糖尿病急性并发症的处理

诊断
非酮血症性 DKA见于脓毒血症、低血压、休 克等组织低氧情况。诊断线索是阴离子间隙。 由于组织低氧期间也可导致乳酸堆积，产生乳 酸性酸中毒，因此当糖尿病病人表现为阴离子 隙性酸中毒而硝普盐反应呈弱或轻微阳性时， 应同时检测血乳酸以明确是否伴有乳酸性酸中 毒。
非酮血症性 DKA 病人在胰岛素治疗期间， 由于代谢和供氧的改善，组织生成的β羟丁酸 明显减少，而乙酰乙酸和丙酮可能增多，故可 使血、尿酮体测定转为明显阳性，给人以胰岛 素治疗无效的假象。
③血浆渗透压↑ 血糖每上升100mg/dl→ 血浆渗透压上升 5.5mOsm/L 。
（三） 严重脱水
形成 ①血糖和酮体升高的渗透性利尿， ②酮症时厌食、恶心、呕吐，导致细胞 外液丢失。
危害 ①血容量减少，血压下降或休克； ②肾脏灌注量减少，引起少尿或尿闭，
严重者发生肾功能不全； ③细胞外液的丢失使细胞内液外渗致细
（五） 酸中毒
形成 危害 移；
①酮体生成增多 ②血容量不足、血压下降或休克致肾功下
降，酸性代谢产物排泄障碍及生成增加。 ①血钾升高，掩盖 DKA时体内的真性缺钾； ②心肌抑制； ③组织缺氧 2－3DPG降低，血氧离曲线左
④对中枢神经系统的抑制； ⑤消化道出血。
（六）中枢神经系统功能障碍
在严重脱水尤其是脑细胞内脱水、循环障 碍、渗透压升高、酸中毒和脑细胞缺氧等 多种因素综合作用下，引起中枢神经功能 障碍，出现不同程度的意识障碍，嗜睡、 反应迟钝，以致昏迷，后期可发生脑水肿。
二．临床表现
? 原有糖尿病症状加重，尤其是口渴和 多尿明显。
? 胃肠道症状、乏力、头痛、萎靡、酸 中毒深大呼吸。
? 严重脱水、血压下降、心率加快、嗜 睡、昏迷。
? 诱因之表现：体温升高、感染、脑血 管意外、心肌梗塞。
? 少数无糖尿病史、少数有剧烈腹痛、 消化道出血。
三．诊断要点
? 糖尿病病史，用药情况，消化道症状及 意识障碍；
（二）非酮血症性ＤＫＡ
发生机理 酮体有β羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮三种成 分。硝普盐反应可检测后两者，但不能检测 β羟丁酸。正常时β羟丁酸与乙酰乙酸之比 为4-5:1。组织低氧时，β羟丁酸生成增加， 两者之比升至 20:1以上，使硝普盐反应能检 测到的乙酰乙酸的含量大为减少，酮体呈阴 性或弱阳性，可能混淆 DKA的诊断。
（三）碱血症性ＤＫＡ
发生机理
是原发性代谢性碱中毒合并阴离子间隙显著升wk.baidu.com
高的原发性代谢性酸中毒。如伴有严重呕吐、使 用利尿剂、摄入碱类物质过多和库什综合征等。
诊断 酸中毒主要依靠血 HCO3-或PH。DKA降低HCO3-以 缓解酮酸，升高阴离子间隙。呕吐时氯丢失造成
低氯，可进一步升高阴离子隙，血实际 PH值高于 从PaCO 2计算PH 值。由呕吐丢失氯和酮酸滴定时 HCO3-丢失共同导致的阴离子间隙极度升高，以及 实际PH较计算值高为混合性代谢性酸中毒和代谢 性碱中毒的重要特征。
胞脱水→细胞内液丢失脑细胞脱水使脑功能受 到抑制。
（四）电解质紊乱
低钠和低钾血症的形成 ①渗透性利尿使肾脏丢失过多 ②厌食、恶心及呕吐使钠和钾摄入减少 ③酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞
外，肾小管与氢离子竞争排出失钾更为严重 危害
