低钠血症详解(好)

临床表现：
低钠血症临床表现的严重程度与细胞外液 量的高低及发病的缓急有关。 临床表现主要为神经系统的症状及体征。 血钠降低后，细胞外液的晶体渗透压下降， 而细胞内压的晶体渗透压相对较高，水自 细胞外液转移到细胞内，引起脑细胞水肿， 从而导致一系列的中枢神经系统的症状和 体征。
在急性低钠血症时，因脑细胞尚无代偿的 作用，水进入较快较多，故临床症状及体 征也较著。
举例：
体重70公斤，血清钠为110mmol/L，则缺 少钠量为： （125-110）×70 ×0.6=630mmol 1g氯化钠含钠及氯各为17mmol，故补充 氯化钠量为： 630/17=37g
2）慢性低钠血症，即使血清钠小于 110mmol/L，治疗也应缓慢进行，如果使 血清钠很快升高到125以上，有一定的危 害性。每小时使血清钠升高0.5mmol/L为 宜。若血钠纠正到125以上，则多无低钠 血症症状，并不急于很快纠正到130以上。
（三）ISADH
急性 限水，高张盐水输入，袢利尿剂、 慢性 限盐，高张盐水输入，或吃高盐饮 食、高蛋白饮食，应用袢利尿剂
（四）纠正低钠血症时需注意的 问题
1.治疗原发病 2.补钠时不应使血钠升高太快，不应超过正常水 平 3.注意补钾、补镁 4。纠正酸碱平衡失调 5.注意有无水潴留腹水 6.定时查血电解质，避免发生高氯代谢性酸中毒 7.定时查血糖、尿素氮、肌酐、PH、CO2CP
2、低钠血症伴有细胞外液量减少
肾脏或肾脏外丢失含有电解质的液体，而 补充不含电解质的液体所致。
3、低钠伴有细胞外液容量增加 血症
说明水增加的量超过钠增加的量。水及钠 在体内的稳定性均受到影响。 患者多有水肿的临床表现。最常见的病因： 心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、肾功能 衰竭。这种低血钠又称稀释性低钠血症。
1、假性低钠血症
是指血浆中一些固态物质增加，在单位体 积中水的含量减少，而钠只能溶解于水中， 钠的浓度降低。假性低钠血症又分为不溶 性物质在血浆中增加，及可溶性物质在血 浆中增加。前者对血浆的晶体渗透压影响 不大，后者则相反。
不溶性物质在血浆中增加见于高脂及高球蛋白血 症。 可溶性物质在血浆中增加如静脉注射高张葡萄糖 溶液及静脉滴注甘露醇溶液以后，由于血浆晶体 渗透压升高，水从细胞内转移到细胞外，血液被 稀释而发生假性低钠血症。此时血浆曾高渗状态， 但血清钠浓度减低。血糖每升高5mmol/L，血清 钠可降低1~3.0mmol/L。 假性低钠血症，血钠降低程度不著，故不会出血症的速度
1）在急性低钠血症时，纠正的速度以每 小时使血清钠升高1.0~2.0mmol/L为宜， 纠正到125即可。
纠正的方法以口服氯化 钠最安全，计算出补充 钠量，将食盐放入胶囊 中分次口服，也可以 3%~5%浓度鼻饲。 静脉补充，可用3%氯化 钠溶液。若系手术后输 入大量5%葡萄糖，多为 高血容量低血钠，此时 加用速尿以排水减血容 量。
（二）低钠血症在不同血容量时 处理方法
1.血容量正常 这种情况可以给与生理盐水， 因为生理盐水每升含钠及氯各154mmol/L， 较血清中含钠量高。
举例：
如体重66kg，则全身水总量约为40L。当 血清钠为114mmol/L时，补充1L生理盐水 可提供154mmol钠，这154的钠若分布在 40L体液中，而排出低渗尿，多余的水即 被排出，低钠血症得以纠正。若有尿排出， 应注意补钾，因为钾可进入细胞内以代替 在细胞内的钠，也可使血钠升高。
1、钠缺少量计算
钠缺少（mmol）=（125-测定钠）×体重×0.6 因为血清钠在125以上不会出现临床症状及体征， 因此今年来多不主张将血清钠升高130~140 细胞内液占体重的40%，而细胞外液占体重的 20%，从理论上讲测定血清中钠不能反映体内缺 钠的情况，但其反映渗透压的改变，故应用体重 乘以60%来计算缺钠量。
