主动脉瓣狭窄合并关闭不全有什么体征
主动脉瓣狭窄合并关闭不全有什么体征*导读：正常主动脉瓣口面积超过3.0cm2。当瓣口面积减小为1.5cm2时为轻度狭窄；1.0cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄。……
体征
1.心脏听诊胸骨右缘第二肋间可听到粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音，呈先递增后递减的菱型，第一心音后出现，收缩中期达到最响，以后渐减弱，主动脉瓣关闭(第二音)前终止;常伴有收缩期震颤。吸入亚硝酸异戊酯后杂音可增强。杂音向颈动脉及锁骨下动脉传导，有时向胸骨下端或心尖区传导。通常杂音越长，越响，收缩高峰出现越尽，主动脉瓣狭窄越严重。但合并心力衰竭时，通过瓣口的血流速度减慢，杂音变轻而短促。可闻及收缩早期喷射音，尤其在先天性非钙化性主动脉瓣狭窄多见，瓣膜钙化僵硬后此音消失。瓣膜活动受限或钙化明显时，主动脉瓣第二心音减弱或消失，亦可出现第二心音逆分裂。常可在心尖区闻及第四心音，提示左心室肥厚和舒张期末压力升高。左心室扩大和衰竭时可听到第三心音(舒张期奔马律)。
2.其他体征脉搏平而弱，严重狭窄时由于心排血量减低，收缩压降低，脉压减小。老年病人常伴主动脉粥样硬化，故收缩压降低不明显。心脏浊音界可正常，心力衰竭时向左扩大。心尖区可触及收缩期抬举样搏动，左侧卧位时可呈双重搏动，第一次为心房
收缩以增加左室充盈，第二次为心室收缩，持续而有力。心底部，锁骨上凹和颈动脉可触到收缩期震颤。
各瓣膜区常见杂音及临床意义
各瓣膜区常见杂音及临床意义 1.收缩期杂音 （1）二尖瓣区：①功能性：常见于运动、发热、妊娠、甲状腺功能亢进等。杂音性质柔和、吹风样、强度2／6级、时限短，较局限。具有心脏病理意义的功能性杂音有左心增大引起的二尖瓣相对关闭不全，如高血压性心脏病，冠心病，贫血性心脏病和扩张性心脏病等，杂音性质粗糙，吹风样，强度2～3／6级。时限较长，可有一定的传导。②器质性。主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等。杂音性质较粗糙、吹风样、高调，强度在3／6以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖第一心音，并向左腋下传导。 （2）主动脉瓣区：①器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为喷射性收缩中期杂音、响亮而粗糙，递增递减型，响颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。②功能性：见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和，常有A2亢进。 （3）肺动脉瓣区：①功能性：非常多见，尤其在青少年及儿童中。呈柔和、吹风样，强度在2／6级以下，时限较短。心脏病理情况下的功能性杂音，为肺淤血或肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对狭窄的杂音，听诊特点与生理性类似，杂音强度较响，P2亢进。见于二尖瓣狭窄、先心病房间隔缺损等。②器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈典型的收缩期杂音喷射性、粗糙、强发在3／6级以上，常伴有震颤且P2减弱。 （4）三尖瓣区；①功能性：有多见于右心室扩大的患者，如二尖瓣狭窄，肺心病，因右室扩大导致三尖瓣相对关闭不垒。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3／6级以下，可随病情好转，心腔缩小而或减弱消失。由于右心室增大。杂音部位可移向左侧近心尖处，需与二尖瓣关闭不全的杂音相鉴别。②器质性：极少见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下。可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。 （5）其他部位 ①器质性：常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷 射性，提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病的器质性杂音； ②功能性：在胸骨左缘第2、3、4肋间医学教`育网搜集整理部分青少年中所闻及生理性（无害性）杂音可能系左或右心室将血排入主或肺动脉时产生紊乱血流所致，杂音1～2／6级，柔和，无传导，平卧位吸气时杂音易闻及，坐位时杂音减轻或消失。 2.舒张期杂音 （1）二尖瓣区： ①器质性：主要见于风湿性二尖瓣狭窄。听诊特点为心尖第一心音亢进，局限于心尖的 舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，常伴震颤。
主动脉关闭不全的临床表现
