11 体液免疫应答
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浆细胞大部分迁入骨髓，长时间持续 产生抗体。
48
四、记忆性B细胞的产生
生发中心的B细胞绝大多数发 生凋亡，存活下来的分化发育 为浆细胞或Bm，Bm离开生 发中心，进入血液，参与再循 环。 不产生Ig，再次遇到同一抗原， 可迅速活化，产生大量抗原特 异性Ab。
49
50
51
第二节 B细胞对TI抗原的免疫应答
36
2、亲和力成熟 （Affinity Maturation）：在B细胞扩增过 程中，由于Ig基因V（D）J的高频突变， 使得宿主体内的抗原特异性抗体与抗原的 亲和力随着时间推移而逐渐增高的现象。
37
背景知识 （background）
亲和力（affinity）：单效价分子之间的结合稳定性。 亲合力（avidity）：多效价复合大分子之间结合的
效应： 吞噬和杀伤胞内微生物。
5
2、Th2的效应
IL-4，5，10，13：协助和促进B细胞增殖、分化为浆细胞， 产生Ab；
IL-4，13：促进IgE产生，与Eos和MC表面的Fcε结合，参与 I型超敏反应；促进Eos、MC等大量释放入血，刺激其生 长、分化，杀伤MØ不能杀伤的寄生虫；
CD40L：为B细胞活化提供第二信号； IL-10：抑制Th1应答。
低浓度时，诱导抗原特异性B细胞活化。
53
B细胞对TI－1抗原的应答
54
（二）B细胞对TI－2抗原的应答
1、具有适当间隔、高度重复的B细胞表位，可导致 BCR交联，多为细菌胞壁和荚膜多糖；
2、TI－2抗原表位密度过低，不足以激活；密度过 高，耐受；
3、仅激活成熟B细胞，主要是B-1细胞； 4、主要产生IgM抗体； 5、细胞因子可增强其应答，并发生IgM IgG类别转
效应： 吞噬和杀伤胞外寄生菌、寄生虫， 参与I型超敏反应。
6
3、Th17的效应
分泌IL-17，刺激上皮、内皮等细胞产生： （1）CXCL8/IL-8、CCL2/MCP-1：趋化Neu、Mo； （2）G-CSF、GM-CSF：活化并刺激骨髓产生更多Neu、Mo； （3）IL-1β、IL-6、TNF-α、PGE2：诱导局部炎症反应。
FDC B Cells
21
（五）TI抗原和TD抗原
TI Antigen and TD Antigen
• TI 抗原：不依赖Th细胞即产生抗体；
– TI－1：高浓度时，同时与BCR和丝裂原受体； – TI－2：适当间隔、高度重复的B细胞表位,造成
BCR交联。
• TD抗原：产生抗体时，依赖Th细胞帮助。
进入途径、佐剂及机体状态； 早期为低亲和力的IgM，后期以IgG为主； 抗体的高峰浓度低，维持时间短。
58
二、再次免疫应答（secondary response ）
概念：初次应答所形成的记忆淋巴细胞再次接触相同 抗原后产生的迅速、高效、持久的应答。
特点：潜伏期短，约为初次免疫应答的一半； 所需抗原剂量低； 抗体浓度升高快； 高峰浓度高，维持时间长； 以高亲和力的IgG为主。
7
14
21
28
35
42
天数
63
三、体液免疫应答的效应
Effect of Humoral Immune Responses
产生大量的Ab产生细胞（即浆细胞）；
15
B2 B细胞
• CD5-, sIgM+, sIgD＋，通常所指的B细胞; • 占外周血淋巴细胞总数的30％； • 主要位于周围免疫器官的淋巴滤泡中； • 参与适应性免疫应答。
16
17
MHC Ⅱ
mitogen receptor
18
B2 细胞表面重要的膜分子
19 19
一、体液免疫应答简介
Humoral Immune Response
（一）概念：
外来抗原进入机体后，诱导抗原特异性B细胞活化、 增殖、分化为浆细胞，产生特异性抗体，存在于体液中， 发挥重要的免疫效应的过程。
（二）参与细胞：
抗体产生细胞：B1, B2； 多数情况下需要Th细胞辅助；
（三）发生部位：
淋巴结、脾脏、粘膜下淋巴组织。
20
（四）B细胞接触抗原的方式：
游离的抗原； 淋巴滤泡中的FDC通过Fc受体和补体受体捕获抗原， 长时间置于细胞表面，致敏B细胞。
7
4、Treg的效应及作用机制
8
Tc细胞活化的双信号
TCR+MHC I-Peptide complex （Signal 1） CD28+B7 or IL-2+IL-2R （Signal 2）
9
CTL的效应及杀伤机制
