现
2.也有表现激惹、嗜睡、拒乳、震颤、呼 吸暂停、阵发性青紫、昏迷、眼球异常 转动、心动过速，有时多汗、面色苍白 和体温不升，兴奋和惊厥，以微小型和 局限型惊厥为多见。
临床表现
3、另有一大部分为无症状性低血糖，尤 其多见于早产儿。无症状或无特异性症状 表现为：哭声弱、拒乳、肌张力低下，面 色苍白、低体温、呼吸不整、暂停、发绀 等；严重者出现震颤、惊厥、昏迷等。发 病多在出生后1～2天，结合血糖监测可作 诊断。
㈡病因及发病机制
⑸拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应 的内分泌腺功能低下： • 生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异 生障碍 • 肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾 上腺素分泌不增加，糖原分解下降 • 胰高血糖素缺乏致低血糖。
㈡病因及发病机制
⑹遗传代谢障碍： • 半乳糖血症：酶缺乏，半乳糖-1-磷酸不
能利用，葡萄糖相应减低 • 糖原累积病：糖原分解减少 • 果糖不耐受：糖原异生原料减少 • 先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少，
胰岛素清除率减低
低血糖脑损伤发病机理
诱发脑损伤相关因素 • 血糖水平（＜1mmol/L） • 持续时间（＞30min） • 症状轻重 有神经症状 • 基础疾病 缺氧、感染
• 暂时性高胰岛素血症见于糖尿病母亲的新生儿， 因孕妇血糖高，胎儿血糖也随之增高，出生后来 自母亲的葡萄糖中断而发生低血糖。
• 严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽对抗 胰岛素作用，胰岛细胞代偿增生
• 孕母用药：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高 • 持续的高胰岛素血症包括：胰岛细胞腺瘤、胰岛
细胞增殖症、beckwith综合征（体重大、舌大 等）。
饲等喂养。当开始喂养后血糖仍低于 40mg/dl，或患儿有轻度低血糖表现， 则开始静脉输液治疗（10%葡萄糖68mg/Kg/min）;
治疗
• 严重低血糖时，在2-4分钟内静注25%葡 萄糖2ml/Kg，并以10%GS68mg/Kg/min维持
• 低血糖仍持续未纠正时，可以按812mg/Kg/min输注。
新生儿低血糖症
wangyingbin
概述
新生儿低血糖症是新生儿期常见病、多 发生于早产儿、足月小样儿、糖尿病母 亲婴儿及新生儿缺氧窒息、硬肿症、溶 血、感染败血症等。葡萄糖是Байду номын сангаас体能量 代谢的重要物质，尤其是脑组织的唯一 能源。新生儿脑组织中的葡萄糖储备量 极少，但新生儿大脑发育很快，需要消 耗大量的葡萄糖，如果来源不足或生成 障碍，就容易导致低血糖。
• 目前多采用血糖低于2.2mmol/L （40mg/dl）作为低血糖的界限值。
• 多数学者认为，对于足月儿在生后24h内 血糖低于1.66mmol/L（30mg/dl），在 生后24h后血糖低于2.5mmol/L（45 mg/dl）为异常，并有导致神经功能损 害的危险。
㈠新生儿低血糖的定义
• 为避免导致神经功能损害，早产儿血糖 应维持在2.5mmol/L（45 mg/dl）以上。
• 此外，早产儿脑所占体重的比例大于足 月儿，脑又是消耗葡萄糖的主要器官， 早产儿需要的葡萄糖为5-6mg/kg.min而 足月儿为3-5mg/kg.min
㈡病因及发病机制
⑴糖原和脂肪贮存量不足： • 早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪
贮存量少，代谢需要能量相对高，易发 生低血糖。 • 糖原异生的限速酶发育延迟，导致糖原 贮备减少糖原异生障碍，发生低血糖。
临床表现
新生儿低血糖症状不典型或无症状，以无 症状多见，少数出现症状，有症状亦为非 特异性，表现为：
临床表现
1.症状多发生在生后数小时至一周内，表 现为反应差或烦躁，喂养困难，哭声异常， 肌张力低，激惹、惊厥、呼吸暂停等。经 补糖后症状消失，血糖恢复正常。低血糖 症多为暂时的，如反复发作需考虑糖原累 积症、先天性垂体功能不全、胰高糖素缺 乏和皮质醇缺乏等。
㈡病因及发病机制
