肝硬化ppt课件
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（ Hepatic Cirrhosis）
肝硬化
肝硬化定义：各种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维 化、假小叶和再生结节形成为组织学特征的进行性慢 性肝病。
肝切面：被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，结节周围灰白
色结缔组织间隔包绕。
临床特点：早期无明显症状，进展缓慢，晚期因肝脏硬化、肝 小叶及血管解剖结构破坏，出现以肝功能损害和门静脉高压为 特征的临床表现，出现多种严重并发症。
【临床表现】 起病隐匿，发展缓慢，大致分为肝功能代偿期和失代偿期 （一）.代偿期肝硬化： 缺乏特异性，部分病人呈隐匿性过程。 （1）症状：较轻，缺乏特异性。 （2）体检：营养状况一般，肝脏轻度肿大，质地结实或 偏硬 、脾脏可增大。 （3）肝功能检查：正常或轻度异常。
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（二）.失代偿期 出现肝功能减退和门静脉高压症为主的两类临床表现。
华枝睾吸虫（寄生于肝内外胆管，导致胆道梗阻及炎性反应、 肝硬化）
（八）、遗传和代谢性疾病 遗传或先天性酶缺陷疾病，导致一些物质不能正常代谢而 沉积肝脏，导致肝细胞坏死和结缔组织增生-肝硬化。 肝豆状核变性(Wilson病；铜)；血色病（hemochromatosis； 铁）；α1－抗胰蛋白酶缺乏症等。
小结节型肝硬化
（三）、胆汁淤积 任何原因引起肝内外胆道梗阻，持续胆汁淤积都可发生胆汁 性肝硬化；原因是长期胆汁排泄不畅，高浓度胆酸和胆红素 对肝细胞毒性作用所致。可分为原发性、继发性。
原发性胆汁性肝硬化
（四）、循环障碍 肝静脉或下腔静脉阻塞（Budd-Chiari syndrome）、慢 性心功能不全及缩窄性心包炎使肝脏长期瘀血、缺氧，肝细 胞变性及纤维化——瘀血性肝硬化。
脐周静脉突起形成水母头状
直肠痔静脉曲张
门静脉高压代偿性开放使侧枝循环开放，导致曲张静脉 大出血；肝细胞对各种物质摄取、代谢、降解作用不能正常 进行；毒素等直接通过门静脉进入体循环，引发各种病理生 理改变，如肝性脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎及药物半 衰期延长，门静脉血流缓慢可致门静脉血栓形成。
（6）不规则低热（对致热因子灭活降低、继发感染）
（7）低蛋白血症（水肿、腹水）
肝病面容
皮肤巩膜黄染
出血倾向
男性乳房发育
蜘蛛痣
肝掌
水肿
2.门静脉高压（portal hypertension）：导致食管胃底静 脉曲张出血、腹水、脾大、脾功能亢进、肝肾综合征、肝 肺综合症等，是推动肝功能减退的重要病理生理环节，本 病主要死因之一。
1.肝功能减退的临床症状 （1）消化道症状：食欲减退、恶心、腹胀、腹泻、腹痛等。 胃肠淤血、消化吸收障碍、肠道菌群失调。 （2）营养不良：乏力、消瘦、精神不振、衰弱、下肢浮肿等。 （3）黄疸：皮肤、巩膜、小便，肝细胞性黄疸。