效应：杀伤病毒感染细胞、肿瘤细胞等。
机制： 1、穿孔素：打孔； 2、颗粒酶（丝氨酸蛋白酶）：促发靶细胞凋亡； 3、FasL：启动靶细胞凋亡； 4、产生TNF等多种细胞因子：杀伤靶细胞； 5、产生多种趋化因子，吸引天然免疫细胞，杀伤 靶细胞。
22
TI 与 TD 抗原
TI-1 抗原 12
B1 细胞
TD 抗原
CD4
1 2
B2 细胞
CD40/CD40L
Th细胞
23
第一节 B细胞对TD抗原的免疫应答
一、B细胞对TD抗原的识别：
• BCR介导； • 抗原性质：蛋白质、多肽、核酸、多糖、小分子化合物 等；游离抗原，不需APC呈递，无MHC限制性。
1
细胞免疫应答由T细胞介导； T细胞不能识别游离抗原，而仅识别由APC 提呈的与特定分子结合的抗原肽。
2
细胞免疫应答的过程
（1）T细胞特异性识别抗原阶段； （2）T细胞活化、增殖和分化阶段； （3）效应性T细胞的产生及效应阶段。
3
Th细胞活化的三信号
• TCR+ MHCⅡ-Peptide complex （Signal 1） • CD28+B7 （Signal 2） • Cytokines+receptors （Signal 3） • CTLA-4（CD152）+B7 (negative regulation) • Th细胞的效应: Th1，Th2，Th17, Treg
4
1、Th1的效应
IL-2: 促进抗原特异性Th、CTL细胞活化；为部 分CTL活化提供第二信号；
IFN-γ: 活化MØ； 刺激B细胞产生IgG2a、 IgG3 （可以与三 种Fc γ 受体结合，有很强的免疫调理作用）； 抑制Th2活化；
IL-3 、 GM-CSF：诱生、募集Mo/MØ； LT-α、TNF-α：活化Neu。
适应性免疫应答（Adaptive Immune Responses ）：
T和B淋巴细胞因对抗原的特异识别而活化、增殖、分 化，形成效应细胞，通过其所分泌的抗体或者细胞因 子表现出一定生物学效应的过程。
– 细胞免疫应答（Cellular Immune Responses ）： T细胞介导;
– 体液免疫应答（Humoral Immune Responses ）: B细胞介导;抗体为主要效应分子。
24
BCR复合物（BCR complex）
抗原
抗原
25
二、B细胞活化的双信号模型
Two-signal model for B cell activation
第1信号
没有Th
B
细胞的帮助
IFN-γ, IL-4, IL-5
活性封闭
B
Th
活化
第1信号
第2信号
BCR /抗原
CD40/CD40L
26
（一）第一信号
稳定性。
38
亲和力与亲合力 Affinity and avidity
Ab1
Ab1
39
3、亲和力成熟的机制
（1）DNA复制中，Ig基因V（D）J外显子的超高频点突变； （2）抗原驱动的选择： B细胞增殖依赖于抗原刺激，亲和力
成熟程度与抗原量成负相关； （3）具有较高亲和力受体的突变克隆的扩增。
40
59
初次与再次体液免疫应答（1）
60
初次与再次体液免疫应答（2）
61
62
TI 抗原诱导的体液免疫应答 Humoral Response induced by TI antigen
抗 原
100000
特 异
10000
性
血 1000
清
抗 100
体
滴
10
度
（
1
初Baidu Nhomakorabea免疫
再次免疫
IgM
IgM
Log
）
0
0
换；产生的IgG具有调理作用，对抵御胞外菌感染 至关重要。
55
B细胞对TI－2抗原的应答
56
TD、TI抗原诱导抗体产生的异同
57
第三节 体液免疫应答抗体产生的一般规律
一、初次免疫应答（primary response）
概念：特定抗原初次刺激机体所引发的应答。 过程：潜伏期、对数期、平台期、下降期。 特点： 潜伏期为数小时－数周，具体取决于抗原性质、
1、BCR识别抗原， Igа和Igβ传递信号： 其ITAM活化，招募Syk，活化信号转导的级联反应。
27
BCR介导的胞内信号转导
28
2、 CD19/21/81——活化共受体
CD19：胞质富含酪氨酸，招募有SH2结构域的信号分子，加 强BCR复合物传导的信号，降低抗原激活B细胞的阈值；
CD21：通过C3d结合抗原； CD81：四次跨膜分子，稳定此复合物。
三、B细胞的增殖、分化成熟