⑵葡萄糖利用增加： 窒息、RDS、寒冷损害、RH溶血、糖尿 病母亲、感染败血症易发生低血糖。
㈡病因及发病机制
⑶糖的摄入不足： • 慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小
肠吸收不良， • 空腹不超过24h即可出现低血糖发作。 • NEC长期禁食导致糖的摄入不足
㈡病因及发病机制
⑷血胰岛素水平增高：
概述
如果低血糖持续时间一长，就有可能造 成脑组织细胞变性损伤，对新生儿的日 后神经系统发育构成不利影响。新生儿 低血糖造成的后果严重，轻者智力发育 迟缓，重者可出现智力低下、白痴，甚 至发生脑性瘫痪等疾病。血糖浓度越低， 脑损伤程度越重。因此，预防新生儿低 血糖是一个不可忽视的问题。
㈠新生儿低血糖的定义
临床表现（总结）
多数无症状;甚至血糖较低仍无临床表现。
临床表现可为：
NS：震颤、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐 呼吸系统：呼吸急促、发绀、呼吸暂停等 心血管系统：心动过速、心脏增大、心衰 消化系统：拒乳等。 代谢问题：低体温（体温不升）、出汗。
临床分型
⑴早期过渡型： • 多发生在窒息、严重溶血病、糖尿病母
亲的新生儿，延迟开奶者，80%仅低血 糖而无症状 • 有症状者多发生在生后6-12h内，低血糖 持续的时间不长，补充少量葡萄糖即可 纠正，血糖常在12h正常。
临床分型
⑵继发型： • 由某些原发病如窒息、RDS、寒冷损害、
感染败血症，低钙血症，低镁血症， CNS缺陷，先心病，突然中断静滴葡萄 糖引起 • 低血糖症状和原发病症状不易区别，不 监测血糖则漏诊。
临床分型
⑶典型或暂时性低血糖症： • 多发生在母患高血压综合征的新生儿或
双胎儿，多为小于胎龄儿，80%有低血 糖症状，还可伴低钙血症，红细胞增多 症，CNS缺陷，先心病等，需积极治疗， 可多次出现低血糖发作。
临床分型
⑷严重反复发作型： • 多发生在内分泌及代谢性疾病，患儿对
治疗反应差
治疗
• 处理新生儿低血糖关键是预防： • 尽可能早的喂养，对于吸吮力差者经鼻
治疗
• 当静脉输糖速度在15mg/kg.min以上仍 无法保持血糖正常时，可使用以下方法：
• 高血糖素：每日0.5-1mg/kg,最大每日 2mg/kg,可增加肝糖原的释放,仅对有足 够糖原贮备的新生儿有效,。
临床表现
2.也有表现激惹、嗜睡、拒乳、震颤、呼 吸暂停、阵发性青紫、昏迷、眼球异常 转动、心动过速，有时多汗、面色苍白 和体温不升，兴奋和惊厥，以微小型和 局限型惊厥为多见。
临床表现
3、另有一大部分为无症状性低血糖，尤 其多见于早产儿。无症状或无特异性症状 表现为：哭声弱、拒乳、肌张力低下，面 色苍白、低体温、呼吸不整、暂停、发绀 等；严重者出现震颤、惊厥、昏迷等。发 病多在出生后1～2天，结合血糖监测可作 诊断。
㈡病因及发病机制
⑸拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应 的内分泌腺功能低下： • 生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异 生障碍 • 肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾 上腺素分泌不增加，糖原分解下降 • 胰高血糖素缺乏致低血糖。
㈡病因及发病机制
⑹遗传代谢障碍： • 半乳糖血症：酶缺乏，半乳糖-1-磷酸不
能利用，葡萄糖相应减低 • 糖原累积病：糖原分解减少 • 果糖不耐受：糖原异生原料减少 • 先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少，
胰岛素清除率减低
低血糖脑损伤发病机理
诱发脑损伤相关因素 • 血糖水平（＜1mmol/L） • 持续时间（＞30min） • 症状轻重 有神经症状 • 基础疾病 缺氧、感染
• 暂时性高胰岛素血症见于糖尿病母亲的新生儿， 因孕妇血糖高，胎儿血糖也随之增高，出生后来 自母亲的葡萄糖中断而发生低血糖。
• 严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽对抗 胰岛素作用，胰岛细胞代偿增生
• 孕母用药：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高 • 持续的高胰岛素血症包括：胰岛细胞腺瘤、胰岛