（4）出血和贫血：牙龈出血、鼻衄、皮肤粘膜紫斑和出 血点，凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加。 （5）内分泌失调：肝脏是多种激素代谢器官，激素本身 也参与肝脏疾病过程：性激素（男性乳房发育、性功能减 退、女性闭经不孕、蜘蛛痣、肝掌） 、肾上腺皮质功能 （肝病面容） 、抗利尿激素（腹水、水肿）、甲状腺激 素等。
（2）门－体侧支循环开放： 肝内分流：肝内门静脉与肝静脉交通支； 肝外分流：门静脉不经肝脏，通过新生血管及正常闭合 的门腔静脉交通支重新开放，经腔静脉直接回右心。
食道胃底交通支
脾肾交通支
前腹壁交通支
腹膜后交通支
直肠下端肛管交通支
食道静脉曲张
胃底静脉曲张
门脉高压性胃病
胸腹壁静脉曲张
胸腹壁静脉曲张
（1）腹水（ascites）：肝功能减退和门静脉高压共同 结果，失代偿期突出表现。腹胀、大量腹水可出现蛙腹、 脐疝，压迫横膈导致呼吸困难和心悸。
腹水形成机制： 1）门静脉压力增高：静水压增高、组织液吸收减少（ 决 定性因素） 2）有效血容量不足、肾血流量减少、肾素-血管紧张素激 活、肾小球滤过率降低、排钠排尿减少 3）低蛋白血症：血浆胶体渗透压降低（重要因素 ） 4）肝脏对醛固酮及抗利尿激素灭能作用减弱 5）肝淋巴液渗漏
血色病肝、胰腺、淋巴结大体标本及病理
（九）、营养障碍 长期营养不足或不均衡、各种慢性疾病导致消化不良、肥胖或糖 尿病等导致脂肪肝，可能发生肝硬化。
脂肪肝大体
（十）、原因不明 隐原性肝硬化（约5－10％ ）；首先应仔细找寻可能的 病因；
发病机制及病理 肝硬化特征：肝细胞坏死、再生、肝纤维化、肝内血管 增殖、循环紊乱。
肝硬化组织病理特征——损伤与修复反复交替，汇管区及肝包膜增生的纤 维索向肝小叶中央静脉延伸，分割肝小叶、包绕再生结节，形成假小叶 (由再生肝细胞结节及残存肝小叶构成，内含二、三个中央静脉或一个偏 在边缘部的中央静脉；不可逆) ，门静脉、肝静脉、肝动脉血管三系血管 间扭曲、闭塞、吻合支形成，肝内血循环结构紊乱，血流阻力增加，形成 门静脉高压病理基础，加重肝细胞营养障碍；肝功能不全和门静脉高压相 互作用促进肝硬化发展。
【病因】 我国以病毒性肝炎为主；欧美以酒精性肝硬化为多
（一）病毒性肝炎（virus hepatitis） 乙型病毒性肝炎（ HBV ）最常见，是我国肝硬化发病主 要病因，或与丙型和丁型病毒性肝炎重叠感染；次为丙型 肝炎感染。甲型及戊型肝炎病毒一般不发展肝硬化。
大结节型肝硬化
乙肝碎片状坏死病理
（二）、酒精 长期大量饮酒所致，为肝硬化发病第二大主要病因，导致 肝细胞损害、脂肪肝及肝纤维化，逐渐发展为肝硬化。合并 病毒感染、营养不良及药物损害增加肝硬化发生风险。
正常肝小叶结构
假小叶形成
肝窦毛细血管化——星状细胞激活胶原合成增加、降解减少沉积于Disse间 隙，间隙增宽；肝窦内皮细胞基底膜形成，内皮细胞窗孔变小消失，形成 弥漫性屏障； 肝细胞表面绒毛变平、屏障形成，肝窦到肝细胞的供养和转运物质受阻， 干扰肝细胞代谢、合成功能障碍，肝窦狭窄，血流受阻，肝细胞缺氧及养 料供给障碍，导致肝功能不全。
慢性淤血槟榔肝切面
（五）、药物或化学毒物 长期服用损伤肝脏的有毒药物和接触化学毒物引起中毒性 肝炎，演变为肝硬化。
肝坏死大体
（六）、免疫紊乱: 自身免疫性肝炎及多种累及肝脏的风湿免疫性疾病导 致肝硬化。
（七）、寄生虫感染: 血吸虫（虫卵沉积在门静脉分支，被巨噬细胞吞噬后形成纤维 结节，使门静脉狭窄闭塞，门脉高压为突出特征的肝硬化）；