主动脉关闭不全的临床表现 （一）症状 1.慢性主动脉瓣关闭不全①轻度者可多年无症状，甚至耐受体力劳动。最早的主诉为心排血量增加和心脏收缩力增强而发生的心悸、心尖搏动强烈、左胸不适、颈部和头部动脉强烈搏动感等；一旦心功能失代偿，则病情常迅速恶化；②约50％严重反流可发生心绞痛，其发生机制是由于主动脉舒张压降低而使冠状动脉灌注减少，致心肌缺血及左室长期处于容量超负荷，心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加而与心肌血供不成比例有关；③约10％可发生猝死，可能与突然发生致命性心律失常有关；④晚期出现左心衰竭表现。 2.急性主动脉瓣关闭不全主要与反流严重程度有关，轻者可无症状，重者可有胸痛，系与心肌需氧增加而冠脉血流量减少有关，常于短期内发生左心功能不全。 （二）体征 1.慢性主动脉瓣关闭不全 （1）周围血管征：常见，包括DeMusset征（头部随心搏而晃动），脉搏呈水冲脉或陷落脉、双重脉（肱动脉和股动脉易扪及）、Traube征（股动脉枪击音）、Mmler征（收缩期悬雍垂搏动）、Duroziez征（股动脉近端加压时闻及收缩期杂音和远端加压时闻及舒张期杂音）、Quincke征（毛细血管搏动）等。收缩压增高，舒张压降低，脉压增宽。 （2）心尖搏动：弥散且呈高动力，向左下移位。考试大网站整理 （3）心音：S1减弱，系由于收缩期前二尖瓣部分关闭引起。岛主动脉瓣成分减弱或缺如，或表现单心音，变狭，逆分裂。AZ轻或消失。心底部常可闻及收缩期喷射音，可能与心输出量增加引起主动脉突然扩张有关。心尖区可闻S3奔马律，与左室舒张末容量增高有关。 （4）心脏杂音：为与岛同时开始的高调哈气性递减型全舒张期杂音，坐位前倾和深呼吸时易听及；轻度反流时，杂音可限局在舒张早期，呈典型的高音调和吹哨音；严重主动脉瓣反流时，杂音为全舒张期，性质粗糙。当呈现音乐性（鸽叫声）杂音时，提示主动脉瓣穿孔和外翻。由原发性瓣膜病变所致者，杂音最易在胸骨左缘第3、4肋间听到，若反流系升主动脉扩张所致者，杂音最易沿胸骨右缘闻及。在心底部常可闻及主动脉瓣收缩期喷射性杂音，粗糙，为1/6~4/6级，向颈部传导，常伴有震颤。严重主动脉瓣反流者，在心尖区可闻及舒张中和（或）晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音）。有认为系严重主动脉瓣关闭不全引起左心室舒张期压力快速增高，使二尖瓣口变狭，当血流快速前向流过二尖瓣
心脏瓣膜听诊区及心脏杂音
精心整理 精心整理 第四章 症状（symptom ）是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变。症状表现有多种形式，有些只有主观感受得到，如痛疼、眩晕等；有些既有主观感觉 ，客观检查也能发现的，如发热、黄疸、呼吸困难等；也有主观无异常感觉，是通过客观检查才发现的，如粘膜出血、肝脾肿大等；还有些生命现象发生了质量变化（不足或超过）如肥胖、消瘦、多尿、少尿等，是需要客观评定才能确定的。凡此种种，广义上均可视为症状，即广义的症状，也包括了一些体征，体征是指医生或其他人客观检查到的改变。 1.2.3.4.5.1.（2弱。（全,杂音呈菱形,与第一心音之间有间隔,不言盖第一心音,形质粗糙,常伴有震颤,杂音顺血流方向向颈部传到半A2减弱.(2)相对性:主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。听诊特点是杂音较柔和，一般无震颤，杂音长可沿胸骨右缘向下传导，常有A2亢进。 肺动脉瓣区：杂音可分三种：（1）功能性：多见，由以健康儿童或青少年常见。听诊特点为柔和、吹风样杂音，音调低，不向远处传导，常在2/6级以下，我为时明显，作为时减弱或消失；（2）相对性：在二尖瓣狭窄、房室间隔缺损时，引起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音.其特点与功能性杂音略同;(3)器质性:见于先天性肺动脉狭窄.杂音呈喷射性,响亮而粗糙,强度在3/6级或3/6级以上,呈菱形,常伴有震颤,P 2常减弱并伴有S2分裂，向上下肋间、左上胸及背部传导。
精心整理 精心整理 其他部位：室间隔缺损时，可与胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度3/6级以上，常伴有震颤，相心前区传导。室间隔缺损时，杂音突然出现，听诊特点于室间隔缺损大致相同，常伴有奔马律。 2.舒张期杂音 二尖瓣区：（1）器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听诊特点是：杂音最响亮部位在心尖区，视其为舒张期中晚期，性质为隆隆样，献帝见后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴有震颤及S1增强，杂音前可有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的依据；(2)相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明，左室血容量多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音成为AustinFlint 杂音。此杂音应于器质性二尖瓣狭窄杂音相鉴别。鉴别点见表： 持续整
主动脉瓣狭窄关闭不全共20页word资料
疾病概述 主动脉瓣关闭不全（aortic insufficlency）可因主动脉瓣和瓣环，以及升主动脉的的病变造成男性患者多见，约占75％；女性患者多同时伴有二尖瓣病变。慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部主动脉瓣关闭不全患者的三分之二。 临床表现 （一）症状通常情况下，主动脉瓣关闭不全患者在较长时间内无症状，即使明显主动脉瓣关闭不全者到出现明显的症状可长达10～15年；一旦发生心力衰竭，则进展迅速。 1.心悸心脏搏动的不适感可能是最早的主诉，由于左心室明显增大，心尖搏动增强所致，尤以左侧卧位或俯卧位时明显。情绪激动或体力活动引起心动过速，或室性早搏可使心悸感更为明显。由于脉压显著增大，常感身体各部有强烈的动脉搏动感，尤以头颈部为甚。 2.呼吸困难劳力性呼吸困难最早出现，表示心脏储备能力已经降低，随着病情的进展，可出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。 3.胸痛心绞痛比主动脉瓣狭窄少见。胸痛的发生可能是由于左室射血时引起升主动脉过分牵张或心脏明显增大所致，亦有心肌缺血的因素。心绞痛可在活动时，和静息时发生，持续时间较长，对硝酸甘油反应不佳；夜间心绞痛的发作，可能是由于休息时心率减慢致舒张压进一步下降，使冠脉血流减小之故；亦有诉腹痛者，推测可能与内脏缺血有关。 4.晕厥当快速改变体位时，可出现头晕或眩晕，晕厥较少见。