细胞增殖症、beckwith综合征（体重大、舌大 等）。
饲等喂养。当开始喂养后血糖仍低于 40mg/dl，或患儿有轻度低血糖表现， 则开始静脉输液治疗（10%葡萄糖68mg/Kg/min）;
治疗
• 严重低血糖时，在2-4分钟内静注25%葡 萄糖2ml/Kg，并以10%GS68mg/Kg/min维持
• 低血糖仍持续未纠正时，可以按812mg/Kg/min输注。
新生儿低血糖症
wangyingbin
概述
新生儿低血糖症是新生儿期常见病、多 发生于早产儿、足月小样儿、糖尿病母 亲婴儿及新生儿缺氧窒息、硬肿症、溶 血、感染败血症等。葡萄糖是Байду номын сангаас体能量 代谢的重要物质，尤其是脑组织的唯一 能源。新生儿脑组织中的葡萄糖储备量 极少，但新生儿大脑发育很快，需要消 耗大量的葡萄糖，如果来源不足或生成 障碍，就容易导致低血糖。
• 目前多采用血糖低于2.2mmol/L （40mg/dl）作为低血糖的界限值。
• 多数学者认为，对于足月儿在生后24h内 血糖低于1.66mmol/L（30mg/dl），在 生后24h后血糖低于2.5mmol/L（45 mg/dl）为异常，并有导致神经功能损 害的危险。
㈠新生儿低血糖的定义
• 为避免导致神经功能损害，早产儿血糖 应维持在2.5mmol/L（45 mg/dl）以上。
• 此外，早产儿脑所占体重的比例大于足 月儿，脑又是消耗葡萄糖的主要器官， 早产儿需要的葡萄糖为5-6mg/kg.min而 足月儿为3-5mg/kg.min
㈡病因及发病机制
⑴糖原和脂肪贮存量不足： • 早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪
贮存量少，代谢需要能量相对高，易发 生低血糖。 • 糖原异生的限速酶发育延迟，导致糖原 贮备减少糖原异生障碍，发生低血糖。
临床表现
新生儿低血糖症状不典型或无症状，以无 症状多见，少数出现症状，有症状亦为非 特异性，表现为：
临床表现
1.症状多发生在生后数小时至一周内，表 现为反应差或烦躁，喂养困难，哭声异常， 肌张力低，激惹、惊厥、呼吸暂停等。经 补糖后症状消失，血糖恢复正常。低血糖 症多为暂时的，如反复发作需考虑糖原累 积症、先天性垂体功能不全、胰高糖素缺 乏和皮质醇缺乏等。
㈡病因及发病机制
⑵葡萄糖利用增加： 窒息、RDS、寒冷损害、RH溶血、糖尿 病母亲、感染败血症易发生低血糖。
㈡病因及发病机制
⑶糖的摄入不足： • 慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小
肠吸收不良， • 空腹不超过24h即可出现低血糖发作。 • NEC长期禁食导致糖的摄入不足
㈡病因及发病机制
⑷血胰岛素水平增高：
概述
如果低血糖持续时间一长，就有可能造 成脑组织细胞变性损伤，对新生儿的日 后神经系统发育构成不利影响。新生儿 低血糖造成的后果严重，轻者智力发育 迟缓，重者可出现智力低下、白痴，甚 至发生脑性瘫痪等疾病。血糖浓度越低， 脑损伤程度越重。因此，预防新生儿低 血糖是一个不可忽视的问题。
㈠新生儿低血糖的定义
临床表现（总结）
多数无症状;甚至血糖较低仍无临床表现。
临床表现可为：
NS：震颤、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐 呼吸系统：呼吸急促、发绀、呼吸暂停等 心血管系统：心动过速、心脏增大、心衰 消化系统：拒乳等。 代谢问题：低体温（体温不升）、出汗。
临床分型
⑴早期过渡型： • 多发生在窒息、严重溶血病、糖尿病母
亲的新生儿，延迟开奶者，80%仅低血 糖而无症状 • 有症状者多发生在生后6-12h内，低血糖 持续的时间不长，补充少量葡萄糖即可 纠正，血糖常在12h正常。
临床分型
⑵继发型： • 由某些原发病如窒息、RDS、寒冷损害、
感染败血症，低钙血症，低镁血症， CNS缺陷，先心病，突然中断静滴葡萄 糖引起 • 低血糖症状和原发病症状不易区别，不 监测血糖则漏诊。
临床分型
⑶典型或暂时性低血糖症： • 多发生在母患高血压综合征的新生儿或
双胎儿，多为小于胎龄儿，80%有低血 糖症状，还可伴低钙血症，红细胞增多 症，CNS缺陷，先心病等，需积极治疗， 可多次出现低血糖发作。
临床分型
⑷严重反复发作型： • 多发生在内分泌及代谢性疾病，患儿对
治疗反应差
治疗
• 处理新生儿低血糖关键是预防： • 尽可能早的喂养，对于吸吮力差者经鼻