（ Hepatic Cirrhosis）
肝硬化
肝硬化定义：各种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维 化、假小叶和再生结节形成为组织学特征的进行性慢 性肝病。
肝切面：被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，结节周围灰白
色结缔组织间隔包绕。
临床特点：早期无明显症状，进展缓慢，晚期因肝脏硬化、肝 小叶及血管解剖结构破坏，出现以肝功能损害和门静脉高压为 特征的临床表现，出现多种严重并发症。
【临床表现】 起病隐匿，发展缓慢，大致分为肝功能代偿期和失代偿期 （一）.代偿期肝硬化： 缺乏特异性，部分病人呈隐匿性过程。 （1）症状：较轻，缺乏特异性。 （2）体检：营养状况一般，肝脏轻度肿大，质地结实或 偏硬 、脾脏可增大。 （3）肝功能检查：正常或轻度异常。
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（二）.失代偿期 出现肝功能减退和门静脉高压症为主的两类临床表现。
华枝睾吸虫（寄生于肝内外胆管，导致胆道梗阻及炎性反应、 肝硬化）
（八）、遗传和代谢性疾病 遗传或先天性酶缺陷疾病，导致一些物质不能正常代谢而 沉积肝脏，导致肝细胞坏死和结缔组织增生-肝硬化。 肝豆状核变性(Wilson病；铜)；血色病（hemochromatosis； 铁）；α1－抗胰蛋白酶缺乏症等。
小结节型肝硬化
（三）、胆汁淤积 任何原因引起肝内外胆道梗阻，持续胆汁淤积都可发生胆汁 性肝硬化；原因是长期胆汁排泄不畅，高浓度胆酸和胆红素 对肝细胞毒性作用所致。可分为原发性、继发性。
原发性胆汁性肝硬化
（四）、循环障碍 肝静脉或下腔静脉阻塞（Budd-Chiari syndrome）、慢 性心功能不全及缩窄性心包炎使肝脏长期瘀血、缺氧，肝细 胞变性及纤维化——瘀血性肝硬化。
脐周静脉突起形成水母头状
直肠痔静脉曲张
门静脉高压代偿性开放使侧枝循环开放，导致曲张静脉 大出血；肝细胞对各种物质摄取、代谢、降解作用不能正常 进行；毒素等直接通过门静脉进入体循环，引发各种病理生 理改变，如肝性脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎及药物半 衰期延长，门静脉血流缓慢可致门静脉血栓形成。
（6）不规则低热（对致热因子灭活降低、继发感染）
（7）低蛋白血症（水肿、腹水）
肝病面容
皮肤巩膜黄染
出血倾向
男性乳房发育
蜘蛛痣
肝掌
水肿
2.门静脉高压（portal hypertension）：导致食管胃底静 脉曲张出血、腹水、脾大、脾功能亢进、肝肾综合征、肝 肺综合症等，是推动肝功能减退的重要病理生理环节，本 病主要死因之一。
1.肝功能减退的临床症状 （1）消化道症状：食欲减退、恶心、腹胀、腹泻、腹痛等。 胃肠淤血、消化吸收障碍、肠道菌群失调。 （2）营养不良：乏力、消瘦、精神不振、衰弱、下肢浮肿等。 （3）黄疸：皮肤、巩膜、小便，肝细胞性黄疸。