5.其他症状疲乏，活动耐力显著下降。过度出汗，尤其是在出现夜间阵发性呼吸困难或夜间心绞痛发作时。咯血和栓塞较少见。晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大，有触痛，踝部水肿，胸水或腹水。 急性主动脉瓣关闭不全时，由于突然的左心室容量负荷加大，室壁张力增加，左心室扩张，可很快发生急性左心衰竭或出现肺水肿。 （二）体征 1.心脏听诊主动脉瓣区舒张期杂音，为一高调递减型哈气样杂音，坐位前倾呼气末时明显。最响区域取决于有无显著的升主动脉扩张；风湿性者主动脉扩张较轻，在胸骨左缘第3肋间最响，可沿胸骨缘下传至心尖区；马凡综合征或梅毒性心脏所致者，由于升主动脉或主动脉瓣环可有高度扩张，故杂音在胸骨右缘第二肋间最响。一般主动脉瓣关闭不全越严重，杂音所占的时间越长，响度越大。轻度关闭不全者，此杂音柔和，仅出现于舒张早期，只在病人取坐位前倾、呼气末才能听到；较重关闭不全时，杂音可为全舒张期且粗糙；在重度或急性主动脉瓣关闭不全时，由于左心室舒张末期压力增高至与主动脉舒张压相等，故杂音持续时间反而缩短。如杂音带音乐性质，常提示瓣膜的一部分翻转、撕裂或穿孔。主动脉夹层分离有时也出现音乐性要音，可能是由于舒张期近端主动脉内膜通过主动脉瓣向心室脱垂或中层主动脉管腔内血液流动之故。 明显主动脉瓣关闭不全时，在心底部主动脉瓣区常可听到收缩中期喷射性，较柔和，短促的高调杂音，向颈部及胸骨上凹传导，为极大的心搏量通过畸形的主动脉瓣膜所致，并非由器质性主动脉瓣狭窄
主动脉瓣关闭不全体征是什么
主动脉瓣关闭不全体征是什么 *导读：主动脉关闭不全较为少见，由感染性和风湿性主动脉瓣膜炎引起，多指主动脉任何一个因素破坏导致心脏舒张期主动脉关闭不全。部分病人发病原因与主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎有关。主动脉瓣关闭不全体征是什么？…… 主动脉关闭不全较为少见，由感染性和风湿性主动脉瓣膜炎引起，多指主动脉任何一个因素破坏导致心脏舒张期主动脉关闭不全。部分病人发病原因与主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎有关。主动脉瓣关闭不全体征是什么？ *一、主动脉瓣关闭不全的体征 主动脉瓣关闭不全者发病初期没有明显临床症状，随着病情的发展，会出现左胸不适、头晕、心悸、心绞痛的临床症状。较为严重的病人脉压增宽、舒张压降低，以致出现呼吸不畅、急性肺水肿、周围血管征。检查可见病人左房扩大、左室增大，心界向左下扩大，心尖搏动成抬举性，主动脉根部扩大，胸骨左缘震颤。 *二、主动脉瓣关闭不全的诊断 超声心动图检查对确诊疾病具有重要意义，不仅能够确定主动脉瓣环大小，诊断主动脉病变，而且能明确病因，评估反流的严重程度。最为重要的是，能够评估左室大小和功能、左室收缩
情况。经检查后，医生会根据病人的检查结果为病人制定合理的治疗方案。对症支持治疗和手术治疗是其常见治疗方法，病人可根据自身病情选择。若适合手术治疗者应尽早行手术，这样才能尽快缓解心衰、心绞痛等不适症状。在治疗过程中，为减轻心脏负荷，病人还要根据医生指导防治感染及风湿。 主动脉瓣关闭不全体征是什么？主动脉瓣关闭不全虽然是 一种少见的疾病，但极为复杂。病人如果有什么疑问，应直接咨询专业医院的医生，医生会根据多年的临床经验耐心为病人解答。病人出现不良症状后，应注意饮食，调理身体，这样在治疗疾病时身体才不会太虚弱，影响治疗效果。祝病人早日恢复健康，治愈疾病。
心脏瓣膜听诊区及心脏杂音
第四章 症状（symptom）是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变。症 状表现有多种形式，有些只有主观感受得到，如痛疼、眩晕等；有些既有主观感觉， 客观检查也能发现的，如发热、黄疸、呼吸困难等；也有主观无异常感觉，是通过客 观检查才发现的，如粘膜出血、肝脾肿大等；还有些生命现象发生了质量变化（不足 或超过）如肥胖、消瘦、多尿、少尿等，是需要客观评定才能确定的。凡此种种，广 义上均可视为症状，即广义的症状，也包括了一些体征，体征是指医生或其他人客观 检查到的改变。 心脏瓣膜听诊区及心脏杂音 心脏杂音是指除心音和额外心音外，由心室壁、瓣膜和血管壁振动产生的异常声音， 它的特点是持续时间较较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。由于 杂音的不同特性，他对某些心脏疾病的诊断有重要意义。 （一）主要心脏瓣膜听诊区的定位 心脏各瓣膜开放或关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位心脏瓣膜听诊区。 与其解剖位置不完全一样。传统的有五个听诊区，分别是： 1.二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区， 2.肺动脉瓣区：位于胸骨左缘第二肋间。 3.