• 在B细胞激活、增殖、分化过程中均需要Th辅 助，此作用发生于周围免疫器官的T细胞区和 生发中心；
• 抗原特异性T、B细胞在T细胞区相遇，活化B 细胞进入淋巴小结，进一步分裂增殖，形成生 发中心。
33
生发中心
B细胞活化，淋巴小结成为生发中心。 明区：较多的网状细胞、MØ、FDC； 暗区：淋巴母细胞。
（二）Ig的类别转换
（Ig Class Switching）
1、类别转换/同种型转换
（Class Switching/isotype switching）：
在B淋巴细胞的扩增过程中，其所合成的抗体分子
重链的恒定区发生改变，但V（D）J和轻链不变， 从而保持抗原特异性不变的现象。
41
2、机制
（1）Ig基因二次重排
（second rearrangement of Ig gene）
42
(2) mRNA的替代剪切
（alternative splicing of mRNA）
43
3、条件
（1） CD40L－CD40（Th细胞表达CD40L，若该基 因缺陷导致高IgM血症）；
（2）细胞因子： Il-2：维持IgM的产生； IFN-γ: 向IgG2a，IgG3转换； IL-4: 向IgE，IgG1转换。
14 14
B-1 B 细胞
• CD5+, sIgM+, sIgD-; • 固有免疫细胞； • 活化不依赖Th的帮助； • B-1B细胞接受抗原刺激后48h即可产生产生IgM、IgA为
主的抗体,参与抗细菌感染的黏膜免疫应答，可产生自身抗 体； • 不发生类别转换和记忆； • 易发生交叉反应； • 天然抗体的主要产生细胞。
树突细胞
初级淋巴 小结
明区 暗区
早期生 发中心
B记忆 细胞
生发 中心 浆细胞
34
（一）体细胞高频突变和Ig亲和力成熟 1、体细胞高频突变 （Somatic hypermutation）：生发中心 淋巴母细胞的轻链和重链V基因发生的高 频率点突变。
35
体细胞高频突变
（Somatic hypermutation）
10
细胞免疫的效应
11
MHC限制性：指аβ- T细胞只能识别由宿主 MHC分子所呈递的抗原肽的 现象。 阳性选择的结果，具有相对性。
12
B淋巴细胞介导的 体液免疫应答
（Humoral Immune Responses）
p127-135
13
• B细胞亚类
分为B1细胞和B2细胞
• B1细胞：CD5阳性 • B2细胞：CD5阴性
B细胞通过亲和力成熟微调Ig的Fab段，类别转换 改变其Fc段，以适应机体的需要。
44
45
B 细胞合成抗体的类别转换
46
47
（三）浆细胞的形成
抗体形成细胞（Antibody forming cell，AFC）：又称浆细胞，B细胞分 化的终末细胞，胞质内出现大量粗面 内质网，合成和分泌大量特异性抗体。 sIg减少，不能与Ag反应；不再表达 BCR和MHC Ⅱ类分子，失去与Th相 互作用的能力。
29
（二）第二信号
CD40/CD40L为代表的多对粘附分子； CD40：B、Mo、DC表达； CD40L：活化T细胞表达。
30
（三）T、B细胞相互作用与B细胞免疫应答
TD抗原诱导免疫应答的关键： • 选择性活化抗原特异性Th和B细胞 • 相互作用的Th和B细胞所识别的抗原表位位于同一抗原上
31
32
TI 抗原：不依赖Th细胞辅助即能激活初始B细胞 的抗原，包括TI－1和 TI－2。
52
（一）B细胞对TI－1抗原的应答
1、同时与BCR和丝裂原受体结合，又被称为B细胞 丝裂原，如：LPS；
2、可激活未成熟及成熟B细胞，产生IgM； 3、不产生Ig类别转换、亲和力成熟，无Bm产生； 4、高浓度时，诱导多克隆B细胞活化；
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四、记忆性B细胞的产生
生发中心的B细胞绝大多数发 生凋亡，存活下来的分化发育 为浆细胞或Bm，Bm离开生 发中心，进入血液，参与再循 环。 不产生Ig，再次遇到同一抗原， 可迅速活化，产生大量抗原特 异性Ab。
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50
51
第二节 B细胞对TI抗原的免疫应答
36
2、亲和力成熟 （Affinity Maturation）：在B细胞扩增过 程中，由于Ig基因V（D）J的高频突变， 使得宿主体内的抗原特异性抗体与抗原的 亲和力随着时间推移而逐渐增高的现象。