（4）出血和贫血：牙龈出血、鼻衄、皮肤粘膜紫斑和出 血点，凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加。 （5）内分泌失调：肝脏是多种激素代谢器官，激素本身 也参与肝脏疾病过程：性激素（男性乳房发育、性功能减 退、女性闭经不孕、蜘蛛痣、肝掌） 、肾上腺皮质功能 （肝病面容） 、抗利尿激素（腹水、水肿）、甲状腺激 素等。
（2）门－体侧支循环开放： 肝内分流：肝内门静脉与肝静脉交通支； 肝外分流：门静脉不经肝脏，通过新生血管及正常闭合 的门腔静脉交通支重新开放，经腔静脉直接回右心。
食道胃底交通支
脾肾交通支
前腹壁交通支
腹膜后交通支
直肠下端肛管交通支
食道静脉曲张
胃底静脉曲张
门脉高压性胃病
胸腹壁静脉曲张
胸腹壁静脉曲张
（1）腹水（ascites）：肝功能减退和门静脉高压共同 结果，失代偿期突出表现。腹胀、大量腹水可出现蛙腹、 脐疝，压迫横膈导致呼吸困难和心悸。
腹水形成机制： 1）门静脉压力增高：静水压增高、组织液吸收减少（ 决 定性因素） 2）有效血容量不足、肾血流量减少、肾素-血管紧张素激 活、肾小球滤过率降低、排钠排尿减少 3）低蛋白血症：血浆胶体渗透压降低（重要因素 ） 4）肝脏对醛固酮及抗利尿激素灭能作用减弱 5）肝淋巴液渗漏
血色病肝、胰腺、淋巴结大体标本及病理
（九）、营养障碍 长期营养不足或不均衡、各种慢性疾病导致消化不良、肥胖或糖 尿病等导致脂肪肝，可能发生肝硬化。
脂肪肝大体
（十）、原因不明 隐原性肝硬化（约5－10％ ）；首先应仔细找寻可能的 病因；
发病机制及病理 肝硬化特征：肝细胞坏死、再生、肝纤维化、肝内血管 增殖、循环紊乱。
肝硬化组织病理特征——损伤与修复反复交替，汇管区及肝包膜增生的纤 维索向肝小叶中央静脉延伸，分割肝小叶、包绕再生结节，形成假小叶 (由再生肝细胞结节及残存肝小叶构成，内含二、三个中央静脉或一个偏 在边缘部的中央静脉；不可逆) ，门静脉、肝静脉、肝动脉血管三系血管 间扭曲、闭塞、吻合支形成，肝内血循环结构紊乱，血流阻力增加，形成 门静脉高压病理基础，加重肝细胞营养障碍；肝功能不全和门静脉高压相 互作用促进肝硬化发展。
【病因】 我国以病毒性肝炎为主；欧美以酒精性肝硬化为多
（一）病毒性肝炎（virus hepatitis） 乙型病毒性肝炎（ HBV ）最常见，是我国肝硬化发病主 要病因，或与丙型和丁型病毒性肝炎重叠感染；次为丙型 肝炎感染。甲型及戊型肝炎病毒一般不发展肝硬化。
大结节型肝硬化
乙肝碎片状坏死病理
（二）、酒精 长期大量饮酒所致，为肝硬化发病第二大主要病因，导致 肝细胞损害、脂肪肝及肝纤维化，逐渐发展为肝硬化。合并 病毒感染、营养不良及药物损害增加肝硬化发生风险。
正常肝小叶结构
假小叶形成
肝窦毛细血管化——星状细胞激活胶原合成增加、降解减少沉积于Disse间 隙，间隙增宽；肝窦内皮细胞基底膜形成，内皮细胞窗孔变小消失，形成 弥漫性屏障； 肝细胞表面绒毛变平、屏障形成，肝窦到肝细胞的供养和转运物质受阻， 干扰肝细胞代谢、合成功能障碍，肝窦狭窄，血流受阻，肝细胞缺氧及养 料供给障碍，导致肝功能不全。
慢性淤血槟榔肝切面
（五）、药物或化学毒物 长期服用损伤肝脏的有毒药物和接触化学毒物引起中毒性 肝炎，演变为肝硬化。
肝坏死大体
（六）、免疫紊乱: 自身免疫性肝炎及多种累及肝脏的风湿免疫性疾病导 致肝硬化。
（七）、寄生虫感染: 血吸虫（虫卵沉积在门静脉分支，被巨噬细胞吞噬后形成纤维 结节，使门静脉狭窄闭塞，门脉高压为突出特征的肝硬化）；