主动脉瓣听诊区：位于胸骨右缘第二肋间。 4.主动脉瓣第二听诊区：位于胸骨左缘第三肋间 5.三尖瓣区：位于胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。 （二）各瓣膜区常见杂音的听诊特点及临床意义 1.收缩期杂音 二尖瓣区：杂音可分三种（1）功能性:常见。可见于发热、轻中度贫血、甲状腺 功能亢进、妊娠、剧烈运动等，听诊特点是成吹风样，性质柔和，2/6级，时时限较短，较局限，原因去除后，杂音消失。（2）相对性：由于左室扩张，引起二尖瓣相对 关闭不全而产生杂音，见于扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压性心脏病等听诊特 点是：杂音呈吹风样，柔和，不向远处传导，如扩张的心腔回缩，杂音可减弱。（3） 器质性：风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头及功能失调等。听诊特 点：杂音呈吹风样，高调，性质较粗糙，强度常在3/6级以上,持续时间长,占据整个 收缩期,可遮盖第一心音,常向左腋下传导,吸气时减弱,呼气时加强,左侧卧位时更明显. 三尖瓣区:杂音可分两种:相对性多件.大多数由于三尖瓣相对关闭不全产生杂音. 听诊特点与二尖瓣管部不全相似,但杂音吸气时增强,呼气时减弱.次杂音可随右室增大,传导至心尖区,易误为二尖瓣关闭不全;(2)器质性:三尖瓣器质性关闭不全及少见,杂音 特点与二尖瓣器质性关闭不全相同. 主动脉瓣区:杂音可分两种 1)器质性:多见.主要见于主动脉狭窄.听诊特点是杂 音是喷射性吹风样,杂音呈菱形,与第一心音之间有间隔,不言盖第一心音,形质粗糙, 常伴有震颤,杂音顺血流方向向颈部传到半A2减弱.(2)相对性:主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。听诊特点是杂音较柔和，一般无震颤，杂音长可沿胸 骨右缘向下传导，常有A2亢进。 肺动脉瓣区：杂音可分三种：（1）功能性：多见，由以健康儿童或青少年常见。 听诊特点为柔和、吹风样杂音，音调低，不向远处传导，常在2/6级以下，我为时明显，作为时减弱或消失；（2）相对性：在二尖瓣狭窄、房室间隔缺损时，引起肺动脉 高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音.其特点与功能性杂音略同;(3)器质性:见于先天性肺动脉狭窄.杂音呈喷射性,响亮而粗糙,强度在3/6级或3/6
2017执业医师考点-23 主动脉瓣狭窄(主狭)和主动脉瓣关闭不全(主闭)
2011年西医综合内科学考点笔记：主动脉瓣狭窄（主狭）和主动脉瓣关闭不全（主闭）1．主狭与主闭的鉴别 主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全 病因风心病 先天性畸形 退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄①风心病（最常见，2／3）、感染性心内膜炎先天性畸形、主动脉瓣黏液样变性 ②梅毒性主动脉炎、Marfan综合征 强直性脊柱炎、特发性升主动脉扩张 心血管左室肥厚扩大，冠脉血减少导致心绞痛左室肥厚扩大，冠脉血减少导致心绞痛 舒张压降低导致脉压差增大→周围血管征 临床表现主狭三联征——呼吸困难（90％） 心绞痛（60％） 晕厥（33％）舒张压低，脑供血不足→头晕，晕厥罕见冠脉供血不足→心绞痛 急重症可有左心衰、低血压 体征①心尖搏动局限，抬举性 ②主动脉瓣区递增－递减型喷射性收缩期 杂音 杂音沿颈动脉传导，伴收缩期震颤 ③主动脉瓣区第二心音减弱，甚至消失①心尖搏动向左下移位，可呈抬举性 ②主动脉瓣二区递减型叹息样舒张期杂音 ③重度反流者有心尖区Austin－Flint杂音 ④反流严重者主动脉瓣第二心音减弱或消失 并发症心律失常（房颤）、感染性心内膜炎（不常见） 心脏性猝死（1％—3％）、心力衰竭 体循环栓塞（少见）、胃肠道出血室性心律失常（常见） 感染性心内膜炎（较常见） 心脏性猝死（少见）、心力衰竭 诊断超声心动图是确诊主狭的可靠方法超声心动图为可靠诊断，敏感性仅43％注意：本章大纲要求掌握的仅二狭、二闭、主狭、主闭4种疾病，在这4种疾病中： ①收缩期杂音（SM）见于——二闭、主狭； ②舒张期杂音（DM）——二狭、主闭； ③第一心音正常——主狭； ④第一心音亢进——二狭 ⑤第一心音减弱——二闭、主闭； ⑥心尖搏动抬举感——二闭、主狭、主闭； ⑦心尖搏动减弱或正常——二狭； ⑧并发症：并发栓塞——二狭、二闭、主狭、主闭； 并发房颤——二狭、二闭、主狭； 并发感染性心内膜炎——二狭、二闭、主狭、主闭。 2．急性和慢性主闭的鉴别 慢性主动脉瓣关闭不全急性主动脉瓣关闭不全 杂音时间常已存在多年新近发生 杂音特征高频，历时长中频，历时短 左心衰竭左心衰晚发，缓慢左心衰早发，突然
主动脉瓣关闭不全的症状
主动脉瓣关闭不全的症状 文章目录*一、主动脉瓣关闭不全的症状*二、主动脉瓣关闭不全的并发症*三、主动脉瓣关闭不全的饮食注意事项1. 主动脉瓣关闭不全吃什么好2. 主动脉瓣关闭不全不能吃什么 主动脉瓣关闭不全的症状1、左心室代偿期:对慢性主动脉瓣反流所致容量负荷过量,由于代偿期的有效心输出量正常,左室舒张末压不高或轻度升高,因此可维持正常的循环功能,而无明显症状。即使左室舒张末压已明显增加,由于舒张期二尖瓣可提前关闭,使左房压和肺静脉压在相当长时间内无明显升高,代偿期可长达20～30年。由于左室射血量增加和心脏收缩力增强,患者可有心悸、心尖搏动感及心前区不适感。 2、左心室失代偿期:一旦左心功能失代偿,则发生充血性心力衰竭,病情常迅速恶化,若不及时治疗常在2～3年内死于左心衰、心绞痛或猝死。 心绞痛:50%以上严重的主动脉关闭不全可发生心绞痛。多在平卧位时发作,见于重度主动脉瓣反流的年轻患者,在卧床休息时发作或在夜间熟睡中痛醒,伴血压明显升高、心率加快和轻度呼吸困难。对硝酸甘油效果不好。 左心功能不全:由于左心室收缩功能受损,在长期失代偿后,一旦出现肺静脉高压时可出现劳力性呼吸困难,也可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸,甚至肺水肿。晚期可引起右心衰征象。