①低钠血症致血压下降、休克和脑水肿。 ②低钾血症致心律失常甚至心搏骤停、厌 食、呼吸麻痹和难以纠正的低血压。
（四）DKA－高渗性昏迷
即有DKA又有明显高渗性昏迷的中间状态称 之为DKA－高渗性昏迷。
发生机理 两者具有相同的诱因，水摄入不足是诱发高 渗状态的重要因素，血渗透压升高的主要原因 是严重高血糖，一方面导致体液的渗透性转移， 另一方面，严重的渗透性利尿导致大量游离水 和电解质从体内丢失，进一步加重了高渗状态， 形成恶性循环。
临床特征 突出表现有缺水症状如口渴、静脉充盈欠 佳、眼球凹陷、低血压；深大呼吸 (提示血PH 〈7.20)；至少30％病人有腹痛； 50-80%病人 恶心、呕吐；单纯性 DKA一般不存在的表现如 反应迟钝、木僵、抽搐等特征。
包括：
糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态 乳酸性酸中毒 低血糖昏迷
共同特征
急性糖代谢紊乱和昏迷 起病急，病情重 与其它疾病同时存在，病情复杂 极易误诊或漏诊,死亡率高
糖尿病酮症酸中毒
（ＤＫＡ）
糖尿病酮症酸中毒 (DKA)是由于体内胰岛 素或其作用缺乏引起的以高血糖、高酮血症 和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征
糖尿病急性并发症处理
糖尿病急性并发症是指糖尿病酮症酸
中毒、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒、 低血糖昏迷。其均为糖尿病急性代谢合 并症，共同特征是糖代谢紊乱。上述疾 病均起病急剧，病情严重，且常与其它 疾病同时存在，症状重叠使病情更为复 杂，如不及时识别，极易造成误诊或漏 诊而贻误治疗，死亡率极高。
糖尿病急性糖代谢紊乱所引起的昏迷
诱发糖尿病酮症酸中毒的原因
13%
治疗错误
5%
其它原因
新诊断1型糖尿病
10%
感染
28%
43%
原因未知
1% 心肌梗塞
病理生理
（一）高酮血症
酮体形成 胰岛素及其作用缺乏 →血糖及脂肪分 解↑↑→血、尿酮体（ β羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮） ↑↑ 危害：①使血PH↓；
②肾脏排出时结合大量硷加重酸中毒； ③大量酮体从肾脏和肺排出时带走大量水
? 有诱因；
? 查体：脱水、脉搏快、呼吸快、血压下 降、呼吸有酮味、嗜睡、浅深昏迷；
? 化验:1.尿糖阳性、尿酮阳性； 2.血糖升高； 3.CO2 - CP↓、PH↓、 K＋、 Na＋、 正常或下降、BUN↑； 4.WBC↑（感染或脱水）。
四 特殊类型的DKA
（一） 正常血糖性DKA
主要见于： 1.饮水多或GFR增高促进肾脏排泄 GS时。 2.生酮应激过程中不适当地应用胰岛素降低血 糖者。 3.妊娠时GFR增加,使肾糖阈降低 ,肾脏排出大 量GS,形成血糖低于 14mmol/L的DKA。
分，使细胞脱水； ④乙酰乙酸抑制脑功能，加重中枢神经系
统缺氧。
（二）高血糖
形成 ①胰岛素缺乏及作用降低 ②抗胰岛素激素增加。
危害 ①渗透性利尿 (DKA时1000-2000mg/min 糖 经肾小球滤出，而肾小管仅能吸收 300 -500mg/min) ；
②血钠↓由于渗透性利尿导致钠的丢失 (血糖上升100mg/dl 降低血钠2.7mmol/L) ；