2.低血钠、血容量增加 多发生水肿、腹水。 其发病的原因主要是水在体内潴留。这种 情况的治疗原则是限制水的入量。若不限 制水而单纯补钠，只能使水的潴留加重， 而低钠血症也不会得到纠正。 在严重低钠血症同时有顽固性水肿，可试 用高张盐水加袢利尿剂。噻嗪类利尿剂效 果不好，因其排钠及钾的作用较强，有时 使血钠下降。
发生低钠血症的原因很多，除假性低钠血 症外，都表明体内的水含量相对比钠含量 增加，体液处于被稀释状态。
在正常情况下，摄入水多，则抗利尿激素 分泌减少，肾脏排出低渗尿，有80%的多 余的水在4小时以内排出。肾脏的排出体 内水的能力达20L/d以上。所以在通常情 况下不会发生水在体内潴留。 低钠血症大致分为假性低钠血症及低钠血 症伴有血浆晶体渗透压降低。
1）精神性烦渴
突然饮入大量的水，超过正常肾脏排水的 能力，使血浆被稀释，血浆容量及血浆的 含水量增加所致。 正常肾脏的排水能力为每分钟20ml。
2）抗利尿激素分泌不当综合征
SIADH是因为内源性ADH或类似ADH物质 持续分泌，引起水及钠的代谢异常。主要 由于水潴留及尿排钠增加。 诊断指标：1、低血钠、低血浆渗透压；2 尿渗透压不适当升高，常大于300；高尿 钠，常大于20；4、无水肿或细胞外液量 减少的表现；5肾脏、心脏、肝脏、肾上 腺及甲状腺功能正常。
治疗
是否需要纠正，取决于血钠降低的程度及 发病的缓急。治疗的目的是为了纠正血浆 渗透压到正常或接近正常，以便使脑细胞 中的水外移，纠正脑细胞水肿，同时应针 对原发病进行处理。 治疗的办法基本上有两种：补充钠盐及限 水。
（一） 补充钠盐
在严重低钠血症而且发病很急的病人，应 积极进行处理，常需用高张盐水，因为若 血清钠小于120mmol/L，持续时间较久， 可引起中枢神经系统发生永久性损害，甚 至导致死亡。慢性低钠血症的病人不可纠 正过快。
急性低钠血症时，因脑细胞尚无代谢的作 用，水进入较快较多，故临床症状及体征 也较著。 纠正低钠过快时，可发生神经脱髓鞘改变。 发生不可逆损害。
急性低钠血症的临床表现为头痛、恶心、 呕吐、无力、木僵、惊厥、昏迷。
血清钠浓度与临床表现：
体格检查多可发现肌无力，腱反射减低或 消失，严重者可出现病理反射。 低钠血症引起的脑病，经治疗后多可逆转。 发生脑疝而死亡者不多见。
机理：由于ADH不受控制而持续分泌，使 肾小管上皮细胞重吸收水增加，导致水排 出减少，血容量增加，抑制肾素-血管紧张 素-醛固酮系统。尿排钠增多。 SIADH原因很多，肿瘤、肺部疾病、中枢 神经疾病、药物、甲状腺功能减退等
3）特发性低钠血症
是指在肾脏无利尿功能受损的情况下而发 生的低钠血症。发病机理可能是下丘脑的 渗透压感受器细胞的重新调整，降低了渗 透压水平而出现血浆呈低渗状态，并有低 钠血症。 血清钠降低并不明显。无低钠表现。
低钠血症
徐化高 xuhuagao@
低钠血症是指血清钠的浓度低于 135mmol/L。 低钠血症只代表血清中钠的浓度，但并不 等于体内钠的总含量减少。 低钠血症根据其发病的缓急而分为急性低 钠血症和慢性低钠血症。前者是指在48小 时内，由血清钠正常而降低到135mmol/L 以下。不一定有明显的水肿。慢性低钠血 症，多伴有水肿。
2、低钠血症伴有血浆晶体渗透 压降低
有三种情况：细胞外液容量正常、减少及 增加。
（1）细胞外液容量正常
这种情况发生的原因多由于水的摄入过多、 肾脏排水功能异常，或者两者同时存在。 常见疾病有：精神性烦渴、抗利尿激素分 泌不当综合征、特发性低血钠或病态细胞 综合征、肾上腺皮质功能不全、应用利尿 剂等。