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背景知识 （background）
亲和力（affinity）：单效价分子之间的结合稳定性。 亲合力（avidity）：多效价复合大分子之间结合的
效应： 吞噬和杀伤胞内微生物。
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2、Th2的效应
IL-4，5，10，13：协助和促进B细胞增殖、分化为浆细胞， 产生Ab；
IL-4，13：促进IgE产生，与Eos和MC表面的Fcε结合，参与 I型超敏反应；促进Eos、MC等大量释放入血，刺激其生 长、分化，杀伤MØ不能杀伤的寄生虫；
CD40L：为B细胞活化提供第二信号； IL-10：抑制Th1应答。
低浓度时，诱导抗原特异性B细胞活化。
53
B细胞对TI－1抗原的应答
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（二）B细胞对TI－2抗原的应答
1、具有适当间隔、高度重复的B细胞表位，可导致 BCR交联，多为细菌胞壁和荚膜多糖；
2、TI－2抗原表位密度过低，不足以激活；密度过 高，耐受；
3、仅激活成熟B细胞，主要是B-1细胞； 4、主要产生IgM抗体； 5、细胞因子可增强其应答，并发生IgM IgG类别转
效应： 吞噬和杀伤胞外寄生菌、寄生虫， 参与I型超敏反应。
6
3、Th17的效应
分泌IL-17，刺激上皮、内皮等细胞产生： （1）CXCL8/IL-8、CCL2/MCP-1：趋化Neu、Mo； （2）G-CSF、GM-CSF：活化并刺激骨髓产生更多Neu、Mo； （3）IL-1β、IL-6、TNF-α、PGE2：诱导局部炎症反应。
FDC B Cells
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（五）TI抗原和TD抗原
TI Antigen and TD Antigen
• TI 抗原：不依赖Th细胞即产生抗体；
– TI－1：高浓度时，同时与BCR和丝裂原受体； – TI－2：适当间隔、高度重复的B细胞表位,造成
BCR交联。
• TD抗原：产生抗体时，依赖Th细胞帮助。
进入途径、佐剂及机体状态； 早期为低亲和力的IgM，后期以IgG为主； 抗体的高峰浓度低，维持时间短。
58
二、再次免疫应答（secondary response ）
概念：初次应答所形成的记忆淋巴细胞再次接触相同 抗原后产生的迅速、高效、持久的应答。
特点：潜伏期短，约为初次免疫应答的一半； 所需抗原剂量低； 抗体浓度升高快； 高峰浓度高，维持时间长； 以高亲和力的IgG为主。
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天数
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三、体液免疫应答的效应
Effect of Humoral Immune Responses
产生大量的Ab产生细胞（即浆细胞）；
15
B2 B细胞
• CD5-, sIgM+, sIgD＋，通常所指的B细胞; • 占外周血淋巴细胞总数的30％； • 主要位于周围免疫器官的淋巴滤泡中； • 参与适应性免疫应答。
16
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MHC Ⅱ
mitogen receptor
18
B2 细胞表面重要的膜分子
19 19
一、体液免疫应答简介
Humoral Immune Response
（一）概念：
外来抗原进入机体后，诱导抗原特异性B细胞活化、 增殖、分化为浆细胞，产生特异性抗体，存在于体液中， 发挥重要的免疫效应的过程。
（二）参与细胞：
抗体产生细胞：B1, B2； 多数情况下需要Th细胞辅助；
（三）发生部位：
淋巴结、脾脏、粘膜下淋巴组织。
20
（四）B细胞接触抗原的方式：
游离的抗原； 淋巴滤泡中的FDC通过Fc受体和补体受体捕获抗原， 长时间置于细胞表面，致敏B细胞。
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4、Treg的效应及作用机制
8
Tc细胞活化的双信号
