病理学消化性溃疡 ppt课件

2)反复发作；
3) 规律性上腹部疼痛伴返酸、嗳气 。
病理学-消化性溃
3
• 消化性溃疡的发生是胃和十二指肠粘膜侵袭因 素/防御保护作用失衡的结果
• 胃溃疡的发生是由于粘膜防御保护作用被削弱 • 十二指肠溃疡则是侵袭因素增强。
病理学-消化性溃
4
防御保护因素
粘膜侵袭因素
• 粘液-碳酸氢盐 屏障和粘膜屏障
• 粘膜丰富的血供 和快速更新的上 皮细胞
• 胃酸（最主要侵 袭因子）和胃蛋 白酶
• HP（最常见病 因）10
• 保护因子 PG
• 其他NSAID 精
EGF 等
神因素 烟 酒 高
钙 肿瘤 应激等
病理学-消化性溃
5
发病机制
1.胃酸和胃蛋白酶 突破防御保护作用，消化粘膜组织 GU：保护作用削弱，胃酸正常或偏低 DU：多伴有高胃酸，壁细胞数目增加，侵
病理学-消化性溃
12
病理学Ga-消st化ri性c 溃Ulcer
13
Necrotic materials
Granulation tissue
病理学-消化性溃
14
增殖性动脉内膜炎
病理学-消化性溃
15
溃疡边缘: 1. 慢性炎细胞浸润：淋巴细胞、浆细胞继发性改变。 2. 腺体及上皮细胞增生，可形成息肉状。 3. 纤维组织增生，主要在粘膜下层及浆膜层 4 . 粘膜肌层与肌层粘连愈着现象
1）疤痕收缩
2）溃疡周围粘膜炎性水肿
水电解质失衡
3）幽门括约肌痉挛
4、恶变（malignant transformation）：≤ 1% 多见于中年以上长期GU，癌变率在1%， Du一般不癌变。
病理学-消化性溃
21
小结
• 消化性溃疡概念
• 病因与发病机制
• 病理变化
胃溃疡肉眼病变
镜下病变
十二指肠病变特点
吐大量咖啡样血液 或排出柏油样大便 ②隐匿性出血：量少，
OB（+）
病理学-消化性溃
19
2、 穿孔（ perforation） （5%）
最危险的并发症
多见于十二指肠前壁：①较薄 ②不易粘连
表现形式
弥漫性腹膜炎 局限性腹膜炎
病理学-消化性溃
20
3、 梗阻 （pyloricstensis） （--3%）
病理学-消化性溃
8
胃溃疡
三、病理变化
1. 肉眼观：
①好发部位
②数目
③形态
④直径
⑤边缘
⑥深度
⑦底部
⑧周围粘膜
病理学-消化性溃
9
病理学-消化性溃
10
切面呈斜漏斗状
病理学-消化性溃
11
2. 镜下：
溃疡底部（由内向外分四层）
渗出层： 坏死层：
肉芽组织层： 瘢痕层：
瘢痕层内： ① 增殖性动脉内膜炎： ② 创伤性神经纤维瘤：
1.愈合：
渗出物及坏死组织被吸收
瘢痕组织填补修复肌层
愈合
周围粘膜上皮再生
源自文库
2.并发症
病理学-消化性溃
18
1、出血：最常见并发症（10%--35%） 1） 部位：DU多见于后壁溃疡 2） 原因：DU病变多与腹壁和胰腺粘连，破裂的血管
不易收缩 ;GU溃疡侵及血管 3）表现形式： ①大出血：血压下降 失血性休克
消化性溃疡
病理学-消化性溃
1
一、概述
1. 定义与分类 消化性溃疡主要是发生在胃和十二指肠 的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡。
病理学-消化性溃
2
2. 发病： 青壮年多见，80%在20—50岁之间。 男性多于女性。GU多见于中老年，DU多见 于青壮年，临床上DU 比GU多见
3. 临床表现
1)呈慢性经过；十几年到几十年
• 结局和并发症
病理学-消化性溃
22
袭力增强
病理学-消化性溃
6
2.HP感染 • GU : HP(+) 70% -80%
DU: HP(+) 90% • 鞭毛 尿素酶 蛋白酶 磷脂酶 MPO PDF LTs
二十烷 脂多糖 G-C (+) • 粘膜上皮细胞 固有层血管内皮细胞
病理学-消化性溃
7
• 其他 NSAID :直接刺激作用和(-)环加氧酶：PG 精神紧张-胃酸增加 吸烟损伤粘膜血管 高钙血症和肿瘤-胃泌素增加-胃酸增加 O型血易于被HP攻击 遗传因素等
病理学-消化性溃
16
十二指肠溃疡：
1．好发部位： 球部 2. 形态： 与胃溃疡极相似。 3. 大小：一般较胃溃疡小而浅，直径多在1厘米以内。 4. 特点：较易愈合修复
氢离子的弥散能力在胃窦部为胃底部的15倍，而十二指 肠又是胃窦的2-3倍。所以溃疡好发于十二指肠和胃窦
病理学-消化性溃
17
四、结局