猝死:主动脉关闭不全约10%可发生猝死,其发生率较主动脉瓣狭窄为少。可能与突发致命性室性心动过速(持续性室速、室颤)有关。 其他:不少病人有大量出汗,主要在上半身。有些病人以出汗为主诉。多汗的原因未明,可能与自主神经功能紊乱有关。偶尔病人诉周期性颈动脉痛和压痛,经5～7天自行缓解,原因未明。 主动脉瓣关闭不全的并发症1、心力衰竭。主动脉瓣关闭不全病程晚期可出现左心衰竭,少数病人终末还可出现右心衰竭,而大多数慢性主动脉瓣关闭不全病人可能在出现右心衰竭之前已经死亡。左心衰的发生可能与左室负荷过重、心肌缺血及心肌纤维化等因素有关。 2、感染性心内膜炎。是慢性主动脉瓣关闭不全的最重要并发症。感染性心内膜炎是导致主动脉瓣关闭不全病人病情恶化的重要因素。那些原本仅为轻度的主动脉瓣关闭不全病人,一旦并发感染性心内膜炎,造成瓣膜毁损而引起极其严重的血流动力学紊乱,威胁患者的生命。而对已有重度主动脉瓣关闭不全者,后果更为严重。 3、心律失常。主动脉瓣关闭不全病人可能发生多种心律失常,如室早、室速等,常预示左心室功能受损。重度主动脉瓣关闭
主动脉瓣关闭不全护理查房
主动脉瓣关闭不全并感染性心内膜炎护理查房 寿晓梅 概念： 1.主动脉瓣关闭不全aortic incompetence(AI) ：主动脉瓣纤维化、增厚 缩短、变形引起的主动脉瓣关闭不全。 【病因】 1.慢性： (1)引起瓣膜结构改变的病因： ①风心病：男性多见。系主动脉瓣炎后缩短、变形所致。常伴程度不等的主动脉瓣狭窄及二尖瓣病变。 ②先天性：常见于二叶式主动脉瓣。偶尔，瓣膜呈筛网状发育不全引起单纯关闭不全。 ③主动脉瓣脱垂：可由瓣膜呈粘液瘤性退变或因先天性室间隔缺损使瓣膜根部受累所致。 ④其他少见瓣膜病变：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肠原性脂肪代谢障碍等。 (2)引起升主动脉壁全面或局限性扩张的病因： ①梅素性主动脉炎：见于晚期梅毒。可致升主动脉壁扩张，瓣膜不能闭合。 ②马凡综合征：系结缔组织发育不良致主动脉中膜的弹力纤维稀疏，断裂，引起主动脉扩张，瓣膜关闭不全。继发于本病的主动脉夹层分离可加重瓣膜关闭不全。主动脉瓣亦可发生退变及变形。病变常又累及二尖瓣。 ③升主动脉粥样硬化症：多见于老年人和(或)长期高血压;有时伴老年性钙化性主动脉瓣狭窄。 ④主动脉窦动脉瘤：系由先天性主动脉中膜发育不良引起。 2.急性： (1)引起瓣膜结构改变的病因： ①感染性心内膜炎：可毁坏瓣膜造成急性关闭不全。甚至在感染痊愈后，瓣膜瘢痕收缩也可造成严重关闭不全。 ②主动脉瓣狭窄分离术后或瓣膜替换术后裂开。 ③急性主动脉瓣脱垂或破裂：如外伤或意外造成非穿道性升主动脉撕裂伤所致。 (2)导致升主动脉急性扩张的病因：升主动脉夹层分离，其原发病变可能为伴高血压的主动脉粥样硬化，也可能为马凡综合征。 【临床表现】 1.症状： (1)胸痛：急性重症患者胸痛与心肌缺血有关。慢性型患者舒张压过低，脉搏压过大，左室射血时引起升主动脉过分牵张可致胸隐痛;心绞痛不常见。 (2)心悸：慢性型患者左室明显增大者，由于心尖搏动强可致心悸，向左侧卧或俯卧时更明显，尤其在室性早搏伴完全代偿间歇期后的一次收缩更明显，甚至有咽喉胀满感。 (3)其他：慢性型患者脉压显著增大时，身体各部有强裂动脉搏动感，头颈部无著。因舒张压过低，当快速改变体位时可有脑缺血症状，如头晕或眩晕。 2.体征： 可见心尖搏动增强，向左下移位;有明显左室增大时，胸骨左缘亦见冲动，
肺动脉瓣听诊区在哪呢
肺动脉瓣听诊区在哪呢 有一些患者的肺部需要注意检查来保证身体的健康，尤其是一些患者需要检查肺部来保证身体的健康，尤其是要注意肺部的检查，要按照科学的方法进行检查，这样才能够保证好患者的诊断准确，那么肺动脉瓣听诊区在哪呢?那么下面我就为大家来介绍一下肺动脉瓣听诊区。 心脏杂音是与正常心音毫不相同的一种杂乱的声音，它可以发生在第一心音与第二心音之间的收缩期，称为收缩期杂音;也可发生在第二心音与下一个第一心音之间的舒张期，称为舒张期杂音; 杂音甚至可以在收缩期与舒张期内连续听到，称为连续性杂音。 杂音的原因及分类 正常人在血液急速流过二尖瓣或肺动脉瓣时，可产生收缩期杂音，这种杂音如同春天的微风，故为柔和的吹风样杂音，可在心尖搏动点处(二尖瓣听诊区)与胸骨左缘第2肋间(肺动脉瓣听诊区)分别听到，此纯属生理性的杂音。若应用灵敏的心音
图记录，几乎在每个人身上均可发现这种生理性杂音。在运动、情绪激动或发热时，由于血流加速，可使上述的生理性杂音明显增强，这种情况，并不意味存在器质性心脏病。 在心腔或大血管的通道狭窄时，血流通过狭窄的瓣膜孔会发生旋涡，产生响亮的病理性杂音。在心腔或大血管间发生异常通道，血液不完全向正常方向流动，发生分流时，也可产生病理性杂音。 病理性杂音 首先是根据杂音产生的时间。一般认为凡是舒张期的杂音总是病理性的，因为它是器质性心脏病的一个标记。其次根据杂音的强度,响度，收缩期杂音达到了3级或3 级以上也属病理性的。再次，可根据杂音的性质、持续时间的长短及有无传导来加以鉴别。生理性杂音性质柔和，持续时间短，且不伴有传导。而病理性杂音性质粗糙，持续时间较长，常伴有明显的传导，如向腋下、心尖、颈部或背部等处传导。 以上就是我为大家介绍的这个问题的看法，如果患者出现了上述的问题，那么患者应该注意及时的采取相应的检查和治疗的方法进行治疗，这样才能够保证好患者的安全和健康的问题，避