TCR+MHC I-Peptide complex （Signal 1） CD28+B7 or IL-2+IL-2R （Signal 2）
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CTL的效应及杀伤机制
效应：杀伤病毒感染细胞、肿瘤细胞等。
机制： 1、穿孔素：打孔； 2、颗粒酶（丝氨酸蛋白酶）：促发靶细胞凋亡； 3、FasL：启动靶细胞凋亡； 4、产生TNF等多种细胞因子：杀伤靶细胞； 5、产生多种趋化因子，吸引天然免疫细胞，杀伤 靶细胞。
22
TI 与 TD 抗原
TI-1 抗原 12
B1 细胞
TD 抗原
CD4
1 2
B2 细胞
CD40/CD40L
Th细胞
23
第一节 B细胞对TD抗原的免疫应答
一、B细胞对TD抗原的识别：
• BCR介导； • 抗原性质：蛋白质、多肽、核酸、多糖、小分子化合物 等；游离抗原，不需APC呈递，无MHC限制性。
1
细胞免疫应答由T细胞介导； T细胞不能识别游离抗原，而仅识别由APC 提呈的与特定分子结合的抗原肽。
2
细胞免疫应答的过程
（1）T细胞特异性识别抗原阶段； （2）T细胞活化、增殖和分化阶段； （3）效应性T细胞的产生及效应阶段。
3
Th细胞活化的三信号
• TCR+ MHCⅡ-Peptide complex （Signal 1） • CD28+B7 （Signal 2） • Cytokines+receptors （Signal 3） • CTLA-4（CD152）+B7 (negative regulation) • Th细胞的效应: Th1，Th2，Th17, Treg
4
1、Th1的效应
IL-2: 促进抗原特异性Th、CTL细胞活化；为部 分CTL活化提供第二信号；
IFN-γ: 活化MØ； 刺激B细胞产生IgG2a、 IgG3 （可以与三 种Fc γ 受体结合，有很强的免疫调理作用）； 抑制Th2活化；
IL-3 、 GM-CSF：诱生、募集Mo/MØ； LT-α、TNF-α：活化Neu。
适应性免疫应答（Adaptive Immune Responses ）：
T和B淋巴细胞因对抗原的特异识别而活化、增殖、分 化，形成效应细胞，通过其所分泌的抗体或者细胞因 子表现出一定生物学效应的过程。
– 细胞免疫应答（Cellular Immune Responses ）： T细胞介导;
– 体液免疫应答（Humoral Immune Responses ）: B细胞介导;抗体为主要效应分子。
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BCR复合物（BCR complex）
抗原
抗原
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二、B细胞活化的双信号模型
Two-signal model for B cell activation
第1信号
没有Th
B
细胞的帮助
IFN-γ, IL-4, IL-5
活性封闭
B
Th
活化
第1信号
第2信号
BCR /抗原
CD40/CD40L
26
（一）第一信号
稳定性。
38
亲和力与亲合力 Affinity and avidity
Ab1
Ab1
39
3、亲和力成熟的机制
（1）DNA复制中，Ig基因V（D）J外显子的超高频点突变； （2）抗原驱动的选择： B细胞增殖依赖于抗原刺激，亲和力
成熟程度与抗原量成负相关； （3）具有较高亲和力受体的突变克隆的扩增。
40
59
初次与再次体液免疫应答（1）
60
初次与再次体液免疫应答（2）
61
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TI 抗原诱导的体液免疫应答 Humoral Response induced by TI antigen
抗 原
100000
特 异
10000
性
血 1000
清
抗 100
体
滴
10
度
（
1
初Baidu Nhomakorabea免疫
再次免疫
IgM
IgM
Log
）
0
0
换；产生的IgG具有调理作用，对抵御胞外菌感染 至关重要。
55
B细胞对TI－2抗原的应答
56
TD、TI抗原诱导抗体产生的异同
57
第三节 体液免疫应答抗体产生的一般规律
一、初次免疫应答（primary response）