主动脉瓣狭窄或关闭不全护理常规及健康管理
主动脉瓣狭窄或关闭不全护理常规及健康管理 1.主动脉瓣狭窄病变侵蚀主动脉瓣膜，引起瓣叶增厚，瓣叶交界粘连、钙化致使瓣的开口缩小，引起主动脉瓣狭窄。 2.主动脉瓣关闭不全主动脉瓣叶受损后，瓣叶增厚挛缩、固定、穿孔、脱垂，或瓣环扩大所导致主动脉瓣关闭不全。 【护理常规】 1.术前 （1）心理护理：了解患者的情绪，解除患者对手术的忧虑和恐惧，帮助树立战胜疾病的信心。 （2）休息与运动：避免剧烈运动和情绪激动，平卧位或蹲位站起时不宜过快。以免发生晕厥或猝死。 （3）饮食护理：指导患者进低脂肪、低钠，高蛋白质、高维生素饮食。勿暴饮暴食，保持排尿、排便通畅，必要时按医嘱记录24h 尿量。 （4）病情观察：根据病情给予吸氧，提高肺内氧分压，纠正缺氧;应用强心、利尿、血管扩张等药物治疗，注意观察药物治疗效果;观察患者有无左侧心力衰竭的症状，如肺部有无啰音，是否咳泡沫痰等。 （5）完善检查：如血常规、血凝常规、粪常规、尿常规、生化全套、肝炎全套、血气分析、心脏超声等。 （6）健康教育：戒烟酒，预防感冒。介绍手术前后注意事项，
指导患者练习深呼吸及有效咳嗽，床上使有便器排尿、排便，保持皮肤、口腔卫生，询问妇科病史及月经来潮日期。 （7）术前准备：皮肤准备、药物敏感试验、采集血标本送血库做交叉配血试验及配血备用、术前ld晚按医嘱给予肠道准备，睡前口服镇静药物，保证睡眠、术前4h禁饮，6h禁食. （8）手术日晨准备：①更换清洁病员服;②取下活动性义齿、饰品及贵重物品等交给其家属保管;③去手术室前，指导患者排空膀胱; ④核对患者腕带情况、术中用药、病历、X 线片、备用引流瓶等，与手术室人员核对交接。 2.术后 （1）术后体位：机械通气的患者待循环稳定后给予床头抬高30°～45°。 （2）病情观察：维持循环平稳，注意预防术后早期心律失常的发生，及时复查血电解质。严格记录出入量，维持水、电解质平衡。观察患者有无出血倾向，如有血尿、鼻出血、牙龈出血、皮肤黏膜瘀斑及月经量增多或栓塞偏瘫等症状出现，及时通报医师。 （3）伤口护理：观察胸部正中手术切口有无渗血、渗液。及时进行疼痛评估，给予患者镇痛药，利于患者休息和康复。外固定胸带保证松紧适宜。 （4）管路护理：观察心包及胸腔引流液的量、色及性质，并详细记录。每小时挤压引流管，保持管路通畅。若单位时间内引流量突然增多，大于4ml/（h· kg），连续 2h以上，存在活动性出血的可
主动脉瓣关闭不全
(一)症状：⒈慢性 ⑴早期无症状：对于慢性容量负荷过量，左室代偿力较强，较长时间可无症状，但由于 心搏量比较大，可有心悸、心慌、心跳的感受。 ⑵点头（头部血管波动）：由于收缩期博出量增大，舒张期主动脉大量返流而致舒张期 血压↓→脉压增大所致。 ⑶心前区不适或心绞痛： 在AI时主动脉瓣返流→舒张压显著↓→冠脉供血↓→心绞痛发作←左心室肥厚、扩张、DO2↑ ⑷左心衰出现后→肺淤血的表现（呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难）或→全心衰，或→晕厥 ⑸10％猝死（突发的致命性心律失常） (一)症状：⒉急性 轻者可无症状 重者出现急性左心衰竭和低血压 三.临床表现—体征 ⒈面色比较苍白 ⒉心前区心尖搏动强烈并向左下移位，呈抬举样。 ⒊心浊音界向左下扩大，心腰部下陷呈靴形心 ⒋听诊的特点： 胸骨左缘闻及高音调，哈气样，递减型，舒张早、中期杂音，且坐位、前倾、呼气末最清晰；主动脉瓣A2↓或消失。 返流更严重时，心尖部舒张期隆隆样杂音（即Austin-Flint杂音返流的射流阻碍二尖瓣开放→相对MS）； 左室显著扩张时,二尖瓣环扩张（MI)→心尖区BSM； 心衰时，心尖部S3奔马律 ⒌周围血管征 ⑴De Musset 征：（点头征）指头部和心动周期一致的规律性点头运动 ⑵脉压增大：LV强有力的收缩使动脉收缩压↑;舒张期血流返流入左室，周围血管阻力↓→舒张压↓→脉压增大 ⑶水冲脉（Water hammer pulse)由于脉压大，触摸时脉搏比正常弹起急促，但下降也快，呈骤起、骤降感。将患者手背抬高过头并紧握其手腕掌面，水冲脉更易触及。 ⑷枪击音Traube征(Pistol Shot Sound)肱、股动脉听到“Ta—Ta--”与心搏一致的声音。 ⑸Duroziez 征（杜-罗二氏双期杂音）轻压股动脉可听到收缩和舒张双重杂音。 ⑹毛细血管搏动征（Qumcke征）收缩、舒张期可见甲床、口唇黏膜交替出现潮红和苍白。 急性主动脉瓣返流：主动脉夹层A瘤、主动脉瓣环扩大或主动脉瓣穿孔、撕裂→AI（重）主动脉瓣舒张期杂音粗糙，胸骨左缘可及震颤，乐性舒张期杂音，但较慢性者短、调低（由于左室舒张压上升使主动脉与左室间压差很快下降所致），无明显周围血管征，但有脉压增大。 四.辅助检查 X-ray：慢性：左室大，心凹下陷，主动脉弓突出，搏动增强，左心衰竭常伴肺淤血。急性：常有肺淤血、肺水肿征。
主动脉瓣关闭不全的临床症状是什么
主动脉瓣关闭不全的临床症状是什么 主动脉瓣关闭不全可因主动脉瓣和瓣环，以及升主动脉的的病变造成男性患者多见，约占75%;女性患者多同时伴有二尖瓣病变。慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部主动脉瓣关闭不全患者的三分之二。 (一)症状 通常情况下，主动脉瓣关闭不全患者在较长时间内无症状，即使明显主动脉瓣关闭不全者到出现明显的症状可长达10～15年，一旦发生心力衰竭，则进展迅速。 1.心悸：心脏搏动的不适感可能是最早的主诉，由于左心室明显增大，心尖搏动增强所致，尤以左侧卧位或俯卧位时明显，情绪激动或体力活动引起心动过速，或室性早搏可使心悸感更为明显，由于脉压显著增大，常感身体各部有强烈的动脉搏动感，尤以头颈部为甚。 2.呼吸困难：劳力性呼吸困难最早出现，表示心脏储备能力已经降低，随着病情的进展，可出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。 3.胸痛：心绞痛比主动脉瓣狭窄少见，胸痛的发生可能是由于左室射血时引起升主动脉过分牵张或心脏明显增大所致，亦有心肌缺血的因素，心绞痛可在活动时，和静息时发生，持续时间较长，对硝酸甘油反应不佳;夜间心绞痛的发作，可能是由于休息时心率减慢致舒张压进一步下降，使冠脉血流减小之故;亦有诉腹痛者，推测可能与内脏缺血有关。 4.晕厥：当快速改变体位时，可出现头晕或眩晕，晕厥较少见。 5.其他症状：疲乏，活动耐力显著下降，过度出汗，尤其是在出现夜间阵发性呼吸困难或夜间心绞痛发作时，咯血和栓塞较少见，晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大，有触痛，踝部水肿，胸水或腹水。 6.急性主动脉瓣关闭不全时，由于突然的左心室容量负荷加大，室壁张力增加，左心室扩张，可很快发生急性左心衰竭或出现肺水肿。 (二)体征 心脏听诊：主动脉瓣区舒张期杂音，为一高调递减型哈气样杂音，坐位前倾呼气末时明显，最响区域取决于有无显著的升主动脉扩张;风湿性者主动脉扩张较轻，在胸骨左缘第3肋间最响，可沿胸骨缘下传至心尖区。 马凡综合征或梅毒性心脏所致者，由于升主动脉或主动脉瓣环可有高度扩张，故杂音在胸骨右缘第二肋间最响，一般主动脉瓣关闭不全越严重，杂音所占的时间越长，响度越大，轻度关闭不全者，此杂音柔和，仅出现于舒张早期，只在病人取坐位前倾，呼气末才能听到。
主动脉瓣狭窄及关闭不全术后护理
主动脉瓣狭窄及关闭不全术后护理 术后监护及护理 1.用呼吸机辅助呼吸用呼吸机时要及时复查血气，维持正常的血气及酸碱平衡。如果不考虑停用呼吸机时，病人清醒后用镇静剂治疗，尽量减少氧耗，降低心脏负荷。 2.维持循环平稳cvp应维持在10~12㎝H2O,利尿药不要大量应用，应根据尿量使用既要排出尿液，又要维持循环平衡。 3.心率失常的处理最常见的为室性期前收缩，室性期前收缩也可形成二联率及三联律。首选利多卡因治疗，先用50mg静注，无效时再用50～100mg静注。体外除颤器要备用，万一室颤时及时体外除颤。 并发症的防治 一．低心排血量综合征 正常人心脏排血指数为2.5～4.0L.min-1.m-2，〈2.5L.min-1.m-2为低心排，若同时伴有持续性低血压、脉压差缩小、全身组织灌注不足、尿量减少、周围血管收缩者，称低心排血量综合症（LCOS） 原因： （1）术前危险因素：心功能不全药物不能纠正，术前心功能仍为IV级者；有心脏病恶病者；主动脉瓣关闭不全致左室巨大者；主动脉瓣狭窄重。 （2）术中原因：灌注量的不足，致心机保护不良；术中失血过多，血液被稀释过甚，至血容量不足；人工瓣膜活动受阻，启闭不畅；严重电解质及酸碱紊乱。 预防： （1）对于重病人伴有恶病质、心功能IV级者，不要急于手术，耐心地进行术前准备。可应用西地兰，有水肿者用呋赛米，时心功能改善为III级。 （2）转机后若有水肿，应给予超滤，排出多余的水分，提高血红蛋白至90g／L以上。及时化验并纠正电解质及酸碱紊乱。 临床表现及治疗： （1）脱离体外循环机困难或不能脱机 诊断：主要表现为术后心缩无力，停体外循环机后，桡动脉平均压在50mmHg以下，无尿，全身皮肤及末梢发凉，伴有花纹。体外循环机继续辅助的情况下尚能维持平均压在60mmHg 左右。 治疗:病人通过延长辅助循环时间，强心、利尿、补充血容量，超滤水分，提高红细胞比容治疗，血压回升，有尿排出者可缓慢减少体外循环的流量，使心脏通过辅助循环能逐渐适应其负荷，左后缓慢停机。 （2）术后低心排血量综合征的诊断及治疗 诊断：用漂浮导管监测心排出量显示心脏排血指数﹤2.5 L.min-1.m-2，桡动脉平均压力显著低于正常，一般在50mmHg以下。脉压差缩小，左房压升高。 由于组织灌注不足，肾血流量减少，肾血管痉挛，尿量﹤0.5～1ml.kg-1.h-1，甚至无尿。由于体内交感神经兴奋，儿茶酚胺类物质分泌增多及缩血管药物的应用，全身皮肤苍白，发凉，指（趾）端及口唇发绀，皮肤可见花斑。肛温与四肢皮肤温度之温度差明显增大。 O左右，以治疗：呼吸机应要容量控制方式，当氧分压低或有是肺水肿时，加用PEEP5cmH 2 保证呼吸功能，病人躁动时给予镇静治疗。维持水、电解质及酸碱度在正常范围。依病情补 O.增强心肌收缩力。应用小剂量扩充血容量，维持左房压在15～20mmHg，CVP在10～15cmH 2
主动脉瓣关闭不全的治疗方法有哪些