概念：特定抗原初次刺激机体所引发的应答。 过程：潜伏期、对数期、平台期、下降期。 特点： 潜伏期为数小时－数周，具体取决于抗原性质、
1、BCR识别抗原， Igа和Igβ传递信号： 其ITAM活化，招募Syk，活化信号转导的级联反应。
27
BCR介导的胞内信号转导
28
2、 CD19/21/81——活化共受体
CD19：胞质富含酪氨酸，招募有SH2结构域的信号分子，加 强BCR复合物传导的信号，降低抗原激活B细胞的阈值；
CD21：通过C3d结合抗原； CD81：四次跨膜分子，稳定此复合物。
三、B细胞的增殖、分化成熟
• 在B细胞激活、增殖、分化过程中均需要Th辅 助，此作用发生于周围免疫器官的T细胞区和 生发中心；
• 抗原特异性T、B细胞在T细胞区相遇，活化B 细胞进入淋巴小结，进一步分裂增殖，形成生 发中心。
33
生发中心
B细胞活化，淋巴小结成为生发中心。 明区：较多的网状细胞、MØ、FDC； 暗区：淋巴母细胞。
（二）Ig的类别转换
（Ig Class Switching）
1、类别转换/同种型转换
（Class Switching/isotype switching）：
在B淋巴细胞的扩增过程中，其所合成的抗体分子
重链的恒定区发生改变，但V（D）J和轻链不变， 从而保持抗原特异性不变的现象。
41
2、机制
（1）Ig基因二次重排
（second rearrangement of Ig gene）
42
(2) mRNA的替代剪切
（alternative splicing of mRNA）
43
3、条件
（1） CD40L－CD40（Th细胞表达CD40L，若该基 因缺陷导致高IgM血症）；
（2）细胞因子： Il-2：维持IgM的产生； IFN-γ: 向IgG2a，IgG3转换； IL-4: 向IgE，IgG1转换。
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B-1 B 细胞
• CD5+, sIgM+, sIgD-; • 固有免疫细胞； • 活化不依赖Th的帮助； • B-1B细胞接受抗原刺激后48h即可产生产生IgM、IgA为
主的抗体,参与抗细菌感染的黏膜免疫应答，可产生自身抗 体； • 不发生类别转换和记忆； • 易发生交叉反应； • 天然抗体的主要产生细胞。
树突细胞
初级淋巴 小结
明区 暗区
早期生 发中心
B记忆 细胞
生发 中心 浆细胞
34
（一）体细胞高频突变和Ig亲和力成熟 1、体细胞高频突变 （Somatic hypermutation）：生发中心 淋巴母细胞的轻链和重链V基因发生的高 频率点突变。
35
体细胞高频突变
（Somatic hypermutation）
10
细胞免疫的效应
11
MHC限制性：指аβ- T细胞只能识别由宿主 MHC分子所呈递的抗原肽的 现象。 阳性选择的结果，具有相对性。
12
B淋巴细胞介导的 体液免疫应答
（Humoral Immune Responses）
p127-135
13
• B细胞亚类
分为B1细胞和B2细胞
• B1细胞：CD5阳性 • B2细胞：CD5阴性
B细胞通过亲和力成熟微调Ig的Fab段，类别转换 改变其Fc段，以适应机体的需要。
44
45
B 细胞合成抗体的类别转换
46
47
（三）浆细胞的形成
抗体形成细胞（Antibody forming cell，AFC）：又称浆细胞，B细胞分 化的终末细胞，胞质内出现大量粗面 内质网，合成和分泌大量特异性抗体。 sIg减少，不能与Ag反应；不再表达 BCR和MHC Ⅱ类分子，失去与Th相 互作用的能力。
29
（二）第二信号
CD40/CD40L为代表的多对粘附分子； CD40：B、Mo、DC表达； CD40L：活化T细胞表达。
30
（三）T、B细胞相互作用与B细胞免疫应答
TD抗原诱导免疫应答的关键： • 选择性活化抗原特异性Th和B细胞 • 相互作用的Th和B细胞所识别的抗原表位位于同一抗原上
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TI 抗原：不依赖Th细胞辅助即能激活初始B细胞 的抗原，包括TI－1和 TI－2。
52
（一）B细胞对TI－1抗原的应答
1、同时与BCR和丝裂原受体结合，又被称为B细胞 丝裂原，如：LPS；
2、可激活未成熟及成熟B细胞，产生IgM； 3、不产生Ig类别转换、亲和力成熟，无Bm产生； 4、高浓度时，诱导多克隆B细胞活化；