主动脉瓣关闭不全的治疗方法有哪些 主动脉瓣关闭不全的临床表现主要是呼吸困难、胸痛等，治疗主要包括药物治疗及瓣膜置换术。慢性者无症状期长。急性重度主动脉瓣关闭不全如不及时手术治疗，常死于左心室衰竭。所以一旦确诊本病，应积极治疗。 一、内科治疗 避免过度的体力劳动及剧烈运动，限制钠盐摄入，使用洋地黄类药物，利尿剂以及血管扩张剂，特别是血管紧张素转化酶抑制剂，有助于防止心功能的恶化。洋地黄类药物亦可用于虽无心力衰竭症状，但主动脉瓣返流严重且左心室扩大明显的患者。应积极预防和治疗心律失常和感染。梅毒性主动脉炎应给予全疗程的青霉素治疗，风心病应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。 二、手术治疗：人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段，应在心力衰竭症状出现前施行。但因病人在心肌收缩功能失代偿前通常无明显症状，故在病人无明显症状，左心室功能正常期间不必急于手术;可密切随访，至少每六个月复查超声心动图一次。一旦出现症状或左心室功能不全或心脏明显增大时即应手术治疗。 1.瓣膜修复术：较少用，通常不能完全消除主动脉瓣返流。仅适用于感染性心内膜炎主动脉瓣赘生物或穿孔;主动脉瓣与其瓣环撕裂。由于升主动脉动脉瘤使瓣环扩张所致的主动脉瓣关闭不全，可行瓣环紧缩成型术。 2.人工瓣膜置换术：风湿性和绝大多数其它病因引起的主动脉瓣关闭不全均宜施行瓣膜置换术。机械瓣和生物瓣均可使用。手术危险性和后期死亡率取决于主动脉瓣关闭不全的发展阶段以及手术时的心功能状态。心脏明显扩大，长期左心功能不全的患者，手术死亡率约10%，后期死亡率约达每年5%。尽管如此，由于药物治疗的预后较差，即使有左心功能衰竭亦应考虑手术治疗。 三、瓣膜置换术后抗凝治疗 1、机械瓣置换术后需终生抗凝，生物瓣置换术后需抗凝6月;抗凝治疗一般使用口服的华法林。 2、目前常见的华法林分为进口和国产(中国)剂型，进口剂型每片剂量为3mg，国产机型通常每片2.5 mg。 3、抗凝治疗期间，需定期复查凝血酶原时间，检查结果会给出国际标准化比值(INR)，根据国际标准化比值调整华法林剂量。
主动脉瓣关闭不全的原因
主动脉瓣关闭不全的原因 文章目录*一、主动脉瓣关闭不全的简介*二、主动脉瓣关闭不全的原因*三、主动脉瓣关闭不全的危害*四、主动脉瓣关闭不全的高发人群*五、主动脉瓣关闭不全的预防方法 主动脉瓣关闭不全的简介主动脉瓣闭锁不全是指心脏舒张期主动脉内的血液经病变的主动脉瓣反流入左心室,左室前负荷增加,导致左室扩大和肥厚。主动脉瓣闭锁不全是一种常见的心脏瓣膜病。 主动脉瓣关闭不全的原因风湿性心脏病主动脉瓣关闭不全是由于风湿炎反复发作,引起主动脉瓣瓣膜边缘炎症、纤维化、挛缩和变形,引起主动脉瓣残缺、增厚、纤维化、钙化、赘生物等导致瓣叶闭合不良。 主动脉瓣关闭不全的危害1、心力衰竭。主动脉瓣关闭不全病程晚期可出现左心衰竭,少数病人终末还可出现右心衰竭,而大多数慢性主动脉瓣关闭不全病人可能在出现右心衰竭之前已经死亡。左心衰的发生可能与左室负荷过重、心肌缺血及心肌纤维化等因素有关。 2、感染性心内膜炎。是慢性主动脉瓣关闭不全的最重要并发症。感染性心内膜炎是导致主动脉瓣关闭不全病人病情恶化的
重要因素。那些原本仅为轻度的主动脉瓣关闭不全病人,一旦并发感染性心内膜炎,造成瓣膜毁损而引起极其严重的血流动力学紊乱,威胁患者的生命。而对已有重度主动脉瓣关闭不全者,后果更为严重。 3、心律失常。主动脉瓣关闭不全病人可能发生多种心律失常,如室早、室速等,常预示左心室功能受损。重度主动脉瓣关闭不全伴明显左心室肥厚和扩张时,可出现左束支传导阻滞及不同程度的房室传导阻滞。 主动脉瓣关闭不全的高发人群尚不明确。 主动脉瓣关闭不全的预防方法饮食清淡富有营养,注意膳食平衡,少吃辛辣刺激食物。 对无症状且左心室功能正常的主动脉关闭不全,应每隔半年或出现症状时检查,限制体力活动,避免应用抑制心肌的药物如 心得安等,当发生心绞痛时如不进行外科治疗,常可猝死,故应争取及时手术,不可观望。 如为急性起病,因左心室的耐受能力十分有限,一旦出现左 心衰的表现则预后极凶险,应及早手术,当心脏明显扩大时即使 没有症状,也应给予洋地黄类强心药物及其它减轻心脏负荷药物,
主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全 【疾病概述】 主动脉瓣关闭不全是常见的心脏瓣膜病，约占心脏瓣膜病的25%。瓣叶结构异常、瓣叶破坏及主动脉根部扩张，均可导致主动脉瓣关闭不全，造成心脏舒张期血流自主动脉返流入左心室。主动脉瓣关闭不全的病因可以是先天性或后天性，常见病因有：①风湿性心脏病在我国仍是引起主动脉瓣关闭不全最常见的原因。可以是单纯性主动脉瓣关闭不全，但常常合并有二尖瓣病变。风湿性主动脉瓣关闭不全主要是由于瓣膜增厚、卷缩、变形所致，往往伴有不同程度的交接融合，故常有不同程度的主动脉瓣狭窄。②感染性心内膜炎感染侵犯瓣叶、瓣环甚至瓣周组织，导致瓣叶穿孔、撕裂等而出现瓣膜关闭不全。③先天性二叶主动脉瓣畸形往往是由于一侧瓣叶脱垂而导致瓣膜关闭不全。④主动脉瓣环扩张症由于先天性或后天性升主动脉扩张，导致主动脉窦管交界扩张，瓣环扩张，主动脉瓣叶不能完全对合而出现关闭不全。如马凡综合症、升主动脉病、升主动脉夹层动脉瘤、梅毒、高血压、原发性主动脉扩张等。⑤先天性心脏病合并主动脉瓣关闭不全高位室间隔缺损或膜部大缺损引起主动脉瓣脱垂，往往是右冠瓣或无冠瓣脱垂。⑥创伤性主动脉瓣关闭不全多发生在严重的胸部挤压伤或撞击伤，导致主动脉瓣撕裂引起关闭不全。⑦其他主动脉瓣黏液变性、强直性脊柱炎等。 主动脉瓣关闭不全可分为急性和慢性两种临床类型，两者的病理生理改变、临床表现、手术指征等有显著的区别。急性主动脉瓣关闭不全主要见于感染性心内膜炎、创伤性主动脉瓣关闭不全及急性升主动脉夹层动脉瘤，发病急骤，左心室舒张期容量负荷突然增加，左心室容积还处于正常范围无法适应这种突变，从而引起左室舒张末压和左房压急剧升高，患者很快出现急性左心衰竭及肺水肿。慢性主动脉瓣关闭不全常见于风湿性心脏病、先天性病变及主动脉扩张等，病情发展比较缓慢，左心室发生代偿性扩大肥厚，患者可以在较长时间内无症状，随着病情加重，肥厚的心肌相对性缺血，间质纤维化，心肌收缩力也相应降低，一旦发生左心功能失代偿，则进展迅速，常于1～2年内进行性恶化，随时可发生急性肺水肿，随后出现右心衰竭。 主动脉瓣关闭不全的临床诊断主要是依据临床表现、体征和心脏超声检查。